El documento describe las características generales de los principales virus hepatotrópicos. La hepatitis aguda puede ser causada por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E y se caracteriza por elevación de transaminasas y síntomas como ictericia. La hepatitis crónica es causada por los virus de la hepatitis B y C y puede progresar a cirrosis o cáncer hepático. Cada virus tiene marcadores serológicos específicos y se recomiendan medidas como vacunación o inmunoglobulina para prevención y tratamiento.

1. HEPATITISVIRAL
Carlos Márquez García.
R1 Neumología.
HGZ #48 San Pedro Xalpa

2. GENERALIDADES.
• Los virus hepatotrópicos conocidos son:
• Virus de la hepatitis A.
• Virus de la hepatitis B o partícula de Dane.
• Virus delta asociado con la hepatitis B o virus de la hepatitis D.
• Virus de la hepatitis E.
• Virus de la hepatitis G.
• Virus no hepatotrópicos:
• Virus del Ebstein-Barr.
• Citomegalovirus.
• Virus del herpes.
• Virus del sarampión.

3. GENERALIDADES
• Hepatitis vírica aguda: elevación súbita de las transaminasas por lesión
hepática difusa necroticoinflamatoria.
• Hepatitis vírica crónica: lesión hepática necroticoinflamatoria y fibrótica.

4. GENERALIDADES.
• El daño hepático se produce por dos mecanismos:
• Daño celular directo.
• Respuesta inmunitaria contra los antígenos del virus.
• El grado de inflamación y de necrosis depende de la respuesta inmunitaria.

5. GENERALIDADES.
• El curso clínico de la hepatitis viral esta representado por varios síndromes:
• Enfermedad asintomática con evidencia serológica.
• Hepatitis aguda.
• Estado de portador sin enfermedad clínica evidente o con hepatitis crónica.
• Hepatitis crónica con o sin cirrosis.
• Enfermedad fulminante con desarrollo de insuficiencia hepática

6. GENERALIDADES.
• Las manifestaciones de la enfermedad se pueden agrupar en 3 fases:
• Período prodrómico o preictérico.
• Período ictérico.
• Período de convalecencia.

7. GENERALIDADES.
• Período prodrómico o preictérico:
• Manifestaciones abruptas o insidiosas.
• Malestar general, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia, síntomas gastrointestinales,
escalofríos y fiebre. Aversión al cigarrillo.
• Aumento en los niveles séricos de transaminasas.

8. GENERALIDADES.
• Período ictérico:
• Aparece 5 a 10 días posteriores del período prodrómico.
• Aumento en el nivel de bilirrubina.
• Exacerbación de los síntomas iniciales y aparición de ictericia.
• Es frecuente el prurito intenso y la hipersensibilidad a la palpación del hígado.

9. GENERALIDADES.
• Período de convalecencia:
• Mejoría del estado general.
• Recuperación del apetito.
• Desaparición de la ictericia.
• La enfermedad aguda suele ceder, de forma gradual, en un período de 2 a 3
semanas.
• La recuperación clínica completa tarda 9 semanas en la hepatitis A y 16 semanas en
la hepatitis B no complicada.

10. GENERALIDADES.
• Estado de portador:
• No hay síntomas pero la persona alberga el virus y puede transmitir la enfermedad.
• Puede haber dos tipos: portador sano y portador con enfermedad crónica.
• Factores de riesgo:
• Edad.
• Inmunidad.
• Múltiples transfusiones.
• Usuarios de drogas IV.
• Hemodiálisis.

11. HEPATITIS A.
• Virus ARN, sin envoltura.
• Pertenece a la familia de los picornavirus.
• Es la causa más común de hepatitis en todo el mundo.
• Puede producir brotes a gran escala por contaminación de alimentos y agua
potable.
• Se presenta en forma esporádica o epidémica.

12. HEATITIS A.

13. HEPATITIS A.
• Grupos de riesgo: viajeros a países en vías de desarrollo, niños que habitan
en comunidades-regiones o países endémicos, homosexuales,
consumidores de drogas IV, pacientes con trastornos de la coagulación,
pacientes con hepatopatía crónica.

