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![GENERALIDADES
• Ingesta: 50-100 mEq/día (90% absorción GI)
• Ingesta=Pérdidas (orina, heces y sudor)
• 80% riñón- 15% heces-5% sudor
• Después de comida rica en K+ su [ ] varía <10%
INSULINA/HIPERKALEMIA
RETROALIMENTACIÓN
POSTPANDRIAL
ACELERADA
EPINEFRINA Y
NORADRENALINA
ALCALOSIS/ACIDOSIS
METABÓLICA](https://image.slidesharecdn.com/hiperkalemiaplatas2020-200330081028/85/Hiperkalemia-4-320.jpg)
Subido porCarlos Platas Ramírez
Hiperkalemia
Este documento describe la hiperkalemia, incluyendo su definición, etiología, evaluación, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La hiperkalemia se define como una concentración sérica de potasio mayor a 5 mEq/L y puede deberse a defectos en la eliminación renal, alteraciones en la distribución celular, o liberación de potasio por destrucción celular. El tratamiento se basa en la estabilización miocárdica, transferencia del potasio al interior celular, y eliminación del potasio a
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Hiperkalemia
- 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJACALIFORNIA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD VDLP NEFROLOGÍA HIPERKALEMIA DR. EMILIO MEJÍA LÓPEZ CARLOS PLATAS RAMÍREZ MARZO 2020
- 2. GENERALIDADES • Principal catiónIC (120-150 mEq/L) • 3000 mEq totales (50-75 mEq x Kg) • K+ EC rango estrecho (3.5-5.0 mEq/L) • Gradiente transmembrana 30-40 (PRT -90 mV en el interior) • Bombas Na/K ATPasa (3:2) • Células excitables (miocito, t. conductor y neuronas)
- 4. GENERALIDADES • Ingesta: 50-100mEq/día (90% absorción GI) • Ingesta=Pérdidas (orina, heces y sudor) • 80% riñón- 15% heces-5% sudor • Después de comida rica en K+ su [ ] varía <10% INSULINA/HIPERKALEMIA RETROALIMENTACIÓN POSTPANDRIAL ACELERADA EPINEFRINA Y NORADRENALINA ALCALOSIS/ACIDOSIS METABÓLICA
- 5. RESPUESTA AL AUMENTOEN LA INGESTA
- 6. PATOGENÉSIS La absorción GIde K+ no esta regulada, pero la secreción GI aumenta en hiperkalemia crónica e hiperaldosteronismo El H+ se absorbe en los Canales Epiteliales de Na (CENa), esto genera una carga luminal negativa que mejora la secreción de K e H+ (aldosterona activa CENa) Riñón: K+ se filtra libremente 600-800 mEq/día (85-90% se reabsorbe en T. proximal y A.A gruesa) El túbulo distal, de conexión y conducto colector cortical regulan la excreción (ADAPTACIÓN DE POTASIO) Reabsorción de Na+ está indirectamente ligada a la excreción de K+ e H+, velocidad de flujo y Na+ aportado en las porciones distales de la nefrona y a los mineralocorticoides.
- 7. PATOGENÉSIS La aldosterona enel conducto colector tiene múltiples efectos. • Aumenta absorción de Na+ (CENa) • Ingreso rápido del Na+ a la célula. • Negatividad luminal. • Transito de cargas + a la luz
- 8. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLIGÍA •Incidencia: 1.3-10% pacientes hospitalizados. • Prevalencia en ERC: 9.6% (STSFR) 16.4%(HD) 10.6%(DP • Mortalidad: 1/1,000 pacientes. • La principal causa de hiperkalemia: fármacos Concentración sérica de K+ mayor a 5 mEq/L Moderada 6 -7 mEq y severa +7 mEq/L
- 9. ETIOLOGÍA Es probable queuna causa frecuente sea Pseudohiperkalemia 1. Hemolisis de eritrocitos en una muestra de sangre 2. Torniquete prolongado 3. Apretar el puño de forma excesiva 4. Trombocitosis y leucocitosis 5. Enfriamiento de la muestra *Sin torniquete, abrir/cerrar puño, trauma.
