El herpes simple es causado por los virus del herpes simple tipo 1 y 2. El tipo 1 causa herpes orofaríngeo y el tipo 2 causa herpes genital. Ambos virus pueden causar infecciones agudas o latentes de por vida. El herpes orofaríngeo se transmite por contacto oral y causa úlceras en la boca o garganta, mientras que el herpes genital se transmite sexualmente y causa úlceras en los genitales o ano. No existe cura, pero los antivirales pueden tratar los brotes agudos.

1. Herpes Simplex

2. Generalidades
 Es una infección vírica causada por los virus del
herpes simple (VHS) tipos 1 y 2.
 El hombre es el único reservorio animal.
 VHS-1: herpes orofaríngeo
 VHS-2: herpes genital

3. VHS- 1
 Se adquiere por contacto directo con secreciones de
la cavidad oral.
 Tiende a producirse en la primera infancia.
 80% presenta anticuerpos contra el virus.
 Es frecuente la transmisión a trabajadores de la
salud.

4. VHS-2
 Se transmite por líquidos genitales infectados.
 Ocurre más tarde en la vida.
 Produce un foco de necrosis y degeneración celular.
 Dura toda la vida del paciente.

5. Herpes virus humanos: Características Generales
• Virus grandes envueltos, con cápside icosaédrica y ADN bicatenario
• Replicación Multiplicación y ensamblaje en núcleo
• Replicación secuencial (α, , ):
- Proteínas precoces inmediatas
- Proteínas precoces
- Proteínas tardías
• Infecciones: Líticas, latentes, persistentes, recurrentes y neoplasias
• Ciclo replicativo corto y con efecto citopático
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales
 V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
 V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2
 V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
• Transmisión por contacto directo y con Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)
por transmisión célula a célula (sincitios)

6. Estructura de los Virus Herpes
 Encapsulados.
 Bicatenarios en ADN
 Presenta Cápside deltaicosaédrica
 VHS
1.
2.
3.
4.

codifica al menos 10
glucoproteínas que actúan como:
Proteínas de adhesión vírica
(gB, gC,gD,gH,gE/gI)
Proteínas de fusión(gB).
Proteínas estructurales
Proteínas
de
evasión
imunitaria(gC,gE,GI)
Son
sensibles
a:
ácidos, disolventes, detergentes, y
desecación.

7. Todos los Herpesvirus presentan la misma morfología:
• Virus envueltos esféricos
• Cápside icosaédrica
Nucleocápside
Tegumento
Envoltura: Glucoproteínas

8. Replicación
 Es consecuencia de: Interacción de Glucoproteínas Víricas+
receptores de superficie celular.
 La transcripción del genoma vírico se realiza de forma
coordinada y regulada en tres fases:
1. Proteínas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteínas
importantes para la regulación de la transcripción genética y
control de la célula.
2. Proteínas precoces(Beta): incluyen factores de transcripción y
enzimas, incluida la polimerasa de ADN.
3. Proteínas
tardías(Gamma):Formadas
por
proteínas
estructurales que aparecen después del inicio de la replicación
del genoma vírico.

9. Replicación
 Provoca infecciones líticas
en los fibroblastos y células
epiteliales e infecciones latentes en las neuronas.
 VHS-1 se una de manera rápida y eficaz a las células a través de
la interacción inicial y la penetración precisa de interacción con
nectina ( de naturaleza proteínica inmunoglobulina).

10. Replicación
 El VHS penetra la célula mediante la fusión de su envoltura con la





membrana celular.
Luego el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteíncinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas.
Luego la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma al
núcleo.
Los productos genéticos precoces inmediatos engloban proteínas de
unión con el ADN y síntesis del mismo y la transcripción de agentes
víricos precoces.
Durante una infección latente de neuronas, la región que se transcribe
genera transcritos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no se
traducen en proteínas.
Entre las proteínas precoces se incluye la ADN-polimerasa dependiente
de ADN y una timidina cinasa.

