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1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Hepatitis Viral Aguda
Beatriz Delgado
Dileisy Bello

2. Hepatitis viral aguda

3. Hepatitis viral aguda
Es una infección sistémica que afecta de forma
especial al hígado.
Agentes causales: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE.

4. Hepatitis A
Picornavirus
ARN virus

5. Epidemiología
Es cosmopólita.
La población de riesgo: niños o adolescentes en países
en desarrollo, no suele ser grave.
Más del 50% de la población mayor de 40 años
posee anticuerpos IgG contra el VHA.
En los países desarrollados la hepatitis A en la edad
adulta puede ser grave.

6. Epidemiología
En los países en desarrollo se estima que el 90% de los
niños han sufrido la infección antes de los 10 años.
Epidemias poco frecuentes.
Regiones con niveles desiguales de saneamiento. Grandes
brotes epidémicos.
En los países desarrollados, tasas de infección bajas.
Morbilidad: adolescentes y adultos en grupos de riesgo.

7. Transmisión
Se transmite casi
exclusivamente por la
vía fecal-oral.
Ingesta de agua o
alimentos
contaminados.

8. Viaje a zonas
endémicas de adultos
de zonas no endémicas.
Personal de guarderías
y UCIN.
Contacto anal-oral en
relaciones sexuales.

9. • PI: 15-45 días.
• Eliminación temprana del virus por las
heces.
• Anticuerpos de aparición precoz.

10. Manifestaciones clínicas
• Fase prodrómica: Síntomas generales.

11. Fase de ictericia:
hepatomegalia, dolor en
cuadrante superior
derecho. Un porcentaje de
pacientes no la presenta.

12. • Fase de recuperación:
restauración clínica y
bioquímica completa.

13. Laboratorio
Las aminotransferasas séricas se
incrementan en la fase prodrómica.
Elevación de la bilirrubina
>2.5 mg/100ml, conjuda y no
conjugada.
Neutropenia
LInfopenia
Determinar TP
Determinar fosfatasa
alcalina

14. Diagnóstico
Identificación de anti-VHA IgM durante la fase aguda.
Historia clínica y datos
epidemiológicos.

15. Manejo
Reposo relativo.
Evitar el consumo de alcohol.
Evitar el uso de analgésicos,
sedantes, antieméticos.
Rehidratación.

16. Complicaciones
• Recaída de la hepatitis
• Hepatitis colestásica
• Manifestaciones
extrahepáticas

17. Prevención
• Medidas higiénicas
generales.

18. Inmunoprofilaxis
Inmunización pasiva
Inmunización activa

19. Hepatitis B
ADN virus
Hepadnaviridae

20. Virología
Proteínas virales
Proteína externa: antígeno de superficie: HBsAg.
Proteínas de la nucleocápside
Antígeno central del virus: HBcAg.
Antígeno e del virus: HBeAg.

21. Epidemiología
• La máxima prevalencia de la hepatitis B se registra en el
África subsahariana y Asia oriental, regiones en las que
entre el 5% y el 10% de la población adulta está infectada
de forma crónica.
• En Europa occidental y América del Norte menos del 1%
de la población padece infección crónica.

22. Mecanismos de transmisión
Transmisión percutánea o parenteral
•Contacto de sangre en escenario de atención
médica.
•Transfusiones sanguíneas.
•Tatuajes o acupuntura con instrumentos
contaminados.
•Consumidores de droga intravenosa.

23. • Contacto íntimo o
transmisión sexual.
• Transmisión perinatal de
la madre al hijo.

24. Particularidades
• PI: 30-180 días.
• Frecuencia mayor de manifestaciones extrahepáticas.
• El 1% de las hepatitis agudas por VHB desarrollan
una hepatitis fulminante.

25. • Primer marcador viral detectable en el suero: HBsAg,
aparece 8-12 semanas.
• Aumento de las aminotranferasas séricas y síntomas
clínicos.

26. Diagnóstico
• IgM antiHBc marcador
imprescindible para el Dx
de infección aguda.
• HBeAg marca el estado
de dreplicación viral,
puede indicar que la
infección se va a
cronificar.

27. Manejo
• El 99% de los adultos previamente sanos, con un cuadro
de hepatitis aguda se recupera por completo.
• Es únicamente de apoyo y control de los síntomas.
• Hospitalización en casos de deshidratación por vómitos o
diarrea.
• Evitar los medicamentos, porque su metabolismo se
efectúa en el hígado.

28. Manifestaciones extrahepáticas
• Inmunocomplejos circulantes del HBsAg-anti HBs en
las paredes de los vasos sanguíneos de los tejidos.
• Glomerulonefritis con síndrome nefrótico.
• Vasculitis generalizada.

29. Complicaciones
• Hepatitis fulminante
• Hepatitis crónica
• Ca hepatocelular

30. Manejo de hepatitis fulminante
• Prevención y tratamiento de complicaciones de las
alteraciones de líquidos y electrolitos.
• Corrección de los trastornos de la coagulación.
• Cuidados con las alteraciones de conciencia como
las encefalopatías.
• Ventilacion asistida.

31. Prevención
• No compartir útiles de aseo personal.
• Usar preservativos para las relaciones sexuales.
• Profesional sanitario: seguir las buenas prácticas de
uso y eliminación de agujas.

32. Inmunoprofilaxis
• Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobulina
específica anti-VHB, via IM, incluyendo a los RN
en las 12 horas tras el nacimiento.
• Inmunoprofilaxis activa: vacunas
recombinantes, pre o posexposición.

33. Hepatitis D
ARN virus
Deltavirus

34. Particularidades
• Infecta de forma simultánea con el VHB.
• PI: 30-180 días.
• La duración de la infección del VHD depende de la
duración de la infección del VHB.

35. • Coinfección: infección
simultánea con el VHB.
• Sobreinfección: infección
de una persona ya
infectada con el VHB.
• Endémica de países
mediterráneos.

36. • Aumenta la posibilidad de
hepatitis fulminante por
sobreinfección en pacientes
con hepatitis B crónica.
• La coinfección no
representa mayor riesgo.
• Transmisión por contacto
íntimo, drogadictos y
hemofílicos.

37. • La infección puede prevenirse si se vacuna contra
la hepatitis B.
• No existe inmunoprofilaxis.
• Evitar las exposiciones a los factores de riesgo o
transmision.
• Interferon a dosis altas por 12 meses inhibe la
replicacion del VHD.

38. Bibliografía
• Harrison, T.R., 2012, Principios de Medicina Interna, New
York, USA,18 edición.
• Grupo CTO, 2009, Manual CTO de Medicina y Cirugía,
digestivo, 7ma edición.