Presentación de las glandulas endocrinas del páncreas
potasio.pptx
1. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE HIPOPOTASEMIA E
HIPERPOTASEMIA
R1 UMQX BRENDA GUADALUPE VAQUERO CAMPOS
INSTIITO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 1 CON UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR
“DR. ALFONSO MEJIA SCHROEDER”
MEDICINA DE URGENCIAS
2. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
• Ingestion diaria: 50-200 mEq/dia.
• Requerimientos 1.6-2mg
• OMS: 3.5 mg/dia
• Excrecion renal 90%, fecal 5-10%.
• RENAL: en las celulas principales (tubulo distal- tubulo colector)
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3. DISTRIBUCION TRANSCELULAR DEL POTASIO
• 98% intracelular 140 mEq/l
• 2% extracelular 3-5.5 mEql
Captacion de K por la celula por Na-K-ATPasa.
Entrada de 2 moles de K salida de 3 de Na
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6. HIPOPOTASEMIA
• La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por debajo del límite
inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/l.
leve 3 a 3,5
mEq/l
moderada
2,5 - 3 mEq/l
grave < 2,5
mEq/l.
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8. FARMACOS RELACIONADOS CON PERDIDAS DE K
Alteraciones del equilibrio del Potasio: Hipopotasemia. Rev Clin Med Fam [online]. 2008, vol.2, n.3, pp.129-133. ISSN 2386-8201.
9. CUADRO CLINICO
• Astenia
• calambres musculares
• Parestesias
• La debilidad muscular inicia en extremidades inferiores, progresando al tronco y extremidades
superiores.
• Parálisis.
• Presencia de arritmias.
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11. DIAGNOSTICO
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12. TRATAMIENTO
• Via oral
• IVintolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia grave
(K+ < 2,5 mEq/l), presencia de arritmias, infarto agudo de miocardio o
digitalización.
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13. LEVES O ASINTOMATICAS
• Dieta rica en alimentos con alto contenido en K.
• Citrato potásico (según presentación disponible 10-25 mEq)
• Cloruro potásico (presentación disponible de 8 mEq).
• Glucoheptano de potasio (disponible como solución en concentración de 1 mEq/ml).
• Si comorbilidad importante del paciente, valorar pauta de reposición vía intravenosa con 40-60 mEq de
cloruro potásico (KCl) diluidos en 1000 ml de suero salino fisiológico (SSF) 0,9% a 40-60 ml/h.
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15. GRAVES O SINTOMATICAS
Si el paciente se encuentra asintomático o ante la ausencia de cambios en el ECG existe la posibilidad de
iniciar: SSF 0,9% 1000 ml con 40-60 mEq de KCl a un ritmo de infusión que no supere los 40 mEq/h.
• Dosis mayores a 20 mEq/h se deben administrar por una vía central.
• La cantidad total no debe superar los 200mEq/24 horas.
• Cambios en el ECG reposición intensiva mediante vía central.
• En esta situación iniciar perfusión de 100 mEq de KCl diluidos en 250 ml de SSF 0,9% a un ritmo de 50
ml/h.
• Control analítico de K+ en las primeras 2-4h tras iniciarse la corrección.
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16. TRATAMIENTO
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17. HIPERPOTASEMIA
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18. LA HIPERPOTASEMIA SE DEFINE POR UNA
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE POTASIO POR ENCIMA
DEL LÍMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD: K+ > 5 O
5,5 MEQ/L.
• Su gravedad se ha clasificado
recientemente en función de las
alteraciones electrocardiográficas
asociadas.
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19. ETIOLOGIA
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21. CLINICA
• Parestesias y debilidad progresando a
parálisis flácida.
• Repercusión cardiaca:
• Ondas T picudas, altas y con base aneosta
(K+: 5.5 - 7 mEq/L)
• Aacortamiento del complejo QRS 7 - 8
mEq/L).
• Disminución de la amplitud de onda T,
ensanchamiento del QRS, aplanamiento y
posterior desaparición de onda P, Bloqueo
Cardiaco, Taquicardia Ventricular y/o Paro
Irreversible.
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22. TRATAMIENTO
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23.
24. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
• Patirómero o ciclosilicato de zirconio:
• Se utiliza patitomero (8,4 g, repetido diariamente según sea necesario)
• Ciclosilicato de circonio (10 g tres veces al día durante 48 horas).
• Poliestireno sulfonato de sodio (SPS), es una resina de intercambio catiónico que intercambia sodio a potasio en
el lumen del intestino. Util como monoterapia para la hiperpotasemia crónica o hiperpotasemia moderada
aguda con un seguimiento cuidadoso.
Notas del editor
Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular, que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular.
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre la ingesta, la eliminación y la distribución transcelular (Figura 1) [4] [5] [6].
Los requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). La Organización Mundial de la Salud aconseja una ingesta de 3.500 mg/día, que se corresponde con 90 mmol de potasio.
Su principal vía de eliminación es la renal. El riñón es capaz de reducir su excreción a menos de 5 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
Varios sistemas hormonales regulan la excreción urinaria e intestinal de potasio, de forma que su activación puede producir hipopotasemia, y su bloqueo hiperpotasemia. Como veremos, estos mecanismos pueden ser endógenos o exógenos (por ejemplo, fármacos). El eje hormonal más importante es el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las hormonas beta-adrenérgicas.
