El documento proporciona información sobre el equilibrio del potasio en el organismo. Explica que el potasio es el segundo catión más abundante y se encuentra principalmente dentro de las células. Los riñones juegan un papel clave en la regulación del potasio a través de su secreción y reabsorción. La aldosterona también ayuda a regular la eliminación de potasio a través de la orina. El documento analiza las causas, manifestaciones y tratamiento de la hipokalemia y hiperkalemia.

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 194
MIP’S JULIO-AGOSTO 2015
MIP Silva Martínez Abigail Viridiana

2. El potasio es el segundo
catión mas abundante en
el organismo
Principal catión en el
compartimiento del LIC
Cerca del 98% del potasio
corporal se halla dentro
de las células con una
concentración intracelular
de 140-145 mEq/l
El contenido de potasio en
el LEC 3.5-5 mEq/l
Cerca del 65-75% del
potasio se encuentra en
los músculos
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Generalidades

3. EQUILIBRIO DEL POTASIO
Regulación del Equilibrio del Potasio
 Depende en gran medida del consumo dietético y el
gasto urinario
 En personas sanas, el equilibrio del potasio casi siempre
puede mantenerse con un consumo dietético diario de
50-100 mEq.
 Los riñones son la fuente principal de perdida de potasio
 Cerca del 80-90% de las perdidas de potasio tiene lugar
en la orina y el resto se pierde en las heces o el sudor

4. EQUILIBRIO DEL POTASIO
Mecanismos de Regulación
REGULACIÓN
RENAL
Esta controlada por
su secreción desde
la sangre hacia el
filtrado tubular
Se filtra en el
glomérulo
Se reabsorbe junto
con sodio y agua en
el túbulo proximal
Con sodio y cloro el
segmento grueso de
la rama ascendente
de la asa de Henle
Se secreta a los
túbulos colectores
distal y cortical
Eliminación por la
orina

5. EQUILIBRIO DEL POTASIO
Mecanismos de Regulación
 La Aldosterona tiene un papel fundamental en la
regulación de la eliminación de potasio en los túbulos
distales de los riñones
 En presencia de aldosterona, el Na se trasporta de regreso a la
sangre y el K se secreta en el filtrado tubular para eliminarlo en la
orina
 Un aumento inferior a 1mEq/l de potasio hace que la aldosterona se
triplique
 Cuando la concentración sérica de potasio aumenta, se
secreta K a la orina y se reabsorbe H hasta la sangre, lo
que reduce el pH y causa acidosis metabólica
 Cuando la concentración de potasio es baja, se
reabsorbe K y se secreta H en la orina lo que produce
alcalosis metabólica

6. EQUILIBRIO DEL POTASIO
Desplazamientos extracelulares-intracelulares
Se requieren de 6-8 hrs
para eliminar el 50% del
consumo de K
Para evitar un incremento
de las [ ] de K en el LEC
durante este periodo el
exceso de K se desplaza
de forma transitoria a los
eritrocitos y otras células
Este movimiento es
controlado por la función
de la bomba de Na/K
ATPasa y la permeabilidad
de los canales iónicos
Entre los Factores que alteran la distribución
intracelular y extracelular de potasio figuran:
• Osmolaridad sérica
• Trastornos acido-base
• Insulina
• Estimulación adrenérgica beta

7. EQUILIBRIO DEL POTASIO
Bomba Sodio-Potasio ATPasa
 Los aumentos súbitos de la Osm
hacen que el H2O salga de la cel.
La perdida de H2O produce
aumento de K intracel. Lo que da
lugar a que se desplace fuera de la
cel. Hacia el LEC.
 En la Ac. Met el H se desplaza
hacia las cel. Como amortiguador,
lo que hace que el K salga y se
desplace hacia el LEC
 Ejercicio, la contracción muscular
repetida libera K hacia el LEC

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9.  Se define como un descenso de la concentración
sérica de potasio por debajo de 3.5 mEq/l
HIPOKALEMIA
Generalidades
Causas
Consumo
insuficiente
Perdida
excesiva
Redistribución
entre los
compartimentos

10. Es la causa mas
frecuente
Se requiere el aporte de
al menos 40-50 mEq al
día para compensar
perdidas obligadas
La ingestión dietética
insuficiente puede ser
efecto de la incapacidad
para obtener o ingerir
alimento o de una dieta
baja en alimentos con K
El consumo de K es a
menudo inadecuado en
personas que siguen
dietas de moda y las
que sufren trastornos de
la alimentación.
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por consumo insuficiente

11. Cerca del 80-90% de las
perdidas K tienen lugar en
la orina
10-20% restante se
elimina en heces o por el
sudor
Los riñones carecen de
mecanismos
homeostáticos necesarios
para conservar el K
durante periodos de
consumo insuficiente
Por: Tratamiento diurético, Alcalosis
metabólica, Deficiencia de Mg,
Traumatismos, Estrés , Aumento de
la [ ] de Aldosterona
Salvo por los fármacos
ahorradores de K, los
diuréticos son la causa
mas frec.
Por piel (Las quemaduras
aumentan las perdidas
superficiales de K ) y el
tubo digestivo (vomito y
diarrea)
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por Pérdida excesiva

