Hipertensión crónica
 Año 2000 había 972 millones de adultos con hipertensión.
 Pronóstico para 2025 de 1,560 millones.
 Es una de las complicaciones medicas mas frecuentes durante el embarazo.
Clasificación y definiciones
 Hipertensión
transitoria: Aquella
que aparase al final del
embarazo y muestra
regresión después del
parto.
Diagnóstico
 Hipertensión crónica precede al embarazo o puede quedar de
manifiesto antes de las 20 semanas.
 Durante el embarazo
 Descenso de la presión en el inicio de la gestación.
 Aumento en el curso del tercer trimestre.
Tratamiento en adultas sin embarazo
 Se debe implementar en mujeres en edad reproductiva con presión diastólica
de 90 mmHg.
 Diuréticos en dosis bajas: Tratamiento de primera elección mas eficaz.
 Consumo de 100 mg de ASA al acostarse para prevención del infarto del
miocardio.
Valoración antes de la concepción y
en etapas tempranas del embrazo.
Se considera hipertensas a las mujeres con presiones promedio mayor a
135/85 mmHg medidas en el hogar
Factores que aumentan el riesgo de recurrencia o empeoramiento durante el
embarazo:
 Enfermedad cerebrovascular
 Infarto al miocardio o disfunción cardiaca
 Disfunción renal
 Quienes necesitan múltiples farmacos para controlar la hipertensión
 Trombosis
 Hemorragia cerebrovascular previa
Efectos de la hipertensión crónica sobre el
embarazo
 El riesgo de preclamsia superpuesta guarda relación directa con la
gravedad de la hipertensión basal.
 Se encuentra evidencia que la mayor impedancia de la arteria uterina
durante la velocimetría con Doppler a las 16 o 20 semenas,
pronostica la aparición de preclamsia superpuesta a las 28 a 32
semanas.
Prevención de la preeclamsia superpuesta
No hay evidencia que el acido acetilsalicílico en aquellas
mujeres ocn hipertensión crónica tenga algun beneficio
Desprendimiento prematuro de placenta
Complica 1 de cada 200 o 300 embarazos
Aumenta en uno en cada 60 a 120 gestaciones en
mujeres con hipertensión crónica
El riesgo aumenta más si la mujer fuma o padece
preeclampsia superpuesta
Crecimiento fetal restringido
• La frecuencia y magnitud del crecimiento fetal restringido es directamente
proporcional a la magnitud de la hipertensión.
• Depende de otros factores maternos:
• Edad y regulación de la hipertensión
• El riesgo es más frecuente y pronunciado en mujeres con preeclampsia superpuesta
• También cuando hay lesión en algún órgano terminal, como disfunción renal o
cardiovascular.
Parto prematuro y mortalidad perinatal
Está indicado en personas con hipertensión crónica
La mortalidad perinatal aumenta entre 3 y 4 veces
en mujeres con hipertensión crónica
Cuando coexiste diabetes con hipertensión crónica,
aumenta la frecuencia de parto prematuro,
crecimiento fetal restringido y mortalidad perinatal
Tratamiento durante el embarazo
 Medir la T/A
 Modificar el estilo vida
 Evitar
Alcohol
Tabaco
Drogas
Regulación de la T/A
Los autores coinciden empezar tx con
fármacos antihipertensivos en:
Embarazadas sanas con presión diastólica
de 100 mmHg o más
En caso de disfunción de algún órgano
terminal, empezar tx con una presión
diastólica de 90 mmHg o más
“Regulación estricta de la hipertensión arterial”
 mejorará el resultado de la gestación.
 La edad gestacional en el momento del parto fue mucho mejor en el grupo sometido
a regulación.
En las adultas no grávidas con hipertensión crónica, los resultados de los estudios
clínicos grandes sobre el tratamiento con un solo fármaco cita el uso de
antihipertensores con base en su eficacia comprobada en personas con grados
equivalentes de hipertensión.
En las personas hipertensas sin embarazo, a menudo se utiliza
 la tiazida
 los diuréticos de asa, como furosemida.
provocan diuresis de agua y sodio con reducción del
volumen, pero con el tiempo también hay fuga de sodio
y se corrige la reducción del volumen.
Probablemente algún aspecto de la menor resistencia
vascular periférica contribuye a su eficacia para reducir
las tasas de morbilidad y mortalidad a largo plazo
 En la embarazada, no siempre se expande de nuevo el volumen.
