El documento proporciona información sobre la anatomía, función y enfermedades del hígado. Describe la anatomía del hígado, incluidas sus células y funciones. Luego resume las causas virales comunes de hepatitis aguda, como los virus de la hepatitis A, B, C, D y E, describiendo sus características, transmisión, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Finalmente, cubre el tratamiento general de la hepatitis aguda y los enfoques específicos para cada virus.

1. HEPATITIS
MEDICINA INTERNA
Wheasly Jimenez Diaz
Vlll Semestre
Grupo A1

2. • CONFORMADO POR 2 CARAS:
 Cara diafragmática
 Cara visceral
• PESO: 1-1,5 Kg
• UBICACIÓN: Hipocondrio derecho,
debajo del diafragma
ANATOMIA HEPATICA
• POSEE DOBLE APORTE SANGUINEO :
 20% es sangre rica en oxigeno proveniente de la arteria
hepatica
 80% sangre rica en nutrimentos que viene de la vena porta
que se origina en estomago, intestino, bazo y páncreas
 La unidad funcional básica es el lobulillo hepático

3. MEDIDAS DEL HÍGADO
• DIÁMETRO TRANSVERSAL: 26 cm
• DIÁMETRO VERTICAL: 10 cm
• DIÁMETRO DIMENSIONAL: 8 cm
CÉLULAS HEPÁTICAS Y FUNCIONES
HEPATOCITO: Transforman y almacenan glucógeno y
lípidos.
CÉLULAS DE ITO: Almacenan vitaminas liposolubles,
productoras de factores de crecimiento y colágeno
CÉLULAS ENDOTELIALES: Forman capilares hepáticos,
acceso de plasma y nutrientes
CÉLULAS DE KUPFFER: Secuestran antígenos solubles,
secretan citocinas, activan a células estelares.

4. FUNCIONES HEPÁTICAS
Catabolismo de
aminoácidos
Metabolismo de
carbohidratos
Metabolismo de
proteínas
Degradación de
ácidos grasos
Almacenamiento
de vitaminas

5. HEPATITIS VIRAL
AGUDA
• Virus de la hepatitis A (HAV)
• Virus de la hepatitis B (HBV)
• Virus de la hepatitis C (HCV)
• Microorganismo delta asociado
al HBV o virus de la hepatitis D
(HDV)
• Virus de la hepatitis E (HEV)
Su evolucion puede desencadenarse en una
resolucion espontánea del proceso infeccioso o una
persistencia de este.
• Caracterizada por la necroinflamación hepática.
• Como ninguno de los virus hepatótropos es
citopático, la lesión hepática se debe a una intensa
reacción citotóxica mediada por células T frente a los
hepatocitos infectados que expresan antígenos virales
en su superficie.
1. Las citocinas proinflamatorias
2. Los linfocitos citolíticos
espontáneos
3. La citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos
Microorganismos causales

6. FASES DE LA INFECCIÓN DURACIÓN MANIFESTACIONES
INOCULACIÓN 2-20 semanas
• Virus detectable en sangre
• Concentraciones de
aminotransferasas y bilirrubina
normal
• Anticuerpos no detectables
PREICTERICIA 3-10 días
• Síntomas inespecíficos
• Picos de títulos virales
• Aumento de aminotransferasas
ICTERICIA 1-3 semanas
• Aparece la coluria, acolia
• Aumento de síntomas inespecíficos
• Disminución de títulos virales
• Aparición de anticuerpos
• Manifestaciones extrahepáticas
RECUPERACIÓN Hasta 6 meses
• Los síntomas desaparecen
gradualmente
• Aumento de concentraciones de
anticuerpos
• Concentraciones de
aminotransferasas y bilirrubina se
normalizan