14. HEPATITIS A.
• Se transmite mediante la vía fecal-oral. En raras ocasiones mediante vía parenteral
o sexual.
• Suele producir una enfermedad benigna y autolimitada, aunque puede producir
hepatitis fulminante con insuficiencia hepática; en algunas ocasiones produce un
cuadro silente o subclínico (niños y adultos jóvenes)
• El virus se replica en el hígado, se excreta en la bilis y se elimina en las heces, la cual
se produce 2 semanas antes de la aparición de los síntomas y termina a elevarse los
niveles de inmunoglobulinas.
• No se produce hepatitis crónica ni estado de portador.

15. HEPATITIS A.

16. HEPATITIS A.
• Período de incubación breve (15-45 días).
• Síntomas de aparición brusca.
• La probabilidad de presentar síntomas se relaciona con la edad.
• Los síntomas por lo general duran 2 meses, pero pueden prolongarse más
tiempo.
• Resolución completa en 4 a 8 semanas.

17. HEPATITIS A.

18. HEPATITIS A.
• No se dispone de tratamiento específico.
• Se recomienda tratamiento sintomático.

19. HEPATITIS A.
• Vacunación:
• Esta recomendada para personas que van a viajar a países con malas condiciones higiénicas y altas tasas de infección.
• Niños que habitan en comunidades, estados o países con altas tasas de infección.
• Homosexuales sexualmente activos.
• Consumidores de drogas ilegales.
• Personas con hepatopatía crónica.
• Personas con mayor potencial de transmitir la enfermedad.
• Inmunoglobulina:
• Inmunidad pasiva.
• Es útil en aquellas personas con exposición conocida, para prevenir la enfermedad.
• Dosis de 0.02 ml/Kg vía intramuscular. No se debe administrar más de 2 semanas de la exposición.

20. HEPATITIS B.
• Virus ADN. Formado por una envoltura externa y una cápside interna.
• Pertenece a la familia Hepadnaviridae.
• Se relaciona con múltiples formas de enfermedad.
• Participa en el desarrollo de la hepatitis D.

21. HEPATITIS B.

22. HEPATITIS B.
• Infecta a más de 350 millones de personas en el mundo.
• Se transmite por inoculación de sangre o suero infectados, por contacto oral o sexual.
• Es responsable del 60 al 80% de los carcinomas hepatocelulares.

23. HEPATITIS B.

24. HEPATITIS B.

25. HEPATITIS B.
• Presentación clínica:
• Período de incubación 30 a 180 días.
• Hepatitis aguda:
• Curso silente, enfermedad leve o fulminante.
• La progresión a la cronicidad depende de la edad.
• Hepatitis crónica:
• Tolerancia inmune.
• Actividad inmune.
• Portador crónico.
• Resolución:
• Eliminación del virus.
• La seroconversión es un dato fundamental.

26. HEPATITIS B.

27. HEPATITIS B.
• Manifestaciones extraintestinales:
• Poliarteritis nudosa.
• Glomerulonefritis.
• Crioglobulinemia.
• Enfermedad similar a la enfermedad del suero.
• Acrodermatitis papulosa.
• Anemia aplásica.

28. HEPATITIS B.

29. HEPATITIS B.
• Existen tres antígenos capaces de evocar la formación de anticuerpos:
• Antígeno de superficie (HBsAg).
• Antígenos del núcleo (HBcAg y HBeAg).
• Tanto los antígenos como los anticuerpos sirven como marcadores
serológicos para seguir el curso de la enfermedad.

30. HEPATITIS B.
• Antígeno de superficie:
• Primer marcador serológico que aparece (antes del comienzo de los síntomas).
• Indicador de enfermedad aguda y crónica.
• Sus niveles disminuyen después del inicio de la enfermedad sintomática y en 3 a 6 meses se torna
indetectable, sin embargo su persistencia por más de 6 meses es indicativa de enfermedad crónica.
• El anti-HBsAg aparece después de la eliminación del antígeno (período de ventana).
• Es indicativo de recuperación clínica, ausencia de infectividad y protección contra futuras exposiciones.
• Presente en las personas inmunizadas con éxito.