Este volumen se expandió únicamente 20% en la mitad de las que continuó con los
diuréticos durante todo el embarazo en comparación con 50% en la otra mitad que
suspendió el tratamiento al principio de la gestación
 En gran parte por la preocupación en cuanto al efecto sobre la expansión del
volumen plasmático materno, los diuréticos no se utilizan como tratamiento de
primera elección durante el embarazo, sobre todo después de las 20 semanas
Algunos actúan centralmente al reducir las eferencias simpáticas para producir una
disminución generalizada del tono vascular.
Los fármacos de acción central :
 clonidina
 Metildopa α.
Los bloqueadores β de los receptores adrenérgicos de acción periférica también
causan decremento generalizado del tono simpático.
 Propranolol
 metoprolol
 atenolol.
 El labetalol :es un bloqueador adrenérgico α/β de uso frecuente.
Se cree que tienen más
potencial de generar
hipotensión postural que
los fármacos de acción
central.
Los medicamentos de uso
más frecuente durante el
embarazo para tratar
hipertensión :
metildopa ------un
bloqueador de los
receptores β o α/β.
Vasodilatadores.
La hidralazina relaja
el músculo liso
arterial y se ha usado
por vía parenteral
durante decenios
para tratar sin
riesgos la
hipertensión
periparto grave
Debido a sus efectos
antihipertensivos débiles y
taquicardia resultante, no
se recomienda monoterapia
por vía oral para tratar
hipertensión crónica.
Puede resultar eficaz para
el uso a largo plazo como
coadyuvante de otros
antihipertensores, en
especial si hay insuficiencia
renal crónica
. Éstos se dividen en tres clases con base en su modificación de la entrada del
calcio hacia las células y la interferencia con sitios de unión en conductos del
calcio dependientes del voltaje:
 la nifedipina
 dihidropiridina
 verapamilo
 el derivado fenilalquil amino.

tienen efectos inotrópicos negativos y,
así, pueden empeorar la disfunción
ventricular y la insuficiencia cardiaca
congestiva.
son menos eficaces en comparación con
otros fármacos de primera elección en
hipertensas sin embarazo.
hay cuestiones sobre la inocuidad del tratamiento con nifedipina antes y
después del parto.
este es utilizado en ocasiones para regular rápidamente la hipertensión
pronunciada y su uso generalizado está aumentando para la tocólisis en el
trabajo de parto prematuro .
la administración de nifedipina para tocólisis -----se concluye que no se deben
combinar los antagonistas de los conductos de calcio con agonistas β
intravenosos.
Además, recomienda evitar la nicardipina intravenosa y las dosis elevadas de
nifedipina oral en las mujeres con trastornos cardiovasculares o en aquellas con
embarazos múltiples.
Por último, recomienda vigilar la presión arterial y obtener un regis- tro
cardiotocográfico durante la administración de tabletas de libe- ración inmediata
que no se deben masticar.
 Se han publicado algunos casos de infarto del miocardio durante el
tratamiento con nifedipina por trabajo de parto prematuro.
 También se le ha relacionado con edema pulmonar.
 casos de hipotensión materna pronunciada con alteraciones fetales que
obligan a realizar una cesárea y muerte fetal
inhiben la conversión de angiotensina I en el vasoconstrictor potente
angiotensina II.
En ocasiones, provocan malformaciones fetales graves como
hipocalvaria si se administran durante el segundo y el tercer trimestres.
Por esta razón, no se recomiendan durante el embarazo
 Los antagonistas de los receptores de angiotensina
actúan de manera similar, pero en lugar de impedir la
producción de angiotensina II, inhiben su fijación al
receptor.
 efectos fetales que los inhibidores de la ACE
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
.
BETABLOQUEADORES
Clasificación
- Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol (ASI),
Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol.
- No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol,
Oxprenolol, Propranolol, Sotalol.
- Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol, Labetalol.
Mecanismo de acción
Su efecto principal se basa en la disminución del gasto
cardíaco, a través de una reducción de la frecuencia y del
inotropismo cardiaco.
DIURETICOS
Diuréticos
Los diuréticos son los fármacos antihipertensivos
más antiguos y siguen siendo uno de los grupos de
mayor utilidad. Son eficaces, económicos y
generalmente bien tolerados a dosis bajas
Clasificacion y mecanismo de acción
- Diuréticos tiazídicos: (Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida,
Xipamida): inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal.
- Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida): inhiben el transporte de
sodio, potasio y cloro en al rama ascendente del asa de Henle. Son los
más potentes.
- Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride, Triamterene y
Espironolactona. Amiloride y Triamterene: modifican la reabsorción de
sodio en túbulo distal y túbulos colectores, mientras que espironolactona
actúa inhibiendo el intercambio sodio/potasio inducido por la aldosterona
en el túbulo distal.
CALCIOANTAGONISTAS
Calcioantagonistas
Clasificación
- Dihidropiridínicos: nifedipino, amlodipino,
felodipino, lacidipino, lercanidipino, nitrendipino,
nicardipino, nisoldipino.
- No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem.
Los calcioantagonistas son una clase de fármacos que tienen
en común la inhibición de las corrientes de calcio a través de
la membrana mediante el bloqueo no competitivo de canales
de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de
calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal del
calcio a la situación de reposo
Los calcioantagonistas, sobre todo los
dihidropiridínicos, ejercen un efecto natriurético,
por un mecanismo no aclarado, que potencia su
efecto antihipetensivo a largo plazo. Están por ello
indicados en pacientes poco disciplinados, que no
siguen una dieta hiposódica.
IECAS
Clasificación
- Grupo sulfhidrilo: Captopril.
- Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril.
- Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.
Mecanismo de acción
Todos ellos bloquean de forma competitiva la enzima que
convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su
efecto es mayor en presencia de un sistema renina-
angiotensina-aldosterona estimulado
ALFABLOQUEANTES
Clasificación
- Antagonistas a1-adrenérgicos.
Quinazolinas: prazosina, doxazosina, trimazosina,
terazosina y alfuzosina.
- Antagonistas a y b adrenérgicos.
Labetalol, prizidilol, carvedilol...
Mecanismo de acción
Los más utilizados hoy día en clínica son los selectivos que actúan
solamente sobre los receptores alfa-1 post-sinápticos, bloqueando la
vasoconstriccción mediada por estos. Al no bloquear el receptor alfa-
presináptico, se mantiene intacto el mecanismo de retroalimentación
negativa para la liberación de noradrenalina en el extremo nervioso
terminal, por lo que la acción antihipetensiva se potencia y no se
producen: taquicardia, tolerancia o sobreliberación de renina.
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II
Clasificación
ARA II: candesartán, eprosartán, irbesartán,
losartán, olmesartán, telmisartán y valsartán.
Mecanismo de acción
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al
receptor AT1 de la angiotensina y evitando las
acciones derivadas del estímulo de éste. No
interfieren en el metabolismo de las bradicininas,
por lo que están exentos de los efectos metabólicos
intermedios de los IECA.
Otros fármacos antihipertensivos
En la actualidad se dispone de varios fármacos de acción central. Entre los más
antiguos figuran la clonidina y la alfa-metildopa.
Esta última sustancia sigue siendo el tratamiento de elección para la HTA en el
embarazo. Recientemente se ha incorporado al uso clínico un estimulador de los
receptores imidazolínicos, la moxonidina.
Los fármacos vasodilatadores arteriales clásicos, hidralazina y minoxidil, siguen
disponibles y son útiles en asociaciones múltiples. El minoxidil es una de las
sustancias antihipertensivas más potentes asociado a diuréticos y betabloqueantes
aunque tiene muchos efectos secundarios como retención hidrosalina, taquicardia e
hipertricosis.

HIPERTENSIÓN PERSISTENTE
Medición poco precisa de la
presión arterial
Tratamiento deficiente
Sustancias antagónicas
En la embarazada se debe
considerar la posibilidad de
hipertensión agravada por la
gestación, con o sin
preeclampsia superpuesta
Consideraciones
de la hipertensión
persistente
HIPERTENSIÓN AGRAVADA POR EL
EMBARAZO O PREECLAMPSIA
 La frecuencia de preeclampsia superpuesta en mujeres con hipertensión
crónica varia según la gravedad.
 La frecuencia de preeclampsia superpuesta se minimiza puesto que el
diagnostico se basa únicamente en una tira reactiva de proteínas en orina.
Diagnóstico
Proteinuria de inicio
reciente
Síntomas
neurológicos,
Incluso cefaleas
intensas y
alteraciones visuales
Edema generalizado
Oliguria
Crisis convulsivas o
edema pulmonar
Pruebas de
laboratorio
• Creatinina
sérica alta
• Trombocitopenia
• Aumento de
transaminasa
hepática sérica
VALORACIÓN FETAL
El embarazo puede tener buen resultado en mujeres
con hipertensión crónica bien controladas.