7. LABORATORIOS

8. TRATAMIENTO
EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES
SE DA UNA RESOLUCION
ESPONTANEA
El tratamiento antiviral con
lamivudina puede disminuir la
concentración de ADN del VHB más
rápidamente.
lamivudina (100 mg al día)
Tratamiento con interferón α (tres
millones de unidades por vía
subcutánea tres veces por semana)
es beneficioso.
Formas clinicas graves
(hospitalización)
Restriccion de actividad física
La nutrición intravenosa es necesaria
en la fase aguda si el paciente sufre
vómito persistente.
Evitar los fármacos que causan
efectos secundarios como colestasis
y aquéllos que son metabolizados
por el hígado.
Aislamiento físico: hepatitis A o E
con incontinencia fecal o de hepatitis
B (con o sin hepatitis D
concomitante) o C con hemorragia
profusa y no controlada.
Prurito intenso-colestiramina
NOTA: EN CASOS DE HEPATITIS
FULMINANTE
• Control del equilibrio electrolítico
• Apoyo circularorio y respiratorio
• Control de hemorragias
• Restriccion de consumo de proteínas
• Administrar lactulosa y neomicina

9. • Familia Picornaviridae
• género Hepatovirus
• Periodo de incubación oscila entre 15 y 45 días
• La partícula viral de la hepatitis A consiste en una
nucleocápside icosaédrica no recubierta de 27 nm,
que expresa el antígeno de la hepatitis A
• Contiene su genoma en una cadena de ARN
• En el ser humano se han descrito al menos cuatro
genotipos diferentes de VHA (genotipos I, II, III y IV).
• El genotipo I es el más frecuente a nivel mundial.
En hígado,
bilis, heces y
sangre
la fase final del periodo de
incubaciónEl VHA suele transmitirse por vía oral-fecal, más
frecuentemente de forma directa de persona a
persona o a través de la ingesta de alimentos o
bebidas contaminadas con heces
La incidencia de casos agudos y la seroprevalencia
varían en función de la higiene, las condiciones de
salubridad, las viviendas y los estándares
socioeconómicos de la región
En los países en vías de desarrollo, la infección se
produce generalmente a edades más tempranas, y
la mayoría de la población ha sufrido exposición y
está protegida después de los 10 años de edad.
En la fase aguda preictérica de
la enfermedad.

10. HEPATITIS B • Familia Hepadnaviridae
• Género Hepadnavirus.
• Posee una envoltura y una cápside o núcleo (core)
que contiene el genoma de ADN circular
parcialmente bicatenario.
• El genoma del VHB es el más pequeño de los
virus humanos conocidos, con aproximadamente
3.200 nucleótidos.
• El HBV consigue su economía genómica gracias a
una estrategia eficaz de codificación de proteínas
por cuatro genes superpuestos: S, C, P y X
LA TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES AGUDAS
POR EL VHB TIENE LUGAR POR MEDIO DE
CUATRO RUTAS PRINCIPALES:
1) transmisión sexual
2) transmisión perinatal de madre a hijo
3) transmisión horizontal a través de contacto
interpersonal no sexual
4) transmisión percutánea por sangre y
hemoderivados, materiales médicos o
quirúrgicos contaminados o inyección de drogas
por vía parenteral.

11. la gemación en el retículo endoplásmico
la degradación del ARN pregenómico por la actividad de la ARNasa H de la polimerasa viral
la degradación del ARN pregenómico por la actividad de la ARNasa H de la polimerasa viral
la generación de ARN pregenómico
la transformación del genoma viral por la polimerasa viral
el transporte al núcleo
la fusión y la liberación en el citoplasma celular de la nucleocápside
Internalización
Fijación a un complejo receptor todavía no identificado en la superficie de los hepatocitos

12. PERFILES SEROLÓGICOS OBSERVADOS
EN LAS DIFERENTES FASES DE LA
HEPATITIS B

13. HEPATITIS D
• Género Deltavirus
• Virus defectuoso que infecta en forma
simultánea con HBV y necesita la función
cooperadora de este virus (u otro hepadnavirus)
para reproducirse y expresarse
• Su genoma único, circular
• Cadena negativa de ARN
• Aproximadamente 1.700 nucleótidos
• Se pliega en condiciones nativas en una
estructura con forma de bastón casi
complementaria que contiene una ribozima.
• El genoma del VHD codifica una única proteína
estructural, la proteína de la hepatitis D (HD),
que expresa el AgHD.
• Se transmite principalmente a través de la
exposición parenteral.
El VHD utiliza la
ARN polimerasa
del huésped
Replicación
el ARN del VHD
se asocia con
múltiples copias
de la proteína
HD
En el interior de
las células
complejo de
ribonucleo
proteína
Exportado por
la envoltura del
VHB
Aparato de golgi
antes de ser
excretado

