1) El documento resume las características de los virus de la hepatitis A, B, C, D, E y G. Describe los síntomas, factores de riesgo, mecanismos de transmisión y manifestaciones clínicas de cada tipo de hepatitis vírica. 2) También explica las diferencias entre una infección aguda, crónica, el estado de portador y la hepatitis fulminante. 3) Finalmente, detalla los hallazgos histopatológicos que se observan en la hepatitis aguda, crónica y fulminante.

1. ESTUDIANTE: GRIVIAN CARRASCO GIL
DOCENTE: ROBERTO GUARDIA
GRUPO: 1L
HEPATITIS VIRICA

2. VIRUS DE LA HEPATITIS A
• La enfermedad clínica tiende a ser leve o asintomática y es rara después de la infancia.
• Los sujetos afectados pueden tener síntomas inespecíficos como cansancio, perdida de
apetito y a menudo desarrolla ictericia.
• El VHA es un picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de ARN positivo que
posee su propio genero hepatovirus.
• El VHA se disemina por la ingestion de agua y alimentos contaminados y se dispersa por
las heces durante 2 o 3 semanas antes y 1 sem despues del inicio de la ictericia.
• El VHA por si solo no parece ser citopatico. La inmunidad celular en particular los
linfocitos t cd8 es importante en la lesion hepatocelular durante la infeccion por VHA
• El anticuerpo IgM especifico frente al VHA aparece en sangre al iniciarse los sintomas,
constituyendo un marcador fiable de la infeccion aguda. La siembra fecal termina cuando
aumentan los titulos de IgM.. La respuest IgM comienza a disminuir pocos meses
despues y viene seguida por la aparicion de IgG antiVHA

3. VIRUS DE LA HEPATITIS B
• El virus d la hepatitis B produce:
• 1. hepatitis aguda con recuperacion y desaparicion del virus
• 2. hepatitis cronica no progresiva
• 3. enfermedad cronica progresiva que no termina con cirrosis
• 4. hepatitis fulminante necrosis hepatica masiva
• 5. estado en portador asintomatico
• El modo de trasmision depende d la zona geografica
• El VHB tiene un periodo de incubacion largo (4-28 sem). A diferencia del VHA el VHB se
mantiene en sangre hasta y durante los episodios activos de hepatitis aguda, cronica.
• El virus pertenece a la familia Hepadnaviridae una familia de virus de ADN.
• El viron maduro de VHB la particula de DANE es esferica de doble capa que tiene una
cubierta en la superficie exterior de proteinas lipidos carbohidratos que se encierra un
nucleo electrodenso ligeramente hexagonal

4. VIRUS DE LA HEPATITIS B
El genoma de VHB contiene 4 marcos de lectura abiertos que codifican:
 Las proteinas de nucleo de la nucleocapside (HBcAg se mantiene en los hepatocitos para
su ensamblaje con los virones completos) y un transcrito polipeptido mas largo con
region perinuclear y nuclear denominada HBeAg ( la region perinuclear dirige el
polipeptido HBeAg hacia su secrecion en la sangre)
 Las glucoproteinas de cubierta HBsAg
 Una polimerasa que muestra activida tanto ADN polimerasa como trascriptasa inversa. La
replicacion ocurre a partir de ADN- ARN- ADN
 La proteina HBx que es necesaria para replicacion del virus que puede actuar como
transactivador, transcripcional de los genes viricos y de una amplia variedad de genes del
anfitrion.


5. VIRUS DE LA HEPATITIS B
La evolucion natural de la enfermedad se puede seguir por lo marcadores sericos:
• el HBsAg aparece antes del inicio de los sintomas 3-6 meses
• El anticuerpo anti HBs no aparece en la infeccion aguda y persiste durante el resto de la
el vida confiriendo proteccion.
• El HBcAg el ADN de VHB y la ADN polimerasa aparecen en suero poco despues que el
HBsAG y todos ellos activan significativamente la replicacion virica. La persistencia del
HBeAg es un indicador de la replicacion virica continuada la infecciosidad y la progresion
a hepatitis cronica
• El anticuerpo IgM anti HBc se puede detectar en suero poco antes del inicio de los
sintomas junto al inicio de la elevacion de las concentraciones de las minotranferasas
sericas. El anticuerpo IgM anti HBc es reemplazado por la IgG anti HBc
La respuesta inmune del anfitrion es importante es la principal determinante en la evolucion
de la infeccion. Los mecanismos de inmunidad congenita protegen al anfitrion durante las
fases iniciales y una fuerte respuestas de las celulas cd4 cd8 especificas del virus y
productoras del interferon se asocia a la resolucion de la infeccion aguda,

6. VIRUS DE LA HEPATITIS C
• El VHC es la causa mas frecuente de hepatopatia cronica y la indicacion mas frecuente
de trasplante de higado.
• Los factores de riesgo mas frecuentes son:
• Abusos de sustancias por via intravenosa 54%
• Multiples parejas sexuales 36%
• Haberse sometido a cirugias los ultimos 6 meses
• Lesion por pinchazo de aguja
• Multiples contactos con una persona infectada
• Relacion laboral con medicina y odontologia
• Desconocido
• El VHC viene de la familia de los flaviviridae. Se trata de un virus de ARN monocatenario
pequeño encapsulado con un genoma que codifica poliproteinas simple con un marco
abierto a la lectura que posteriormente es procesado para formar proteinas funcionales.