12. HIPOKALEMIA
Por perdida excesiva

13.  Una redistribución de potasio de los compartimentos
del LEC al del LIC puede producir notables
descensos en el potasio sérico
 Fármacos (descongestionantes y broncodilatadores)
desvían el K a las cel. Y causan Hipokalemia
transitoria
 La insulina intensifica el movimiento de glucosa y K
hacia las cel.
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por Redistribución entre los
compartimentos

14. Malestar
general
Fatiga Debilidad Hiporreflexia
Parestesias Calambres
Aumento de
la sed
Distención
abdominal
Ileo
paralitico
nauseas Vómito
Confusión
y/o
depresión
Hipotensión
postural
Arritmias
cardiacas
Cambios
EKG
Alcalosis
metabólica
HIPOKALEMIA
Manifestaciones Clínicas
Suelen aparecer cuando el Potasio sérico esta por debajo de 2.5 mEq/l

15.  Descenso en el potencial de
membrana en reposo, lo que
provoca PROLONGACION
DEL INTERVALO PR
 Prolonga la velocidad de
repolarización ventricular y el
periodo refractario relatico, lo
que produce DEPRESIÓN
DEL SEGMENTO ST,
APLANAMIENTO DE LA
ONDA T Y aparición de ONDA
U PROMINENTE
HIPOKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos

16.  Diagnóstico
 Clínico
 Concentración sérica de potasio
HIPOKALEMIA
Diagnóstico

17.  leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos
ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.
HIPOKALEMIA
Tratamiento

18.  moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administración con la comida por riesgo de
ulceras gástricas, KCl: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3
tomas
 grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración
intravenosa de KCl se emplea en los servicios de urgencias,
para situaciones graves (afectación neuromuscular,
afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o
problemas que dificulten la deglución.
 Consideraciones importantes:
 - Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de
200-400 mEq.
 - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq /
día.
 - La concentración de potasio en los sueros no debe superar los
30 mEq por cada 500 cc de suero.
 - El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.
HIPOKALEMIA
Tratamiento

19.  La corrección aguda de potasio requiere colocación
de catéter central y monitoreo continuo
electrocardiográfico
 La velocidad de restitución de potasio es de 10
mEq de KCl por hora en pacientes con reportes de
2-3 mEq/l además de mostrar datos clínicos y
electrocardiográficos
 Con niveles de potasio de 2.5 mEq/l existe riesgo
de muerte y puede administrarse hasta 40 mEq por
hora
 Cada 40 mEq/l de KCl incrementa 1 mEq de
potasio sérico
HIPOKALEMIA
Tratamiento

20.  Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5
mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se
emplea KCl IV a una tasa de 10 mEq/hora y en
concentraciones de 40 mEq/litro
 Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña
de anormalidades en el electrocardiograma o
complicaciones neuromusculares graves, es
necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se
administra KCl IV hasta 40 mEq/hora y en
concentraciones hasta de 60 mEq/l.
 Potasio corregido = (glucosa-100) x 0.016
HIPOKALEMIA
Tratamiento

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22.  Es el aumento de la concentración de potasio por
encima de 5.0 mEq/l
HIPERKALEMIA
Generalidades
Causas
Disminución de
la eliminación
renal
Desplazamiento
del potasio del
compartimiento
del LIC al LEC
Administración
demasiado
rápida

23. La causa mas
frecuente es la
hipofunción renal
La hiperkalemia
crónica casi siempre
se relaciona con
nefropatía crónica
La tasa de filtración
glomerular debe
disminuir a menos
de 10 ml/min para
que se desarrolle
La acidosis
incrementa la [ ] de
potasio en el LEC
Diuréticos
ahorradores de
potasio
La ingestión oral o
administración
excesiva de potasio
HIPERKALEMIA
Causas

24. nauseas vómito
Cólicos
abdominales
debilidad mareo
Calambres
musculares
Parestesias
(1er síntoma)
parálisis
Cambios
EKG
HIPERKALEMIA
Manifestaciones Clínicas

25.  Ondas T puntiagudas y
estrechas
 Acortamiento del intervalo
QT (reflejo de una
repolarización mas rápida
de lo normal)
 Prolongación del intervalo
PR
 Ensanchamiento del
complejo QRS
 Desaparición final de la
onda P
HIPERKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos

26.  Gluconato de Calcio 10-20 ml de Sol. al 10%,
antagoniza el efecto cardiaco
 Bicarbonato de sodio 44-132 mEq, desplazamiento de
potasio al interior de la célula
 Glucosa 25-50 g/hr por goteo IV continuo, insulina
regular 5 U IV cada 15 min, desplazamiento de potasio
al interior de la célula
HIPERKALEMIA
Tratamiento