Este documento describe las diferentes hepatitis víricas, incluyendo sus características, transmisión, diagnóstico y tratamiento. Explica que las hepatitis A, B, C, D y E son causadas por virus distintos que afectan principalmente al hígado y pueden causar ictericia y elevación de enzimas hepáticas. Mientras que las hepatitis A y E no suelen ser crónicas, las hepatitis B, C y D tienen alto riesgo de cronificarse. El documento también analiza los virus específicos de cada hepatitis, su epidemiología y medidas de

1. Hepatitis
Clasificación.
Hepatitis de transmisión parenteral.
Virus de la hepatitis B, D, C y G.
Características generales
Estructura
Ciclo de multiplicación viral.
Patogenia.
Inmunidad.
Cuadros clínicos.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Epidemiología y Profilaxis.

2. HEPATITIS VÍRICAS: EVOLUCIÓN
HISTÓRICA
• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis no A no B: C, D, E, G, ….?
• Común:
Afectan al hígado
Ictericia
Enzimas hepáticas elevadas

3. CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO DE
Transmisión Fecal - oral Parenteral
P. incubación Corto (15-30) Largo (15-180)
Comienzo Brusco Insidioso
Gravedad Moderada Alta
Formas crónicas
No
A y E
Sí
B,C,D
TRANSMISIÓN

4. VIRUS DE LA HEPATITIS B:
CARACTERÍSTICAS
• Virus de ADN parcialmente bicatenario
envuelto
• Familia Hepadnaviridae
• Distintos tipos antigénicos de comportamiento
similar
• No cultivable

5. VIRUS DE LA HEPATITIS B: ESTRUCTURA

6. VIRUS DE LA HEPATITIS B: ESTRUCTURA

7. Genomic Organization
of HBV

8. VIRUS DE LA HEPATITIS B:
REPLICACIÓN VIRAL

9. HEPATITIS B: PATOGENIA

10. HEPATITIS B: PATOGENIA

11. HEPATITIS B: CLÍNICA
• Periodo de incubación más largo (7-160
días)
• Inicio más lento
• Todas las edades
• Afectación hepática moderada
• Existen casos crónicos:
Adultos: 10 %
Neonatos: 90 %

12. HEPATITIS B: EVOLUCIÓN

13. HEPATITIS B: DIAGNÓSTICO
1. Detección de la ADN polimerasa
2. Detección ADN viral: hibridación o PCR
3. Detección de Ags y Acs por técnicas de ELISA:
• Anti-HBc
• HBsAg/Anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
¡ Patrones serológicos “imposibles” en infecciones por
cepas mutantes !

14. MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A
CURACIÓN

15. MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A
CRONICIDAD

16. HEPATITIS B: EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial (350 millones de
infectados crónicamente)
• Endemicidad variable (depende del porcentaje
de portadores crónicos asintomáticos [0,3-8%])
• Reservorio: Hombre infectado
• Transmisión:
- Parenteral (0.0001 ml de sangre)
- Sexual
- Vertical o materno-fetal

17. Geographical Prevalence of Hepatitis B Virus (HBV)
Based on 2005 data, WHO.

18. HEPATITIS B: PROFILAXIS
• Vacuna
• Medidas de índole general
• Control de donaciones de sangre, hemo-derivados
y órganos
• Uso de material desechable
• Métodos de barrera
• Inmunización pasiva

19. Recombinant HBV Vaccine Production
The steps involved in preparing a recombinant DNA hepatitis B vaccine in yeast.

20. VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)
• Virus de ARN monocatenario pequeño y
defectivo (necesita al Ag HBs para infectar y
replicarse)
• 15 millones de infectados en el mundo
• 40% de hepatitis fulminantes

21. VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)
• Formas de presentación:
Coinfección VHB + VHD: aumenta la
gravedad de VHB
Sobreinfección en pacientes con HB
crónica: progresión más rápida y grave
• Diagnóstico serológico (Ig específicas)
• Epidemiología y profilaxis las de la HB

22. VIRUS DE LA HEPATITIS C
• Virus de ARN de polaridad positiva, se
multiplica mediante una retro-transcriptasa
• Familia Flaviviridae
• No cultivable
• Diferentes genotipos con distinto compor-tamiento
• La infección suele ser asintomática o leve
¡¡¡¡
• Hasta el 85% de los casos cronifican

23. Geographical Prevalence of Hepatitis C Virus (HCV)
Based on 2003 data, WHO.

24. Hypothetical Structure of HCV

25. EVOLUCIÓN DE LA HEPATITIS C

26. Events in Hepatitis C Virus Chronic Infection

27. POR QUÉ EL VHC TIENDE A LA
CRONICIDAD
• El virus tiene frecuentes errores en la
replicación → frecuente aparición de
mutantes
• La respuesta inmune resulta ineficaz
frente a los mutantes
• El virus se asocia a la célula e inhibe la
apoptosis
• Reacción inmuno-patológica

28. VIRUS DE LA HEPATITIS C
• Diagnóstico:
- Difícil en formas agudas
- Serología en formas crónicas (???)
- Detección de ARN viral
• Transmisión: Parenteral (menos importantes las
vías sexual, salvo si se padece otra ETS, y vertical,
salvo en coinfectadas por VIH)
• Profilaxis:
- Control de transfusiones y transplantes
- No hay vacunas

29. VIRUS DE LA HEPATITIS G
• Virus de ARN de polaridad positiva. Familia
Flaviridae
• Frecuente coinfección con VHC y VHB
• Prevalencia:
-Donantes: 0,3-2%
-Drogadictos: 3-10%
-Africanos: 8-20%
• Transmisión parenteral
• Diagnóstico: detección de ARN viral o Ac
específicos
• No hay vacunas

30. Riesgo de contraer virus de transmisión
parenteral tras exposición ocupacional
• Según la OMS, como consecuencia de
3.000.000 accidentes anuales el personal
sanitario se han infectado:
– 1.000 por VIH
– 66.000 por hepatitis B.
– 16.000 por hepatitis C.

31. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS HEPATITIS
Hepatitis A
No requieren
Hepatitis E
Hepatitis B crónica Análogos de nucleós(t)idos (Entecavir o
Tenofovir mejor que Lamivudina)
IFN α
Hepatitis C IFN α + rivabirina +/- inhibidor de
proteasa (Telaprevir o Boceprevir)
(50% curación en formas crónicas)
(100% curación en formas agudas??)
Hepatitis D No hay ttº específico efectivo

32. HEPATITIS VÍRICAS: RESUMEN
A B C D E
Fuente Heces Sangre y
fluidos
corporales
Sangre y
fluidos
corporales
Sangre y
fluidos
corporales
Heces
Transmisión Fecal-oral Percutánea o
permucosa
Percutánea o
permucosa
Percutánea
o permucosa
Fecal-oral
Cronicidad No Sí Sí Sí No
Prevención Inmuniza-ción
pre/
postexposi-ción
Inmuniza-ción
pre/
postexposi-ción
Control
donantes
Modif.
Conductas
de riesgo
Control
donantes
Modif.
Conductas
de riesgo
Red de
abasteci-miento
de
agua
segura