31. HEPATITIS B.
• Antígeno e del núcleo:
• Marcador activo de la enfermedad y la diseminación viral al torrente sanguíneo.
• Aparece durante el período de incubación, después de la aparición de HBsAg.
• Se encuentra en presencia del HBsAg (períodos de replicación intensa) y desaparece
antes que el HBsAg.
• El anti-HBeAg aparece después de que desaparece el antígeno e indica el comienzo de
la resolución de la enfermedad aguda. Presente en períodos de replicación baja.

32. HEPATITIS B.
• Antígeno c del núcleo:
• No es un marcador útil de enfermedad.
• El anti-HBcAg es el primero que se detecta. Aparece al final del período de incubación y
persisten durante la enfermedad aguda, meses y años después de la misma.
• El inicial es de tipo IgM indicador de enfermedad aguda.
• El IgG aparece 6 a 8 meses después, no brinda protección y es indicador de enfermedad
crónica.

33. HEPATITIS B.
• ADN del HBV:
• Indicador fiable de infección y de replicación por HBV.
• Presente en el período preictérico y durante la enfermedad aguda.
• Presente durante los períodos de replicación intensa.
• ADN polimerasa:
• Indica infectividad continua.
• Su presencia es pasajera en la infección aguda y persistente en la infección crónica.

35. HEPATITIS B.

36. HEPATITIS B.
• Tratamiento:
• Interferones (alfa y alfa pegilado).
• Análogos nucleósidos (lamivudina, entecavir, telvibudina).
• Análogos nucleotídicos (adefovir y tenofovir).
• Tratamiento quirúrgico.

37. HEPATITIS B.• Vacunación:
• Brinda inmunidad de largo plazo.
• Se recomienda como profilaxis preexposición y postexposición.
• Se recomienda en
• Niños de 0 a 14 años.
• Trabajadores de la salud-
• Receptores de productos sanguíneos.
• Personas que requieren hemodiálisis.
• Contactos domésticos y parejas sexuales de portadores de HBV.
• Consumidores de drogas IV.
• Internos de instituciones correccionales.
• Homosexuales y bisexuales sexualmente activos.
• Heterosexuales con varias parejas sexuales.
• Adolescentes y niños en comunidades de riesgo.

38. HEPATITIS B.
• Inmunoglobulina:
• Se recomienda en personas no vacunadas expuestas.
• Debe administrarse en los primeros 7 días tras la exposición.
• Se emplea, junto con la vacuna, en recién nacidos de madres infectadas.

39. HEPATITIS C.
• Virus ARN.
• Pertenece a la familia de los flavivirus.
• Existen 6 genotipos y > 60 subtipos, siendo el 1 el más peligroso.
• Es la causa más frecuente de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.

40. HEPATITIS C.
• Se transmite mediante la exposición a sangre infectada.
• La transmisión sexual y vertical es incierta.
• Exposición ocupacional.

41. HEPATITIS C.
• El genotipo 1 supone el 75% de las infecciones porVHC, el 20% restante se debe a
los genotipos 2 y 3.
• Es responsable de:
• 20% hepatitis aguda.
• 70% hepatitis crónica.
• 40% cirrosis terminal.
• 60% carcinoma hepatocelular.
• 40% trasplantes hepáticos.

42. HEPATITIS C.
• Período de incubación de 15 a 150 días.
• Hepatitis aguda:
• Los síntomas son más leves y son inespecíficos. La mayoría suele cursar de forma asintomática.
• Es poco frecuente la ictericia y la enfermedad fulminante.
• Los síntomas tienen una duración de 2 a 12 semanas.
• Hepatitis crónica:
• Evolución indolente.
• El síntoma más frecuente es la astenia.

43. HEPATITIS C.
• Manifestaciones extrahepáticas:
• Crioglobulinemia mixta.
• Glomerulonefritis.
• Porfiria cutánea tardía.
• Vasculitis necrosante cutánea.
• Liquen plano.
• Linfoma.
• Diabetes mellitus autoinmunitaria.
• Otros trastornos autoinmunitarios.

