La hiperprolactinemia se define como niveles elevados de prolactina en la sangre. La prolactina es una hormona producida en la hipófisis que regula la lactancia y puede elevarse por tumores hipofisarios, medicamentos o durante el embarazo y la lactancia. Algunas causas comunes de hiperprolactinemia son los prolactinomas, medicamentos antipsicóticos y problemas renales o hepáticos. Los síntomas incluyen alteraciones del ciclo menstrual, disminución de la libido e infertilidad. El diagn
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Hiperprolactinemia
1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
HIPERPROLACTINEMIA
ENDOCRINOLOGÍA
9HM10 Cadenas Gómez Jaqueline.
Montesinos Palacios Rosa Ivón.
2. DEFINICIÓN
Hiperprolactinemia: elevación persistente de los niveles
circulantes de prolactina (PRL) >20-25 ng/ml (888-1.110 pmol/L).
GPC. Diagnóstico de hiperprolactinemia..
Arturo Zárate. Hiperprolactinemia. Guía terapéutica y diagnóstica. Acta Médica Grupo Ángeles. Volumen 9, No. 2, abril-junio 2011.
Melgar, Virgilio; Espinosa, Etual; Sosa, Ernesto; Rangel, María José; Cuenca, Dalia; Ramírez, Claudia; Mercado, Moisés. Diagnóstico y tratamiento actual de la hiperprolactinemia. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2016;54(1):110-21.
Distrito Federal, México.
Irene Halperin Rabinovicha, Rosa Cámara Gómez, Marta García Mourizc, Dolores Ollero García-Agulló. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la hiperprolactinemia. Endocrinol Nutr. 2013;60(6):308-319.
3. CONTEXTO
Hormona glucoproteica,
sintetizada y secretada por
adenohipófisis para
cumplir función de
lactancia.
Dopamina hipotalámica
mantiene una inhibición de
PRL, excepto en embarazo
y lactancia.
Como efecto colateral de
medicamentos (inhibidores
dopaminérgicos:
metoclopramida)
PRL se eleva durante:
embarazo, lactancia, coito,
ejercicio, estrés, tumores
hipofisarios.
Prolactina (PRL)
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Incidencia: 8.7 por 100 000
personas al año en mujeres y
1.4 por 100 000 hombres.
EPIDEMIOLOGÍA
4. REGULACIÓN DE LA PROLACTINA
Sintetizada principalmente en células lactotropas
de adenohipófisis poseen alta actividad
secretora.
Por este motivo: regulación de PRL es
principalmente inhibitoria y está mediada por
la dopamina.
Neuronas dopaminérgicas de núcleos
arcuato y paraventricular son las directamente
involucradas en la regulación de la PRL.
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5. REGULACIÓN DE LA PROLACTINA
Estas neuronas liberan dopamina a la región
perivascular de la eminencia media
neurotransmisor ingresa a vasos portales largos
y alcanza adenohipófisis.
Dopamina actúa sobre receptores acoplados
a proteína Gi (D2R) y localizados en la
membrana de lactotropos.
Lo cual inhibe la síntesis y la liberación de
PRL.
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6. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA
PROLACTINA
PRL ejerce sus efectos en los
tejidos blanco al unirse a un
receptor de membrana
específico (PRLR),
PRLR está conformado por un
dominio extracelular que se encarga
de unir al ligando, una porción
transmembrana y un dominio
intracelular que está a cargo de la
traducción de señal.
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7. EFECTOS DE LA PROLACTINA
Indispensable para proliferación de tejido epitelial mamario a través de la inducción de la
expresión del ligando de RANK que induce la proliferación de células alveolares mamarias
secreción de leche.
PRL actúa sobre sus receptores en neuronas del núcleo arcuato disminuye la producción
de kisspeptina resulta en disminución de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) y foliculoestimulante (LH).
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8. CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
FISIOLÓGICAS Embarazo: Por hiperplasia de adenohipófisis (aumenta su tamaño hasta 3 veces
debido a estímulo estrogénico por la placenta)
Coito, estrés, dolor, ejercicio, lactancia, fase luteínica
MEDICAMENTOS Muchos, más comunes: antipsicóticos son antagonistas dopaminérgicos.
Otros pueden ser los antiheméticos antagonistas dopaminérgicos.
PATOLÓGICAS Prolactinoma: causa más común, se clasifica por tamaño (micro: menor a 10
mm/macro: mayor a 10 mm/gigantes: mayor a 40 mm)
Generalmente ocasiona más de 250 ng/Ml, más de 500 ng/mL casi siempre indica
macro.
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11. CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
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SISTÉMICAS IRC: aún no se identifica el estímulo (30-65% pacientes).
Insuf. Hepática crónica: debido a hiperestrogenismo.
Hipotiroidismo primario: por elevación de la TRH que actúa sobre células
lactotropas estimulando secreción de PRL.
SX Ovario poliquístico: por estado hiperestrogénico.
Cualquier tumor que cause compresión del tallo hipofisario puede producir
hiperprolactinemia por disrupción del efecto inhibitorio de la dopamina sobre el
lactotropo (efecto de tallo).
Si hay elevación que supere el límite del método para el ensayo la
concentración se puede reportar como inferior.
12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERPROLACTINEMIA
Hipogonadismo hipogonadotrópico (por supresión de GnRH)
Galactorrea
Oligoamenorrea (poco días, cantidad regular)
Disminución de la libido
Disfunción eréctil
Infertilidad.
Cuando la causa es por un adenoma hipofisario, se pueden encontrar síntomas y
signos que resultan del efecto de masa (cefalea y las alteraciones campimétricas).
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14. DIAGNÓSTICO
Clínico.
Muestra de sangre tomada por venopunción con cifras de PRL
a más de 25 ng/mL.
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15. EVALUACIÓN ANTE
HIPERPROLACTINEMIA
Historia clínica exhaustiva (uso de drogas , hipotiroidismo).
Descartar enfermedades como insuficiencia renal crónica y cirrosis hepática.
Mujer con amenorrea e hiperprolactinemia: descartar un embarazo.
Resonancia magnética de cráneo en busca de lesiones hipofisarias.
Cuando no se logra identificar la causa de hiperprolactinemia, esta se cataloga
como idiopática.
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16. TRATAMIENTO
Corrección de la causa desencadenante (secundaria a enfermedad sistémica).
Por fármacos: debe tratarse únicamente si produce síntomas. Suspender el fármaco causante
siempre que esto sea viable o cambiarlo por otro.
Cuando no es posible la suspensión o el cambio del fármaco y hay Hipogonadismo reemplazo
hormonal con estrógenos o testosterona.
Tx de elección: agonistas dopaminérgicos (cabergolina y bromocriptina: agonista selectivo de
receptores D2)
Tx qx: vía transesfenoidal.
*Las guías de la Endocrine Society recomiendan que después de por los menos dos años de tratamiento con agonista
dopaminérgico, con concentraciones de PRL sérica normales y en ausencia de remanente tumoral, se puede valorar la
suspensión de tratamiento con agonistas dopaminérgicos
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17.
18. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
GPC. Diagnóstico de hiperprolactinemia.
Arturo Zárate. Hiperprolactinemia. Guía terapéutica y diagnóstica. Acta Médica Grupo
Ángeles. Volumen 9, No. 2, abril-junio 2011.
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México.
Irene Halperin Rabinovicha, Rosa Cámara Gómez, Marta García Mourizc, Dolores Ollero
García-Agulló. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la
hiperprolactinemia. Endocrinol Nutr. 2013;60(6):308-319.