14. COINFECCION
• Puede adquirirse a la vez que el VHB
• Se caracteriza por uno o dos episodios de hepatitis aguda, dependiendo de las cantidades
respectivas de VHB y VHD presentes
SOBREINFECCION
• Suele ser grave, a menudo fulminante y generalmente se vuelve crónica.
Marcadores
Serológicos

15. HEPATITIS C • Un RNA virus de 9 600 nucleótidos
• género Hepacivirus
• familia Flaviviridae
El extremo 5′ del genoma consiste en una región
no traducida adyacente a los genes para cuatro
proteínas estructurales:
 La proteína central de la nucleocápside C
 Dos envolturas glucoproteínicas E1 y E2
 Una proteína de membrana, p7
El extremo 3′ del genoma también incluye una
región no traducida y contiene los genes de seis
proteínas no estructurales (NS):
 NS2
 NS3
 NS4A
 NS4B
 NS5A
 NS5B.

16. La concentración de ARN del
VHC aumenta rápidamente
durante las primeras semanas
Seguida del aumento de los
niveles de aminotransferasas
séricas 2-8 semanas después
de la exposición.
El período de incubación varía
de 15 a 120 días
Pueden existir síntomas
inespecíficos (fatiga, fiebre
baja, mialgias, náuseas,
vómitos o prurito)
La ictericia se presenta en tan
solo el 20-30% de los
pacientes, generalmente 2-12
semanas tras la infección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PATRONES DE LOS MARCADORES DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS C

17. TRATAMIENTO
El tratamiento de la hepatitis C aguda se
basaba en el uso de interferón a2a o
interferón a2b pegilados en dosis de
180 mg/semana o de
1,5 mg/kg/semana, respectivamente.
El tratamiento suele administrarse
durante 24 semanas, pero
probablemente bastan 12 semanas en
la mayoría de los casos.
Se añadirá ribavirina a los pacientes con
un descenso diferido o lento del ARN
del virus durante el tratamiento, valores
basales bajos o normales de alanina
aminotransferasa o una combinación de
ellos

18. HEPATITIS E • El VHE es un virus pequeño.
• No encapsulado.
• Su genoma consiste en una molécula de ARN
monocatenaria, de sentido positivo.
TRES MARCOS DE LECTURA (ORF, OPEN
READING FRAMES) (GENES)
• El de mayor tamaño, ORF1.
• Un gen de tamaño mediano, ORF2.
• El gen más pequeño, ORF3.
o Un solo serotipo.
CINCO GENOTIPOS PERO SÓLO CUATRO SE
HAN DETECTADO EN SERES HUMANOS
 Los genotipos 1 y 2 al parecer son más
virulentos.
 Los genotipos 3 y 4 son más atenuados y
contribuyen a las infecciones asintomáticas.
• El virus se ha detectado en heces, bilis e hígado y se
excreta por las heces en la fase final del periodo de
incubación.
• Se producen respuestas inmunitarias contra antígenos
virales desde fases muy tempranas de la infección
aguda.
• Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e IgG.

19. El período de
incubación es de 3-8
semanas.
Los individuos
inmunocompetentes
eliminan el virus de
manera espontánea.
el pico de actividad de las
aminotransferasas se
alcanza aproximadamente 6
semanas después de la
infección
El pico de la viremia
tiene lugar al
principio de la
infección
síntomas leves,
inespecíficos en la
mayoría de los casos

20. Detección de los anticuerpos
IgM contra el virus de la hepatitis
E, que aparecen en un plazo de 6
semanas y persisten durante 3 a
12 meses
Se puede detectar el ARN
del virus de la hepatitis E
en las heces, el suero o el
plasma, donde su
presencia es pasajera.
Los IgG contra el virus de
la hepatitis E suelen
persistir de forma
indefinida tras la infección
aguda.
DIAGNÓSTICO DE
HEPATITIS E AGUDA