Este documento define la enfermedad renal crónica (ERC) en pediatría como un daño renal que dura más de 3 meses y un filtrado glomerular menor a 60 ml/m/1.73m2 durante al menos 3 meses. Describe las causas más comunes de ERC pediátrico, los síntomas y complicaciones que puede causar, incluyendo alteraciones electrolíticas, anemia, problemas de crecimiento y riesgo cardiovascular. También señala que el tratamiento de diálisis y trasplante renal ha mejorado la esperanza de vida de los ni

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE NO. 14
NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA
ERC EN PEDIATRÍA
LN Alejandra Rivera Romano
LN Carlos Platas Ramírez

2. DEFINICIÓN
Perdida irreversible de función renal y que produce disminución
progresiva del filtrado glomerular.
*El riñón tiene una gran reserva funcional, por lo que el daño debe de exceder más del 50% de perdida de
sus nefronas para que se observe el deterioro del filtrado glomerular.
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

3. DEFINICIÓN
Los criterios para definir Enfermedad
Renal Crónica (ERC) en pediatría son:
-Daño Renal > de 3 meses.
-Filtrado glomerular < 60 ml/m/1.73m2
≥3 meses.
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

4. CLASIFICACIÓN
ESTADIO FILTRADO GLOMERULAR
1 Normal, con daño en el
parénquima renal.
2 90-60 mL/min/1.73 m2
3 59-30 mL/min/1.73 m2
4 29-15 mL/min/1.73 m2
5 ERCT <15mL/min/1.73 m2 (precisa
TSFR)
• La perdida de nefronas
provoca hipertrofia de
las restantes, esto es
benéfico al comienzo,
después contribuye al
deterioro por la
hiperfiltración.
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5. CLASIFICACIÓN FG MENOS 2 AÑOS
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

6. EPIDEMIOLOGÍA
-Existen pocos datos sobre la incidencia y
prevalencia de la ERC en la población
pediátrica.
-Italia: Px con FG <60 ml y edad < 20
reporta incidencia de 12.1/año/millón y
prevalencia de 74.7/millón.
-España: No tiene datos.
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7. ETIOLOGÍA
Causas de ERC pediátrico
•Distinta que en los adultos
Causas mas frecuentes
•Malformaciones congénitas:
•Uropatías obstructivas, nefropatía por reflujo, displasia-hipoplasia renal.
Situación Actual
•Gracias a los controles ecográficos estos niños son diagnosticados antes de nacer.
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8. ETIOLOGÍA
Edad de Dx
6-12 años
Genero de mayor
incidencia
Masculino
Glomerulopatías
con/sin base
genética
Son mas
frecuentes cuanto
mayor sea la edad
del infante
Diferencia con los
Adultos
Muy escaso % de
Px sin etiología
conocida.
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9. ETIOLOGÍA
Enfermedad Primaria Frecuencia
Anomalías estructurales
(Reflujo, Obstrucción, Hipoplasia)
59%
Nefropatías Hereditarias
(Cistinosis, Oxalosis, Síndrome de Alport, Nefronoptisis)
14%
Glomerulopatías 11%
Enfermedades vasculares y sistémicas
(Incluyendo síndrome hemolítico urémico)
12%
Miscelánea 12%
Etiología de la ERC. REPIR II 2007-2008
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