Las pacientes con hipertensión leve tienen un aumento
del riesgo de preeclampsia superpuesta y restricción del
crecimiento fetal
PARTO
• Esperar a que empiece el
trabajo de parto a termino
Hipertensión crónica regulada, sin
complicaciones,
Crecimiento fetal normal,
Volumen suficiente de líquido amniótico
• Posibilidad de un trabajo de
parto prematuro
Embarazo múltiple
• Posibilidad de provocar el
parto
Complicaciones o pruebas fetales anormales
• Interrumpir el embarazo
aunque sea muy prematura
Preeclampsia intensa superpuesta
TRATAMIENTO
Profilaxis con
sulfato de
magnesio
En hipertensión
pronunciada
hidralazina o
labetalol
Parto vaginal y
cesárea
CONSIDERACIONES POSPARTO
Observación
posparto
Prevención de
complicaciones
adversas
Atención de
complicaciones
La aparición de edema cerebral o pulmonar, insuficiencia
cardiaca, disfunción renal o hemorragia cerebral es mas
probable en las primeras 48 hrs después del parto
Aumento de carga del ventrículo izquierdo por el aumento
de resistencia periférica materna

Hipertensión crónica - Williams

  • 1.
  • 2.
     Año 2000había 972 millones de adultos con hipertensión.  Pronóstico para 2025 de 1,560 millones.  Es una de las complicaciones medicas mas frecuentes durante el embarazo.
  • 3.
    Clasificación y definiciones Hipertensión transitoria: Aquella que aparase al final del embarazo y muestra regresión después del parto.
  • 4.
    Diagnóstico  Hipertensión crónicaprecede al embarazo o puede quedar de manifiesto antes de las 20 semanas.  Durante el embarazo  Descenso de la presión en el inicio de la gestación.  Aumento en el curso del tercer trimestre.
  • 5.
    Tratamiento en adultassin embarazo  Se debe implementar en mujeres en edad reproductiva con presión diastólica de 90 mmHg.  Diuréticos en dosis bajas: Tratamiento de primera elección mas eficaz.  Consumo de 100 mg de ASA al acostarse para prevención del infarto del miocardio.
  • 6.
    Valoración antes dela concepción y en etapas tempranas del embrazo. Se considera hipertensas a las mujeres con presiones promedio mayor a 135/85 mmHg medidas en el hogar
  • 7.
    Factores que aumentanel riesgo de recurrencia o empeoramiento durante el embarazo:  Enfermedad cerebrovascular  Infarto al miocardio o disfunción cardiaca  Disfunción renal  Quienes necesitan múltiples farmacos para controlar la hipertensión  Trombosis  Hemorragia cerebrovascular previa
  • 8.
    Efectos de lahipertensión crónica sobre el embarazo  El riesgo de preclamsia superpuesta guarda relación directa con la gravedad de la hipertensión basal.  Se encuentra evidencia que la mayor impedancia de la arteria uterina durante la velocimetría con Doppler a las 16 o 20 semenas, pronostica la aparición de preclamsia superpuesta a las 28 a 32 semanas.
  • 9.
    Prevención de lapreeclamsia superpuesta No hay evidencia que el acido acetilsalicílico en aquellas mujeres ocn hipertensión crónica tenga algun beneficio
  • 10.
    Desprendimiento prematuro deplacenta Complica 1 de cada 200 o 300 embarazos Aumenta en uno en cada 60 a 120 gestaciones en mujeres con hipertensión crónica El riesgo aumenta más si la mujer fuma o padece preeclampsia superpuesta
  • 11.
    Crecimiento fetal restringido •La frecuencia y magnitud del crecimiento fetal restringido es directamente proporcional a la magnitud de la hipertensión. • Depende de otros factores maternos: • Edad y regulación de la hipertensión • El riesgo es más frecuente y pronunciado en mujeres con preeclampsia superpuesta • También cuando hay lesión en algún órgano terminal, como disfunción renal o cardiovascular.
  • 12.
    Parto prematuro ymortalidad perinatal Está indicado en personas con hipertensión crónica La mortalidad perinatal aumenta entre 3 y 4 veces en mujeres con hipertensión crónica Cuando coexiste diabetes con hipertensión crónica, aumenta la frecuencia de parto prematuro, crecimiento fetal restringido y mortalidad perinatal
  • 13.
    Tratamiento durante elembarazo  Medir la T/A  Modificar el estilo vida  Evitar Alcohol Tabaco Drogas
  • 14.
