Este documento describe la fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y cetonuria debido a la falta de insulina. Requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos. Los déficits de electrolitos como sodio, potasio y los cuerpos cetónicos en sangre son característicos. El edema cerebral es una complicación potencialmente mortal.

1. Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología
Dra Edit Scaiola
Ushuaia – Tierra del Fuego

2. CETOACIDOSIS DIABETICA
Definición
Es la descompensación metabólica de la DM que
se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis
metabólica, glucosuria y cetonuria,
debido al déficit rel o abs de la insulina y
que requiere tratamiento de emergencia con
insulina y fluidos endovenosos.
Alberti K. Hocaday T. Clin. Endocrinol. Metab. 6: 421, 1977

3. Debut en cetoacidosis
•Frecuencia
 Argentina = 50%
 USA = 34 al 38 %
 Alemania = 26.3 %
•Causas:
 Falta de diagnóstico por el pediatra en < 5 a.
 Falta de diagnóstico por carencia de S.Social
Neis A. Pediatric Diabetes 2003

4. CETOACIDOSIS DIABETICA
Mortalidad
La mortalidad en niños y adolescentes con diabetes es
superior a la mortalidad de la población infantojuvenil
en general.
La CAD es la principal causa de muerte,
particularmente si esta complicada con edema cerebral.
La hipoglucemia es una causa rara de muerte, aún en
los fallecidos en el hogar.

5. SIN DIAGNOSTICO PREVIO DE DM
Historia natural de la enfermedad
CON DIAGNOSTICO PREVIO DE DM
Déficit de insulina absoluto o relativo

6. Déficit absoluto de insulina
Aplicación de menor dosis o suspensión de una ó
varias dosis.
por error involuntario: del médico, del paciente y/o
su familia
por error voluntario: para perder peso, para
perturbar a la familia, etc.
CETOACIDOSIS DIABETICA

7. CETOACIDOSIS DIABETICA
Déficit relativo de insulina
↑ necesidades de insulina por ↑ secreción de
hormonas de contraregulación (glucagón,
catecolaminas, cortizol)
Stress físico
Stress psíquico

8. Fisiopatología
La ↓ insulina y el ↑ de las hormonas de
contraregulación (glucagón, catecolaminas y cortisol)
actuan sobre el hepatocito y el adipocito
inician la cetogénesis
CETOACIDOSIS DIABETICA

9. Historia natural de la cetoacidosis
Los signos y síntomas se desarrollan en las primeras
12-24 hs. después de la interrupción de la insulina.
↑ hormonas contrarreguladoras  acelera proceso
↓ metabolismo cerebral de los cetoácidos 
confusión mental
↓ FGR  ↓ metabolización, excreción de cuerpos
cetónicos y de Na+

10. Fisiopatología de las perturbaciones
hidroelectrolíticas en cetoacidosis diabética
HIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS
Glucosuria
Diuresis osmótica
↓ Reabsorción de agua
↓ NA luminal
Deshidratación
↓ REABSORCION NA
↓ Reabsorción PO4
Déficit NA Déficit PO4
Excreción de
cuerpos cetónicos
↑ Secreción de K
Déficit K

11. Consecuencias de la hiperglucemia
La hiperglucemia, se agrava por
 ↓ del LEC (diuresis osmótica) y
 FGR
Glucosuria + catabolismo por neoglucogénesis 
pérdida marcada de peso

12. Sodio
La hiponatremia es debida a:
 Pérdida de Na por orina: diuresis osmótica y
excreción de cetoácidos
 ↑ ingesta de agua por sed en presencia de ADH
Dilucional ( cada 100mg de ↑ glucemia  ↓1.6 meq
el sodio sérico) que acentua con la hipertrigliceridemia

13. Potasio
• La HiperK (>5.5 mmol/L) es debida al
 déficit de insulina que causa salida de K+ celular,
 agravado por el catabolismo tisular,
•La HipoK puede deberse a una
 pérdida de K+ por vómitos ó
 a una prolongada diuresis osmótica
 HAY UN DÉFICIT TOTAL DE K+ CORPORAL

14. Causas del déficit corporal de K
 Catabolismo proteico (1 g de nitrogeno 3 meq de k)
Glucólisis  deplecion de depositos de glucogeno (3
g de glucogeno se depositan con 1 meq de k)
Pasaje de k del IC al EC
Perdidas urinarias de k
Falta de aporte

15. Aunque los pacientes estan
hiponatrémicos pueden estar
hiperosmolares a causa de la
hiperglucemia

16. Fórmulas
•Sodio corregido
•Osmolaridad plasmática (VN 295 mmol)

17. Déficits hidroelectrolíticos
Na+ 5 a 10 mEq/Kg
Potasio 5 a 10 mEq/Kg
Agua 4,200 L. /m2
de superficie
HCO3 2 – 3 mEq/Kg
Fosfato 0.5 mEq/Kg

18. > LIPOLISIS
Triglicéridos
>PRODUCCION GLUCOSA
< UTILIZACION
AGL + Glicerol
↑ AGL en Plasma
↑ AGL hacia
hígado
↑PROTEO
LISIS
HIPERGLUCEMIA
> Cetogénesis
Cetonemia y
Cetonuria
< Reserva Alcalina
ALTERACION FUNCIONAL RENAL
Glucosuria
Poliuria
Pérdida de Electrolitos
Depleción Volumen Plasmático
↑ aa en Plasma
↑ aa hacia
el hígado
ACIDOSIS

19. Cuerpos cetónicos
 Acido β-hidroxibutirico y Acetoacético
Ambos ácidos circulan unidos al Na
El test para cuerpos cetónicos (reacción de
nitropruciato) detecta solo acetoacetato y acetona
 El β-hidroxibutirico no es detectado en la orina

20. Anión Gap
El valor normal oscila entre 8-16 mEq/L

21. Edema cerebral
•Frecuencia:
 0,5-1% de los casos de CAD
 15%  anormalidades neurológicas menores y evidencia
de edema en las neuroimágenes
•Mortalidad: 20-25%
 60–90% de todas las muertes por CAD
•20-25% de los sobrevivientes tienen secuelas
neurológicas graves

22. Fisiopatología del edema cerebral
 hiperglucemia  gradiente osmolar  salida de
agua del LIC al LEC y la contracción del volumen
intracelular
 tratamiento agresivo con insulina y fluidos  ↓
osmolaridad  entrada de agua en la célula 
edema