Este documento define el síndrome metabólico en pediatría como la asociación de tres o más de los siguientes factores de riesgo: obesidad abdominal, alteraciones en la glucosa, hipertrigliceridemia, bajos niveles de HDL y hipertensión. Explica que el síndrome metabólico aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. También describe las definiciones, prevalencia, fisiopatología, complicaciones y tratamiento del síndrome metabólico en niños y adolescentes.

1. Síndrome Metabólico
en Pediatría
Pilar Díaz Pernas
Curso Actualización en Pediatría
Septiembre 2014

2. Pero…¿qué es el Síndrome
Metabólico?
 ¿Se refiere a los niños “gorditos”?
 ¿Es tener alto el colesterol?
 ¿Es que el niño va a ser diabético? ¿O ya lo
es?

3. Definición
 Asociación de diversos factores de riesgo
precursores, en la edad adulta, de
 Enfermedad cardiovascular arterioesclerótica
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Insulinorresistencia (IR) como piedra
angular de su fisiopatología

4. Definición
 ¿Qué factores de riesgo?
 Obesidad
 Hiperglucemia
 Aumento de triglicéridos
 Disminución de cHDL
 Aumento de TA
 En diferentes combinaciones, con diferente valor
predictivo de enfermedad cardiovascular
 Múltiples definiciones

5. IDF NCEP
3 de 5
WHO AACE
Perímetro cintura:
≥94 cm (varones)
≥ 80 cm (mujeres)
+2 CRITERIOS
Perímetro cintura
>102 cm (varones)
>88 cm (mujeres)
IMC >30 ó
Cociente cintura-cadera
>0,90 (varones),
>0,85 (mujeres)
IMC ≥25 ó
Perímetro cintura
>102 cm (varones),
>88 cm (mujeres)
Glucemia en ayunas 100-125
mg/dl o
diagnóstico previo de diabetes
tipo 2
Glucemia en ayunas
110-125 mg/dl
Diabetes tipo 2,
intolerancia a la glucosa o
insulinorresistencia
por HOMA-IR
+2 CRITERIOS
Glucemia en ayunas
110-125 mg/dl ó
2 h post-SOG>140 mg/dl
TG ≥ 150 mg/dl
HDL<40 (varones)
HDL<50 (mujeres)
TG ≥ 150 mg/dl
HDL<40 (varones)
HDL<50 (mujeres)
TG ≥ 150 mg/dl
HDL<35 (varones)
HDL<39 (mujeres)
TG ≥ 150 mg/dl
HDL<40 (varones)
HDL<50 (mujeres)
Hipertensión en tratamiento o
presión
arterial ≥ 130/85 mmHg
Presión arterial
≥ 130/85 mmHg
Hipertensión en tratamiento o
presión arterial ≥160/90 mmHg
sin tratamiento
Microalbuminuria≥20g/min
Presión arterial
≥ 130/85 mmHg

6. Y en Pediatría…
3 de 5 criterios:
 Perímetro cintura ≥ P90 (IMC???)
 Alteración glucemia en ayunas, alteración
tolerancia a la glucosa o DM2
 Triglicéridos ≥ 110 mg/dL
 C-HDL < 40 mg/dL
 TA ≥ P90
Cook et al.

7. El SM también puede incluir…
 Hiperuricemia
 Hiperhomocistinemia
 Hipercoagulabilidad
 Síndrome del ovario poliquístico
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Acantosis nigricans

8. Prevalencia
 NCEP: 22% de la población adulta
 Aumenta en obesos, mujeres, origen hispano
 En niños y adolescentes: 4%, pero…
…aumenta hasta el 28% si se estudia en
niños obesos
 En España: 18% en niños con obesidad
moderada entre 4 y 18 años
 El 80% de los adolescentes con SM eran
obesos

9. ¿Por qué nos tiene que
importar el SM?
 Factor de riesgo de enfermedades
cardiovasculares: triplica su riesgo
 Aumenta el riesgo de DM2 de 2 a 37 veces,
ya que la IR es la anomalía metabólica más
precoz en la DM2
 Relación con las comorbilidades de la
obesidad: hígado graso, trastornos sueño,
microalbuminuria

10. Fisiopatología
La sensibilidad a la insulina disminuye
30-40% si aumenta el peso 30-40%
Obesidad Insulinorresistencia
Aumento
grasa
perivisceral
Lipólisis
Aumento de IL-6, TNFα,
Aumento de ácidos grasos libres
A mayor perímetro abdominal:
Aumento de TA, colesterol total,
LDL, TGC. Disminución de HDL
Hiperinsulinemia compensadora:
proliferación c. m. lisas vaso…
ATEROGÉNESIS
Disminución de adiponectina
Pero, no todos los obesos tienen IR
Ni todos los pacientes con IR son obesos

17. SM y Crecimiento Intrauterino
Retardado
 Los niños con CIR tienen IR
 Si aumentan rápidamente de peso y talla:
déficit de captación muscular de glucosa,
hiperinsulinismo y aumento de adipocitos
 A los 8 años el grado de IR es el doble en los
niños CIR + sobrepeso que en los niños
PAEG + sobrepeso