    Regulación de laT/A Los autores coinciden empezar tx con fármacos antihipertensivos en: Embarazadas sanas con presión diastólica de 100 mmHg o más En caso de disfunción de algún órgano terminal, empezar tx con una presión diastólica de 90 mmHg o más
  • 15.
    “Regulación estricta dela hipertensión arterial”  mejorará el resultado de la gestación.  La edad gestacional en el momento del parto fue mucho mejor en el grupo sometido a regulación.
  • 16.
    En las adultasno grávidas con hipertensión crónica, los resultados de los estudios clínicos grandes sobre el tratamiento con un solo fármaco cita el uso de antihipertensores con base en su eficacia comprobada en personas con grados equivalentes de hipertensión.
  • 17.
    En las personashipertensas sin embarazo, a menudo se utiliza  la tiazida  los diuréticos de asa, como furosemida. provocan diuresis de agua y sodio con reducción del volumen, pero con el tiempo también hay fuga de sodio y se corrige la reducción del volumen. Probablemente algún aspecto de la menor resistencia vascular periférica contribuye a su eficacia para reducir las tasas de morbilidad y mortalidad a largo plazo
  • 18.
     En laembarazada, no siempre se expande de nuevo el volumen. Este volumen se expandió únicamente 20% en la mitad de las que continuó con los diuréticos durante todo el embarazo en comparación con 50% en la otra mitad que suspendió el tratamiento al principio de la gestación
  • 19.
     En granparte por la preocupación en cuanto al efecto sobre la expansión del volumen plasmático materno, los diuréticos no se utilizan como tratamiento de primera elección durante el embarazo, sobre todo después de las 20 semanas
  • 20.
    Algunos actúan centralmenteal reducir las eferencias simpáticas para producir una disminución generalizada del tono vascular. Los fármacos de acción central :  clonidina  Metildopa α.
  • 21.
    Los bloqueadores βde los receptores adrenérgicos de acción periférica también causan decremento generalizado del tono simpático.  Propranolol  metoprolol  atenolol.  El labetalol :es un bloqueador adrenérgico α/β de uso frecuente. Se cree que tienen más potencial de generar hipotensión postural que los fármacos de acción central. Los medicamentos de uso más frecuente durante el embarazo para tratar hipertensión : metildopa ------un bloqueador de los receptores β o α/β.
  • 22.
    Vasodilatadores. La hidralazina relaja elmúsculo liso arterial y se ha usado por vía parenteral durante decenios para tratar sin riesgos la hipertensión periparto grave Debido a sus efectos antihipertensivos débiles y taquicardia resultante, no se recomienda monoterapia por vía oral para tratar hipertensión crónica. Puede resultar eficaz para el uso a largo plazo como coadyuvante de otros antihipertensores, en especial si hay insuficiencia renal crónica
  • 23.
    . Éstos sedividen en tres clases con base en su modificación de la entrada del calcio hacia las células y la interferencia con sitios de unión en conductos del calcio dependientes del voltaje:  la nifedipina  dihidropiridina  verapamilo  el derivado fenilalquil amino.
  • 24.
     tienen efectos inotrópicosnegativos y, así, pueden empeorar la disfunción ventricular y la insuficiencia cardiaca congestiva. son menos eficaces en comparación con otros fármacos de primera elección en hipertensas sin embarazo.
  • 25.
    hay cuestiones sobrela inocuidad del tratamiento con nifedipina antes y después del parto. este es utilizado en ocasiones para regular rápidamente la hipertensión pronunciada y su uso generalizado está aumentando para la tocólisis en el trabajo de parto prematuro . la administración de nifedipina para tocólisis -----se concluye que no se deben combinar los antagonistas de los conductos de calcio con agonistas β intravenosos.
  • 26.
    Además, recomienda evitarla nicardipina intravenosa y las dosis elevadas de nifedipina oral en las mujeres con trastornos cardiovasculares o en aquellas con embarazos múltiples. Por último, recomienda vigilar la presión arterial y obtener un regis- tro cardiotocográfico durante la administración de tabletas de libe- ración inmediata que no se deben masticar.
  • 27.
     Se hanpublicado algunos casos de infarto del miocardio durante el tratamiento con nifedipina por trabajo de parto prematuro.  También se le ha relacionado con edema pulmonar.  casos de hipotensión materna pronunciada con alteraciones fetales que obligan a realizar una cesárea y muerte fetal
  • 28.
    inhiben la conversiónde angiotensina I en el vasoconstrictor potente angiotensina II. En ocasiones, provocan malformaciones fetales graves como hipocalvaria si se administran durante el segundo y el tercer trimestres. Por esta razón, no se recomiendan durante el embarazo
  • 29.