- 10. ETIOLOGÍA • Defecto enla eliminación renal LRA, ERC, Hipoaldosteronismo secundario (ATR IV), Addison, fármacos. • Alteraciones en la distribución Acidosis metabólica, hiperosmolaridad, fluoruro sódico, parálisis periódica hiperpotasémica y fármacos • Liberación por destrucción celular Traumatismos, quemaduras, hematomas, rabdomiolisis, hipertermia maligna, ejercicio intenso, hemolisis, síndrome de lisis tumoral
- 11.
- 12.
- 13. EVALUACIÓN • HC cuidadosa •Evaluaciones de manifestaciones clínicas • Excluir Pseudohiperkalemia (px asintomático, EKG normal y gran variabilidad en mediciones repetidas)
- 14. CUADRO CLÍNICO Alteraciones neuromuscularesy cardiacas 1. Parestesias 2. Debilidad muscular 3. Confusión 4. Parálisis flácida 5. Parada respiratoria Principal peligro: conducción cardiaca El EKG es fundamental para valorar el riesgo… T picudas y QT corto (6.5 mEq/L) PR alargado, P aplanada y QRS ensanchado (7-8 mEq/L) y ONDA SINUSOIDAL (QRS y T más de 8 mEq)
- 15. DIAGNÓSTICO 1. K+ séricoo plasmático arriba de 5.0 mEq 2. Tratar la urgencia (estabilizar la membrana) 3. Buscar la causa (HC y EF) 4. Laboratorios= BUN y Creat, EGO, BHC, CKS, ES, Actividad aldosterona. (orientan a la causa) 5. Si la excreción renal es mayor a 100 mEq/día (respuesta renal adecuada) 6. Un GTTK mayor a 7 = Adecuada respuesta a hiperkalemia. 7. GTTK menor a 7, respuesta inadecuada (hipoaldosteronismo)
- 16. Gradiente Transtubular dePotasio (GTTK) • Es deseable evaluar el grado de actividad de la aldosterona. • Estimar la concentración de K en el líquido tubular (TCC). • No se puede realizar en humanos. • Se puede estimar…
- 17. TRATAMIENTO Las alteraciones EKGconstituyen una situación crítica, con necesidad de tratamiento URGENTE. El TX se basa en 3 medidas 1. Estabilización miocárdica 2. Transferencia del K+ del LEC al LIC 3. Eliminación de K+ del organismo *Es importante enfatizar la prevención en pacientes susceptibles y siempre se debe tratar la causa.
- 18. Estabilización de lamembrana Gluconato de Calcio (Cloruro de Ca) IV, 10-30 mL (20%) en 1-2 minutos (actúa 1-3 min) Mejora inmediata del EKG (transitorio 0.5-1hora)
- 19. TRANSFERENCIA DE K+AL LICTRANSFERENCIA INSULINA IV 10 UI IAR, 50 ml de SG al 50% seguido de SG 5% (75 ml/h) B2 AGONISTAS NB 10-20 mg en 4 ml SS (4-8 veces dosis Broncodilatadora HCO3 150 mEq en 1 L SG % en 2-4 h
- 20. ELIMINACIÓN RENAL Kaliuréticos: diuréticos deASA y tiazídicos (pacientes con adecuada función renal) FUROSEMIDA Hipervolémia: 40 mg IV c/12 h Hipo/euvolemia: 40 mg furo IV c/12h + SS isotónica ERC 80-200 mg IV LRA oligúrica: 500 mg IV GASTROINTESTINAL Sulfonato de Poliestireno Sódico: 50 g de polvo en suspensión con 30 ml sorbitol (33%) VO o 50 g en enema EXTRACORPÓREO La HD es el método más eficaz y fiable. (25-50 mEq/h)
- 21. HIPERKALEMIA MODERADA *No asociadaa cambios EKG Determinar la causa, suspender los medicamentos predisponentes… *Para prevenir la recurrencia 1. Aconsejar reducción dietética de 40-60mEq/día (1-1.5 g) 2. Evitar medicamentos que interfieran con la eliminación renal 3. Evitar medicamentos que interfieran con la distribución celular 4. Ciertos pacientes crónicos se benefician de diuréticos de asa 5. Terapia especifica (Insuficiencia adrenal, Parálisis periódica Hiperkalémica)
- 24. REFERENCIAS • Gilbert, S.Weiner, D. National Kidneys Foundation´s Primer On Kidney Diseases. 7ª Edition. 2018. ELSEVIER • Kasper, D. Fauci, A. Hauser, S. et al. Harrison Principios de Medicina Interna. Vol. 2 2012. Mc Graw Hill • Larry, J. Loscalzo, J. Harrison´s Nephrology and Acid-Base Disorders 2010. Mc Graw Hill • Domarius, V. Farreras, P. Rozman, Medicina Interna. XVII edición. 2012. ELSEVIER • Mount MD. Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on March 6, 2020.) • Mount MD. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on March 6, 2020.) • Daly, K. Farrington, E. Hipokalemia and Hyperkalemia in Infants and Children: Pathophysiology and Treatment. Journal Of Pediatric Health Care. PEDHC.2013.08.03
