El documento describe las diferentes formas de hepatitis, incluyendo las hepatitis virales (A, B, C, D, E, F, G) y las hepatitis secundarias causadas por tóxicos y medicamentos. Explica los virus que causan cada tipo de hepatitis, su epidemiología, clínica, diagnóstico y tratamiento. También describe la patogenia de las hepatopatías causadas por sustancias tóxicas y su mecanismo de daño hepático.

1. HEPATITISAgosto, 2011Roxana Carrasco.

2. HEPATITISPRIMARIAS. Hepatitis Vírica aguda.Virus de la hepatitis A (VHA).

3. Virus de la hepatitis B (VHB).

4. Virus de la hepatitis C (VHC).

5. Virus de la hepatitis D (VHD).

6. Virus de la hepatitis E (VHE).

7. Virus de la hepatitis F (VHF).

8. Virus de la hepatitis G (VHG).

9. SECUNDARIAS.Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.

10. Virus de la hepatitis A (VHA).Género Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus). Posee 27 nm de diámetroCarece de envoltura.Contiene un RNA lineal HEPATITIS

11. Epidemiologia VHATransmisión fecal oral.PI: 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días.Predomina en guarderías y preescolares.La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas.Países subdesarrollados.80 % < 5 años.No hay portadores de VHA.HEPATITIS

12. Clínica VHAAnorexia y malestar general.Dolor en flanco derecho con hepatomegalia.Nauseas o vómitos.Intolerancia a los alimentos.Fiebre que cede cuando aparece la ictericia.Coluria y acoliaElevación de las transaminasas.HEPATITIS

13. Diagnostico VHAAislamiento del virusPruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgMespecifico, posteriormente aparece IgG anti-VHARIE.ELISA.Enzimas hepáticas elevadas (transaminasas)HEPATITIS

14. Evolución VHAInfrecuenteRara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:Forma colestáticaForma recidivante o recurrenteHepatitis fulminanteTratamiento VHASintomáticoHEPATITIS

15. Profilaxis VHATratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. Vacuna VHAVirus de la HVA inactivado en formaldehído y absorbido en hidróxido de aluminio. Es altamente inmunogénica (90 %).Medidas de Control!!!HEPATITIS

16. Virus de la hepatitis B (VHB).Tamaño 42 nm .Pertenece a los Hepadnavirus.Semejante al virus herpes.Contiene tres fracciones antigénicas: AgsHB

17. AgcHB

18. AgeHB1 de cada 10 casos es anictéricaHEPATITIS

19. Epidemiología VHBSe aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas.> incidencia en el personal que labora en banco de sangre, médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos, pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.PI: 45 a 160 días, con un promedio de 120 días. Existen portadores crónicos de VHB (AgsHB + durante 6 meses o más).Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.HEPATITIS

20. ClínicaVa desde la seroconversión asintomática.Enfermedad subagudacon ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.Hepatitis fatal fulminante.Mayor tendencia a la forma anictérica.Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.HEPATITIS

21. Localizaciones extrahepáticasPericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritisnodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.Evolución clínicaEnfermedad aguda con recuperación. (2 o 3 semanas )Portador crónico o hepatitis crónica 25%.Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.HEPATITIS

22. Diagnóstico.HEPATITIS

23. TratamientoActualmente en los Estados Unidos, los tres fármacos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para tratar el HBV crónico son adefovirdipivoxil, lamivudina e interferón alfa.Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna.Trasplante de hígadoVacuna Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada.Es altamente inmunogénica. Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética. Disponibles ENGERIX B y Hb VAX. Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo.HEPATITIS

24. Virus de la hepatitis C (VHC).50-60 nm de diámetro, Envoltura lipídica y con un genoma RNA unihelicoidalLlamada también Hepatitis no-A, no-B Trasmisión parenteral. Se relaciona con el carcinoma hepatocelular. Cronicidad 50%.En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo.HEPATITIS

25. Epidemiologia VHCLa transmisión puede ocurrir por la administración parenteral de sangre o de sus productos. Grupos de alto riesgo.El VHC no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.Infrecuente en niños menores de 15 años.PI: de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas.HEPATITIS

26. Vías de contagio VHCDrogas por vía intravenosa 40%Sin causa aparente 40%Contacto heterosexual 6%Contacto en le hogar 3%Contacto ocupacional 2%HEPATITISEvolución VHCCrónica recurrente 80%

27. Resolución 20%

28. Cirrosis 11%Diagnóstico VHCPrueba serológica para anti-VHC, positiva en la mayoría de los pacientes infectados VHC.Tratamiento VHCExclusivamente InterferónInterferón Alfa Convencional Combinado con Ribavirina.Interferón Alfa Pegilado(polietilenglicol)con RibavirinaHEPATITIS

29. Virus de la hepatitis D (VHD).Tamaño 35 a 37 nmConsiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg),ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HBsAg), que constituye su estructura celular central.Necesita de la infección previa por VHB quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubiertaHEPATITIS

30. Mecanismos de transmisión VHD.Inoculación parenteral, percutanea o mucosa.Sangre o sus productos.Contacto sexual.Infrecuente de madre a recién nacido.HEPATITIS

31. Epidemiologia VHD..Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.).PI para la superinfección: 4 a 8 semanas PI para la coinfecciónes de 45 a 160 días, con un promedio de120 días. Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América del sur, África y medio Oriente. Frecuente en hemofílicos.La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.HEPATITIS

32. Clínica VHD.Enfermedad aguda con ictericia AnorexiaFiebreDecaimiento con malestar generalDolor abdominal.HepatomegaliaArtralgias.HEPATITIS

33. Diagnostico VHD.Prueba para anticuerpos IgMespecíficos anti-VHD y para antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB.Medidas de control VHD.Similares a la infección por VHB.Tratamiento.Interferón alfa, > dosis y > períodosHEPATITIS

34. Virus de la hepatitis E (VHE)Extremadamente lábil.tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro.Mecanismo trasmisión fecal-oral.Mas frecuente en África, Asia y ChinaEpidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.PI: 15 a 60 días con un promedio de 40 díasEs mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.HEPATITIS

35. Diagnostico.Detección de IgM anti VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas. TratamientoNo existe ninguna modalidad terapéuticaHEPATITIS

36. Hepatitis FHepatitis GHEPATITIS

37. HEPATITIS SECUNDARIA: Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.HEPATITIS

38. Patogenia. LaCapacidad destoxificante del hígado depende de diversos factores, como: La firmeza de la unión del xenobiótico a las proteínas de la sangre.El flujo sanguíneo hepático.

39. La captación hepática.

40. La eficacia de los sistemas hepáticos responsables de la biotransformación. HEPATITIS

41. Biotransformación hepática de xenobióticos.Dos fases sucesivas:FASE I. Se lleva a cabo en el retículo endoplásmico liso.

42. Se introducen radicales hidrófilos en esas sustancias, (citocromo P450).

43. Eficacia incompleta.

44. metabolitos aún más reactivos y tóxicos que el original. FASE II.Metabolitos resultantes de la primera fase se unen a moléculas endógenas (ácido glucurónico, glicina, glutamina, ácido mercaptúrico, radicales metilo, acilo, sulfatos, etc.).

45. Los conjugados resultantes son hidrosolubles, carecen de reactividad y toxicidad y se eliminan fácilmente por vía biliar o renal.HEPATITIS