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (~140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l) (Figura 1) [7]. Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.
En condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación beta-adrenérgica. Ambos aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba sodio potasio adenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa), que está situada en la membrana celular [8]. La bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular (Figura 2). El conocimiento de estos factores es importante para planificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia.
si la determinación de potasio se realiza en plasma o en suero, ya que las concentraciones de potasio en plasma son generalmente 0,1-0,4 mEq/l más bajas que las que se obtienen en suero, debido a la liberación de potasio de las plaquetas durante a coagulación
puede ocurrir por 3 mecanismos: redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas), o pérdidas renales.
Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular.
La hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas.
En la hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias, y ciertas alteraciones características en el ECG como el descenso del ST, la disminución en la amplitud de la onda T y la aparición de una onda U (Figura 4). Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilación auricular [36] Esta relación de causalidad parece estar respaldada por resultados clínicos recientes que muestran que la infusión de potasio puede revertir la fibrilación auricular hipopotasémica a ritmo sinusal [37].
La hipopotasemia se asocia frecuentemente con hipomagnesemia. Cuando ambas alteraciones están presentes es necesario que el paciente reciba al menos 0,5 g/h (4 mEq/h) de sulfato de magnesio (ampollas al 15%: 12 mEq por cada 10 ml) junto con el reemplazo de potasio, en caso contrario el potasio no se moverá intracelularmente y el paciente perderá potasio por excreción.
A.
1. 2. 3. 4. 5.
B.
1.
2.
Hipopotasemias leves o asintomáticas:
Dieta rica en frutas. Citrato potásico (según presentación disponible 10-25 mEq). Cloruro potásico (presentación disponible de 8 mEq). Glucoheptano de potasio (disponible como solución en concentración de 1 mEq/ml).
Si comorbilidad importante del paciente, valorar pauta de reposición vía intravenosa con 40-60 mEq de cloruro potásico (KCl) diluidos en 1000 ml de suero salino fisiológico (SSF) 0,9% a 40-60 ml/h.
Hipopotasemias graves o sintomáticas:
Si el paciente se encuentra asintomático o ante la ausencia de cambios en el ECG existe la posibilidad de iniciar: SSF 0,9% 1000 ml con 40-60 mEq de KCl a un ritmo de infusión que no supere los 40 mEq/h. Dosis mayores a 20 mEq/h se deben administrar por una vía central. La cantidad total no debe superar los 200mEq/24 horas.
EnpresenciadecambioseléctricosenelECGvaloraringresoenlaunidaddecuidados intensivos o en el área de hospitalización especial para monitorización estrecha del
La hiperpotasemia puede aparecer también en pacientes ambulatorios, donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10% [50], en función de la concentración límite considerada (K > 5,3 mmol/l o < 6 mmol/l). En la actualidad, la incidencia está aumentando, sobre todo en la población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como los bloqueantes del SRAA (ISRAA): inhibidores de la enzima de conversión (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA 2), inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio. No es infrecuente, que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un único paciente. De Sequera P y cols. [51] encontraron que el 76 % de los pacientes con hiperpotasemia estaban en tratamiento con algún fármaco favorecedor de hiperpotasemia, y de estos el 54,8% tomaban dos o más fármacos. Los ancianos eran una población especialmente susceptible, en los que al tratamiento farmacológico se asociaba un factor precipitante, fundamentalmente el deterioro de función renal de causa prerrenal. Es, pues, un trastorno frecuentemente iatrogénico y, por lo tanto, prevenible.
Los objetivos de terapia son antagonizar el efecto del potasio sobre membranas celulares excitables (sobretodo la cardíaca), redistribuir el potasio extracelular en las células y mejorar la eliminación de potasio del cuerpo
Resinas de intercambio catiónico
Patirómero o ciclosilicato de zirconio:Tanto el patirómero como el ciclosilicato de circonio pueden reducir de forma aguda el potasio sérico aunque los datos son limitados. Se utiliza patirómero (8,4 g, repetido diariamente según sea necesario) o ciclosilicato de circonio (10 g tres veces al día durante 48 horas).
Poliestireno sulfonato de sodio (SPS), es una resina de intercambio catiónico que intercambia sodio a potasio en el lumen del intestino. La vía oral es la ruta más efectiva debido a su mayor tiempo en el tránsito. El uso del SPS se ha asociado al desarrollo de lesiones gastrointestinales debido a su elevada carga hiperosmolar y a la alteración de los mecanismos transmembrana, fenómenos de vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo. Además del daño local de la mucosa intestinal estos factores pueden favorecer el desarrollo de isquemia intestinal, por lo que el SPS no debe ser administrado en pacientes postoperados, con íleo o en tratamiento con opiáceos, en pacientes con obstrucción intestinal o con enfermedades del intestino como colitis ulcerosa, colitis por Clostridium Difficile (10). No se recomienda para casos agudos de hiperpotasemia debido al retraso en el inicio de acción. Podría ser útil como monoterapia para la hiperpotasemia crónica o hiperpotasemia moderada aguda con un seguimiento cuidadoso.