11. Replicación
 Como proteínas catalíticas se necesita un numero bajo para
estimular la replicación.
 El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la
polimerasa.
 La replicación del genoma desencadena la trascripción de los
genes tardíos que codifican las proteínas estructurales.
 Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del
núcleo, donde se introducen en las procápsides y se rellenan
con el ADN.
 Las cuales se asocian a filamentos de membrana nuclear
alterada con proteínas víricas que posteriormente abandonan el
RE para pasar al citoplasma.

12. Inmunidad
 El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las




células, infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones
latentes en las neuronas.
Mecanismos innatos de protección: respuesta asociada a linfocitos T CD4
TH1 y la respuesta citotóxica provocada por los linfocitos T CD8 son
necesarias para destruir las células infectadas.
Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas del virus neutralizan
las partículas víricas extracelulares, lo que limita su diseminación pero es
insuficiente para eliminar la infección.
El virus puede eludir su neutralización y la eliminación humoral por
medio de su diseminación directa de una célula a otra, así como al
esconderse en una infección latente en una neurona
El virión y las células infectadas por el virus expresan receptores de
anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas
humorales.

13. Manifestaciones clínicas
 Herpes orofaríngeo:
Asintomática
 Fiebre
 Malestar general
 Úlceras en orofaringe
 Edema gingival
 Adenomegalia cervical
 Anorexia


14. Herpes orofaríngeo
 La primoinfección ocurre
generalmente en niños
menores de 5 años con un
cuadro frecuente de
gingivoestomatitis.
 Se caracteriza por
compromiso de la mucosa
oral con edema, úlceras y
gingivitis severa.
 Período de incubación: 2-
12 días

15. Herpes orofaríngeo
 En niños mayores y adultos: faringitis asociada a un
síndrome mononucleótico.
 Está acompañado por úlceras en faringe y
amígdalas, edema, adenopatía cervical y lesiones
orolabiales.
 Aparecen vesículas que pasan a úlceras, costras
resolución completa en 10 días.

16. Herpes genital
 Enfermedad inflamatoria del tracto genital masculino o
femenino.
 Se considera una enfermedad de transmisión sexual.
 Tipos de infecciones:
Herpes genital primario
 Caso latente
 Recurrencia
 Cervicitis
 Proctitis


17. Herpes genital primario
 Presencia de lesiones
cutáneas, mucosas o
mucocutáneas después del
contacto sexual y de un
período de incubación de
3-14 días.
 Están localizadas en el
área genital y/o anal y se
acompañan de
disuria, secreción vaginal
y/o uretral.

18. Caso latente
 Después de una primoinfección se presenta una fase
asintomática debido al viaje del virus a los ganglios
regionales más próximos.

19. Recurrencia
 Se caracteriza por la presencia de un cuadro clínico
de herpes genital o un período de excreción viral
asintomática, luego de una primoinfección y un
período de latencia.
 El VHS-2 es más recurrente que el VHS-1 y las
frecuencias de las recurrencias disminuye con el
tiempo.

20. Cervicitis
 Presencia de una
infección herpética en la
cérvix.
 Puede ser
asintomática, con
úlceras características o
presentarse como una
cervicitis mucopurulenta.

21. Proctitis
 Presencia de dolor y
secreción rectal mucoide
o
mucosanguinolenta, aco
mpañada de fiebre y/o
tenesmo y/o compromiso
del sistema nervioso
autónomo a nivel sacro.

22. Prevención de herpes simplex
 Prevenir la infección primaria en persona expuesta al




herpes.
Evitar desarrollo de la enfermedades de los
infectado.
Reducir la severidades y duración de la enfermedad.
Prevenir el establecimiento de latencia .
Reducir las transmision.

23. Tratamiento por fármacos
 Aciclovir oral, 200mg 5veces al días por 7-10 días .
 El manejo del herpes genitales o anal en pacientes
infectadas por VIH requiere 400mg 3-5veces al dias
.