10. FISIOPATOLOGÍA
Riñón
Funciones
Filtrar Plasma
Reabsorber
Glucosa, Ca,
Bicarbonato, Na.
H2O
Excretar
creatinina, BUN,
acido úrico y
fosfato H2O
Hormonal
Renina, Di-
Hidrovitamina D3,
Eritropoyetina
Daño en el
Parénquima
Renal
FG <60 ml/ min >
3 meses
Acumulación
Disfunción
multiorgánica
Perdida
Carencia Hormonas
Manifestaciones
clínicas resultado
de la combinación
de :
1. Fallo en el
balance de fluidos
y electrolitos
2. Acumulación de
metabolitos
tóxicos
3. Pérdida de
síntesis de
hormonas:
eritropoyetina,
1,25 dihidroxi
vitamina D3
4. Alteración de la
respuesta del
órgano diana a
hormonas
endógenas:
hormona de
crecimiento.
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11. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Agua
• ERC por causa Estructural
• Defecto en la capacidad de concentrar orina
• Falta de respuesta del túbulo a la ADH
• Disminución de gradiente osmótico
• Poliuria, Hipostenuria
• Manifestación clínica: enuresis
• Enfermedad avanza con filtrado glomerular disminuido
• Edema (frecuente y precoz en glomerulopatías)
Sodio
• En los caso de ERC por patología
estructural existe tendencia a la
natriuresis (hiponatremia).
• Con la perdida del FG la capacidad del
túbulo de adaptarse a la sobrecarga o
restricción de Na también disminuye
causando sobrecarga de volumen o
contracción del espacio vascular segun el
caso.
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12. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Potasio
• Homeostasis relativamente bien
conservada hasta etapas más avanzadas
de la enfermedad.
• Puede desarrollarse hiperkalemia grave
ante movilización celular en estados
catabólicos como sepsis y acidosis.
Equilibrio Ácido base
• Común en ERC
• Disminución del bicarbonato plasmático
• La acidosis metabólica es debida :
• A la inhabilidad de excretar
hidrogeniones
• Perdida renal de bicarbonato
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13. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Metabolismo Calcio-Fósforo
Disminución de la
excreción de P
Retención y aumento
en plasma
Fijación con Ca y
precipitación
Aumento PTH
Continua perdida de
Función Renal
Continua Retención
de P
Hiperparatiroidismo
persistente
Insuficiencia de
Dihidroxivitamina D
Osteodistrofia por
alteración en la
homeostasis mineral
PTH y 1,25 dihidro.
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14. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
La presencia de anemia se desarrollan con el grado
de insuficiencia renal y con la etiología de la misma.
En general es una anemia normocrómica y
nomocítica.
Existe disminución de la vida media de los hematíes
Puede asociarse déficit absoluto o funcional de hierro
o carencia de vitamina B12 y ácido fólico.
*Con la progresión de la ERC hay tendencia al
sangrado debido a una alteración de la función
plaquetaria
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16. CRECIMIENTO
FACTORES UE INFLUYEN EN EL CRECIMINETO DEL NIÑO CON ERC
• Malnutrición
• Anemia
• Acidemia
• Perdida salina
• Alteraciones del metabolismo del calcio/fósforo
• Alteraciones del eje hormonal de crecimiento (GH) Niñez
• Factor de crecimiento insulina-like (IGF-1)
• Retraso en el eje hipotálamo-hipofisiario- gonadal Pubertad
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

17. ALTERACIONES METABÓLICAS
Hidratos de
Carbono
• Existe resistencia periférica a la insulina endógena
probablemente debido a las toxinas urémicas con intolerancia
secundaria a los hidratos de carbono.
Proteínas
• Es frecuente la disminución de los aminoácidos con disminución
de los esenciales
Lípidos
• La dislipidemia es frecuente y se caracteriza por:
hipertrigliceridemia, colesterol total normal, aumento de LDL-
colesterol y disminución de HDL- colesterol.
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18. ALTERACIONES ENDOCRINAS
Tiroides
•Descenso de T3 y T4
Corticosuprarrenal
•Disminución de la respuesta de hormona adenocorticotropa a la
hipoglucemia.
Gonadohipofisario
•Hipogonadismo hipergonadotropo, disminución de testosterona y estradiol
que produce pubertad retrasada y disminución del estirón puberal.
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19. RIESGO CARDIVASCULAR
Factores de riesgo tradicionales y relacionados con ERC
Disfunción
endotelial
Rigidez Arterial Calcificación
Arteroesclerosis y arteriosclerosis
Enfermedad Cardiaca isquémica
HVI
concéntrica
HVI excéntrica
Cardiomiopatía
maladaptativa
Disfunción sistólica y diastólica
ventricular izquierda
Arritmias Insuficiencia Cardiaca
Muerte
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

20. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Aumento de actividad de la renina plasmática, sobre
todo en glomerulopatías y nefropatía de reflujo.
• Aumento del volumen extravascular a medida que
avanza la ERC y disminuye la diuresis residual.
• Aumento de la actividad simpática
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

21. PROTEINURIA
• El ritmo de descenso del filtrado glomerular se
correlaciona positivamente con el grado de
proteinuria y negativamente con la reducción de la
misma repuesta en respuesta a tratamientos
antiproteinuricos.
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

22. La disfunción de las barreras de los capilares glomerulares para
las proteínas causa una sobrecarga proteica sobre las células
epiteliales tubulares y desencadenan una serie de procesos
inflamatorios, vasoactivos y fibrogénicos responsable de la
perdida de la función renal.
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana

23. La supervivencia a largo plazo en niños con ERCT a mejorado en los
últimos 25 años
La esperanza de vida en un niño en diálisis es 40 a 60 años menos que un
niño trasplantado.
Y un niño trasplantado tiene de 20 a 25 años menos de esperanza de vida
que un niño de su misma edad sano.
M. Antón; L.M. Rodríguez.2010. Nefrología pediátrica. Ed. panamericana