7. VIRUS DE LA HEPATITIS C
• La fidelidad de la polimerasa del ARN del VHC es escasa, el virus es inherentemente
inestable dando lugar a multiples genotipos y subtipos.
• Las proteinas E2 d la cubierta con diana de muchos anticuerpos anti VHC pero tb forman
la region mas variable de todo el genoma virico permitiendo q las cepas del virus
escapen a los anticuerpos neutralizadores.
• El periodo de incubacion de VHC varia de 2 a 26 sem . El ARN del VHC es detectable en
sangre durante 1-3 sem.
• La infeccion persistente y la hepatitis cronica son las principales manifestaciones de la
infeccion.

8. VIRUS DE LA HEPATITIS D
• Es un virus de ARN que depende de su ciclo vital sobre un VHB.
• La infeccion por VHD surge en las siguientes situaciones:
• 1. coinfeccion aguda se produce despues de la exposicion al suero que contiene VHD y
VHB simultaneamente. El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el
HBsAg necesario para el desarrollo de los virones completos de VHD
• 2. Superinfeccion se produce cuando un portador cronico de VHB se expone a un nuevo
inoculo de VHD
• 3. Infeccion latente independiente de virus colaboradores
• El VHD es una particula de doble cubierta que tiene el aspecto de una particula de DANE
del VHB. El antigeno de la cubierta externa del HBsAg rodea un conjunto interno de
polipeptidos denominados antigeno delta HDAg las unicas proteinas producidas por el
virus. La replicacion del virus utiliza la sintesis de ARN dirigida por ARN mediante la ARN
polimerasa del anfitrion principalmente por la pol II

9. VIRUS DE LA HEPATITIS E
• El VHE es una infección por trasmisión entérica por el agua que se presenta
principalmente en adultos jóvenes. El periodo de incubación después de la exposición
dura 6 sem aprox.
• El VHE es un virus ARN de cadena positiva sin cubierta del genero herpevirus. Se puede
identificar un antigeno especifico VHEAg en el citoplasma de los hepatocitos durante la
infeccion activa y los virones se dispersan por las heces durante la enfermedad aguda

10. VIRUS DE LA HEPATITIS G
• Se clono un flavivirus que tenia algunas similitudes con el VHC y se denominado VHG
• El VHG se trasmite por sangre o derivados contaminados y mediante contacto sexual.
• El VHG no es un virus hepatotropo y no causa elevaciones aminotrasferasas sericas, por
el contrario parece que este virus se replica en la medula osea y el bazo.

11. SÍNDROMES CLÍNICO PATOLÓGICAS DE LA
HEPATITIS VÍRICA
• Cada uno de los virus hepatotropos puede causar una infeccion aguda asintomatica o
sintomatica.
• El VHA y el VHE no causan hepatitis cronica
• VHB y VHC responsables de hepatitis cronica.

12. INFECCION AGUDA ASINTOMATICA CON RECUPERACION
• Los pacientes de este grupo se identifican solo accidentalmente por una elevacion
minima de las transaminasas sericas o por la presencias de anticuerpos viricos.
INFECCION AGUDA SINTOMATICA CON RECUPERACION
Se puede dividir en 4 fases:
• 1. periodo de incubacion
• 2. fase preicterica sintomatica
• 3. fase icterica sintomatica
• 4. convalecencia
HEPATITIS CRONICA
• La hepatitis cronica se caracteriza por sus indicios sintomaticos bioquimicos o
serologicos de la enfermedad hepatica continuada o recidivante durante mas de 6 meses
• En algunos pacientes los unicos sintomas son las elevaciones persistentes de las
aminotrasferasas sericas. El sintoma mas frecuente es el cansancio y los menos
frecuentes son malestar perdida de apetito y brotes ocasionales de ictericia leve.
• Los signos fisicos son los angiomas en araña eritema palmar hepatomegalia

13. ESTADO DE PORTADOR
• Un portador es un sujeto que alberga y puede trasmitir un microorganismo pero que no
manifiesta sintomas.
• En el caso de un virus hepatotropo puede ser distinta:
• 1. sujetos portadores de uno de los virus, pero que no tienen hepatopatia
• 2. sujetos que albergan uno de los virus, y que tienen daño hepatico no progresivo.
VIH y HEPATITIS VIRICA CRONICA
• La infección crónica por el VHB y VHC es ahora una causa importante de morbilidad y
mortalidad en los pacientes infectados por el VIH y la hepatopatia es la segunda causa
mas frecuente de muerte en pacientes con SIDA
INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE
• la insuficiencia hepática que evoluciona desde el inicio de los síntomas hasta una
encefalopatía hepática en 2-3 semanas en sujetos que no tienen una hepatopatía crónica

14. HEPATITIS AGUDA
• La lesion del hepatocito adopta la forma de tumefaccion difusa, con lo que el citoplasma
parece vacio y contiene solamente restos eosinofilicos dispersos de los organos
citoplasmaticos.

15. HEPATITIS CRONICA
• Las caracteristicas cronicas varian desde una forma muy leve a otra mucho mas intensa.
• En los leves la inflamacion se limita a los espacios porta y contiene linfocitos f¡,
macrofagos, celulas plasmaticas aisladas y unos pocos neutrofilos o eosinofilos.
• La presencia continua de hepatitis periportal y necrosis en puentes entre espacios porta y
venas hepaticas terminales anuncian un daño hepatico progresivo.
• La caracteristica del daño hepatico cronico es el deposito de tejido fibroso
• La perdida continua de los hepatocitos y la fibrosis da lugar a la cirrosis

16. HEPATITIS FULMINANTE
• Los cambio morfologicos van a depender de la intensidad del proceso necrotizante. La
distribucion de la destruccion del higado es muy caprichosa ya que se puede afectar todo
el higado o solo algunas zonas al azar.