Notas del editor
- #3 El PRT es particularmente importante en células excitables como miocitos, tejidos conductores y neuronas, los efectos fisiopatológicos de la hipo e hiperkalemia en estas células provocan la mayoría de las manifestaciones clínicas. 2500-4500 mEq en todo el cuerpo (50-75 mEq x kg)
- #6 Respuesta al aumento de la ingesta de 100 a 400 mEq/ día en sujetos normales. La excreción urinaria aumenta a mas de 300 mEq al día en solo 2 días,. Respuesta impulsada por el aumento de aldosterona como en concentración plasmática de K. Para el día 20 la excreción de K es casi 400 mEq/día, el nivel de aldosterona es casi normal, y solo existe una pequeña concentración de K plasmático.
- #8 Esto explica como los estados de volumen contraído provocan una reabsorción ávida de Na en las primeras porciones, lo que hace que llegue poco Na a las porciones finales, tambien estimula la producción de renina y aldosterona, pero a no haber reducción de na previene la excreción de K e H (acidosis)
- #11 LRA y ERC (10-15 ml/min), hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR IV) Enfermedad de Addison, trasplante renal, lupus, drepanocitosis, (defecto especifico en el túbulo distal), diuréticos ahorradores de K (Amilorida, espironolactona) trimetropin y pentamidina bloquean CENa, ciclosporina y Tacrolimus bloquean la bomba NaKATPasa, IECAS; ARA, Aliskiren, AINE inhibe la síntesis de renina y la heparina de la aldosterona . Movimiento del LIC al LEC… Acidosis metabólica (al ingresar un H a la célula libera K al LEC), la hiperosmolaridad causa arrastre, ausencia de insulina, intoxicación con fluoruro sódico causa salida masiva de K. Parálisis periódica hiperpotasemia es una enfermedad autosómica dominando donde hay un defecto en los canales de Na la membrana que permite el paso rápido y pasivo del LIC al LEC desencadenado por el ejercicio o ingesta de K. Algunos fármacos como beta antagonistas, succinilcolina, aa como arginina o Somatostatina que inhiben la producción de insulina, la intoxicación digitalica. Destrucción masiva en traumatismos, quemaduras, hematomas, rabdomiolisis, hipertermia maligna, ejercicio intenso, hemolisis, síndrome de lisis tumoral…
- #15 Puede surgir ritmo idioventricular, taquicardia y flutter ventricular para seguir con asistolia. La hiperkalemia tiene efectos endocrinos, estimula la producción de aldosterona por las suprarrenales, insulina y glucagón por el páncreas e inhibe la producción de renina. Causa defectos de acidificación de la orina por disminución de la H-K-ATPasa y reducción en la síntesis de NH4 (ATR IV) Los cambios en el EKG son poco confiables y consistentes, por lo que cifras arriba de 6 mEq sin alteraciones EKG previo descarte de la Pseudohiperkalemia deben comenzar tratamiento.
- #16 El valor puede variar según el analizador.
- #20 Insulina reduce 0.5-1 mEq/L en 10-20 minutos y el efecto puede durar hasta 2 horas (mas en ERC) El albuterol estimula la ATP asa de NaK y es un estimulo aditivo a la insulina y ocurre entre 30-60 minutos HCO3 reduce el K en un intervalo de 3 a 4 horas.
- #21 Cada gramo de SPS reduce .5 a 1 mmol de K, es lento y su acción puede tardar hasta 24 horas, y suele necesitarse múltiples dosis (4 al día), puede causar necrosis intestinal, así que se debe siempre preferir otras tratamientos de ser posible… se puede utilizar solución salina IV en pacientes hipovolémicos con oliguria y disminución de Na distal con reducción asociada de excreción de K.