18. SM y Crecimiento Intrauterino
Retardado
 Niñas CIR con recuperación postnatal rápida:
 Más riesgo de adrenarquia precoz y de pubarquia
precoz
 Más riesgo de hiperandrogenismo ovárico, 2-3
años tras la menarquia
 Reversible con metformina

19. Insulinorresistencia
Difícil cuantificar la sensibilidad a la insulina:
 Insulina en ayunas >10,5 y >15 μU/ml en
prepúberes y púberes respectivamente
 SOG
 Alteración tolerancia a la glucosa: glucemia 140-
199 mg/dL a las 2 h
 Diabetes: glucemia ≥ 200 mg/dL

20. Insulinorresistencia
 Índice HOMA (Homeostasis Model Assesment)=
insulina(μU/ml) x glucosa(mmol/l)/22,5
 >2,4 y >3 en prepúberes y púberes
 Quantitative Insuline Sensitivity Check Index
(QUICKI):
1/log (insulina μU/ml)+ log (glucosa mg/dL)
 Índice Glucosa/Insulina en ayunas < 4,5

21. Diabetes Mellitus 2
 Ha aumentado su prevalencia paralelamente
a la de la obesidad
 Pero no todos los obesos tienen alteración
de la glucemia: 25%
 Factores genéticos y predisposición familiar
Más habitual ATG que AGA

22. Diabetes Mellitus 2
 Puede permanecer asintomática
 Criterios para el cribado (ADA):
 Sobrepeso (IMC>p85 para edad y sexo)
 Al menos 2 de los siguientes:
 DM2 en familiares de primer y segundo grado
 Etnia no caucásica
 Signos de RI: acantosis, HTA, dislipemia, SOP
 Iniciarlo con glucemia ayunas, SOG,
insulinemia basal a los 10 años y cada 2
años

23. Alteraciones lipídicas e HTA
 Aumento de TG, colesterol total, LDL, Apo B
 Disminución de HDL y ApoA-1
 Riesgo CV según grosor de carótida ya
desde la infancia
 HTA favorecida por hiperinsulinismo
 Ambos mejoran con la pérdida de peso

24. Hígado graso
 Aumento de enzimas hepáticas (GOT, GPT)
 Eco: depósito anormal de grasa (30% de los
hepatocitos)
 Diferentes grados de inflamación y fibrosis,
hasta cirrosis y hepatocarcinoma
 Factores evolutivos desconocidos, además
de la obesidad y la IR

25. SOP
 Hiperandrogenismo (hirsutismo),
irregularidades menstruales y acné
 No es necesario la presencia de ovarios
poliquísticos para el diagnóstico
insulina
Esteroidogénesis en ovario y suprarrenal
Aumento biodisponibilidad
Globulina transportadora de HS
Proteina transportadora de IGF-1
testosterona
↑
↓

26. SOP
 Pérdida peso mejora la sensibilidad a
insulina, disminuyendo el hiperandrogenismo
y el hirsutismo
Metformina: restaura ciclos regulares y
ovulación
 Anticonceptivos orales

27. Tratamiento
De la obesidad:
 Dieta equilibrada: 50% HC, 30% grasas, 20%
proteínas, en 5 comidas al día
 Alternar dietas de 1500 calorías con
normocalóricas
 Alimentos con bajo índice glucémico, fibra
 Ejercicio físico
Motivación, terapias cognitivo-conductuales,
implicación familiar
 Farmacológico: Orlistat (>12años)

28. Tratamiento
De la hiperglucemia:
Metformina (biguanida): aumenta
sensibilidad periférica a insulina, disminuye
producción hepática de glucosa, retrasa
absorción intestinal de glucosa
 Niños mayores de 10 años: 500-850 mg, 1
vez al día
 SOP
 Diarrea en el 20%
 Insulina en casos excepcionales

29. Tratamiento
De las dislipemias:
 Dieta: 30% de las calorías en forma de grasas
 Saturadas<10%: animales, alimentos
manufacturados
 Poliinsaturadas 10%: pescados, aceites soja, maíz
 Monoinsaturadas 10-15%: aceite de oliva
 Colesterol: máximo 300 mg/día
 Ésteres de esteroles y estanoles vegetales:
disminuyen absorción colesterol

30. Tratamiento
 Farmacológico: mayores de 10 años
1. Estatinas: pravas, lovas, simvas, ator.
2. Resinas: colestiramina, colestipol.
3. Ezetimiba: inhibe absorción de colesterol
4. Fibratos: hiperTGC>1000
 En niños mayores de 8-10 años con fallo de
las medidas no farmacológicas y:
 c-LDL>190 mg/dL o
 c-LDL >160 mg/dL con AF de ECV temprana
(<55 años) u otros FFRR (obesidad, diabetes,
HTA)

31. Conclusiones
Mayor vigilancia de los pacientes con
sobrepeso y obesidad
 Con antecedentes familiares de obesidad y
DM2
 Si fueron CIR
 En chicas con acné, hirsutismo,
menstruaciones irregulares…
Mejorar hábitos de vida en ellos…y en todos

32. Muchas gracias por vuestra
atención