44. HEPATITIS C.

45. HEPATITIS C.
• La prueba más exacta para detectar la infección, es la medición del ARN del
virus en el suero.
• Se detecta a la semana o 2 semanas después de la infección.
• Útil para diagnóstico y tratamiento.
• Los anticuerpos no son protectores pero sirven como marcadores de la
enfermedad.
• No existe vacuna que proteja contra la infección.

46. HEPATITIS C.

47. HEPATITIS C.
• Tratamiento:
• Respuesta vírica rápida.
• Respuesta vírica temprana: completa, temprana.
• Recurrencia.
• Mantenida.

48. HEPATITIS C.
• Tratamiento:
• Aguda: pIFN.
• Crónica:
• Primera línea: Rivabirina + pIFN.
• Segunda línea: boceprevir y telaprevir.

49. HEPATITIS D.
• Virus ARN defectuoso.
• Pertenece al géneroVirus Delta.
• Produce hepatitis aguda o crónica.
• Requiere de la presencia deVHB para la infección y replicación.
• Sus vías de transmisión son similares a las de HBV.

50. HEPATITIS D.

51. HEPATITIS D.
• La infección aguda puede ser:
• Coinfección con HBV.
• Sobreinfección a la infección por HBV.
• Infección latente.
• Aumenta la gravedad de la infección por HBV, causando una hepatitis
fulminante, hepatitis aguda o aumentar la tendencia a la progresión a
hepatitis crónica y cirrosis.

52. HEPATITIS D.

53. HEPATITIS D.
• Su diagnóstico es mediante la detección de anticuerpos y el RNA o antígeno
del virus en el suero.
• El tratamiento de elección es el IFN-α.
• La prevención debe comenzar con la prevención de la hepatitis B mediante
vacunación contra ésta.

54. HEPATITIS E.
• Virus ARN, sin envoltura.
• Pertenece a la familia Hepeviridae.
• Es frecuente en zonas en desarrollo, implicándose en epidemias: India,
sudeste asiático, África y México.
• Se transmite mediante vía fecal-oral.
• Es una zoonosis.
• Reservorio: cerdos y mascotas domésticas.

55. HEPATITIS E.
• Produce manifestaciones clínicas agudas similares a las de la hepatitis A.
• No produce hepatitis crónica ni estado de portador.
• Alta tasa de mortalidad por hepatitis fulminante.
• Tratamiento de soporte.

57. RESUMEN.
HEPATITIS AGUDA CRÓNICA RACUPERACIÓN/LATENCIA VACUNACIÓN
VHA IgM NP IgG IgG
VHB IgM anti-HBc +.
HBeAg +.
HBsAg +.
ADNVHB +.
IgG anti-HBc +.
HBe Ag +/-.
Anti-Hbe +/-.
HBeAg +.
ADNVHB +/-.
IgG anti-HBc.
HBe Ag +/-.
Anti-Hbe +/-.
HBs Ag –.
Ac Anti-HBs +.
ADNVHB -.
Anti-HBs
VHC Negativas. AC anti-VHC +. ARNVHC + NP
VHD IgM anti-VHD +.
AgVHD +.
IgG anti-VHD +. IgG anti-VHD +. NP

58. BIBLIOGRAFÍA.
• BÁSICAY COMPLEMENTARIA:
• Foster, Corey; Mistry, Neville F.; et al. Manual Washington de terapeútica médica .33ª edición.Wolters
Kluwer7Lippincott Williams & Wilkins.
• Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene, et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. McGraw Hill
Interamericana. 2009.
• Porth, Carol Mattson. Fisiopatología Salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7ª edición. Editorial Médica
Panamericana. 2005
• BANCO DE IMÁGENES:
• Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene, et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. McGraw Hill
Interamericana. 2009.
• Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; et al. Microbiología Médica. 5ª edición. Elsevier. 2005.

59. GRACIAS…