     Los antagonistasde los receptores de angiotensina actúan de manera similar, pero en lugar de impedir la producción de angiotensina II, inhiben su fijación al receptor.  efectos fetales que los inhibidores de la ACE
  • 30.
  • 31.
  • 34.
  • 35.
    Clasificación - Cardioselectivos: Atenolol,Acebutolol (ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol. - No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol. - Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol, Labetalol.
  • 36.
    Mecanismo de acción Suefecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismo cardiaco.
  • 37.
  • 38.
    Diuréticos Los diuréticos sonlos fármacos antihipertensivos más antiguos y siguen siendo uno de los grupos de mayor utilidad. Son eficaces, económicos y generalmente bien tolerados a dosis bajas
  • 39.
    Clasificacion y mecanismode acción - Diuréticos tiazídicos: (Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida, Xipamida): inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal. - Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida): inhiben el transporte de sodio, potasio y cloro en al rama ascendente del asa de Henle. Son los más potentes. - Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride, Triamterene y Espironolactona. Amiloride y Triamterene: modifican la reabsorción de sodio en túbulo distal y túbulos colectores, mientras que espironolactona actúa inhibiendo el intercambio sodio/potasio inducido por la aldosterona en el túbulo distal.
  • 40.
  • 41.
    Calcioantagonistas Clasificación - Dihidropiridínicos: nifedipino,amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino, nitrendipino, nicardipino, nisoldipino. - No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem.
  • 42.
    Los calcioantagonistas sonuna clase de fármacos que tienen en común la inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana mediante el bloqueo no competitivo de canales de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal del calcio a la situación de reposo
  • 43.
    Los calcioantagonistas, sobretodo los dihidropiridínicos, ejercen un efecto natriurético, por un mecanismo no aclarado, que potencia su efecto antihipetensivo a largo plazo. Están por ello indicados en pacientes poco disciplinados, que no siguen una dieta hiposódica.
  • 44.
  • 45.
    Clasificación - Grupo sulfhidrilo:Captopril. - Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril. - Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.
  • 46.
    Mecanismo de acción Todosellos bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina- angiotensina-aldosterona estimulado
  • 47.
    ALFABLOQUEANTES Clasificación - Antagonistas a1-adrenérgicos. Quinazolinas:prazosina, doxazosina, trimazosina, terazosina y alfuzosina. - Antagonistas a y b adrenérgicos. Labetalol, prizidilol, carvedilol...
  • 48.
    Mecanismo de acción Losmás utilizados hoy día en clínica son los selectivos que actúan solamente sobre los receptores alfa-1 post-sinápticos, bloqueando la vasoconstriccción mediada por estos. Al no bloquear el receptor alfa- presináptico, se mantiene intacto el mecanismo de retroalimentación negativa para la liberación de noradrenalina en el extremo nervioso terminal, por lo que la acción antihipetensiva se potencia y no se producen: taquicardia, tolerancia o sobreliberación de renina.
  • 49.
    Antagonistas de losreceptores de la angiotensina II
  • 50.
    Antagonistas de losreceptores de la angiotensina II Clasificación ARA II: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telmisartán y valsartán.
  • 51.
    Mecanismo de acción Ejercenun bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y evitando las acciones derivadas del estímulo de éste. No interfieren en el metabolismo de las bradicininas, por lo que están exentos de los efectos metabólicos intermedios de los IECA.
  • 52.
    Otros fármacos antihipertensivos Enla actualidad se dispone de varios fármacos de acción central. Entre los más antiguos figuran la clonidina y la alfa-metildopa. Esta última sustancia sigue siendo el tratamiento de elección para la HTA en el embarazo. Recientemente se ha incorporado al uso clínico un estimulador de los receptores imidazolínicos, la moxonidina. Los fármacos vasodilatadores arteriales clásicos, hidralazina y minoxidil, siguen disponibles y son útiles en asociaciones múltiples. El minoxidil es una de las sustancias antihipertensivas más potentes asociado a diuréticos y betabloqueantes aunque tiene muchos efectos secundarios como retención hidrosalina, taquicardia e hipertricosis. 
  • 53.
    HIPERTENSIÓN PERSISTENTE Medición pocoprecisa de la presión arterial Tratamiento deficiente Sustancias antagónicas En la embarazada se debe considerar la posibilidad de hipertensión agravada por la gestación, con o sin preeclampsia superpuesta Consideraciones de la hipertensión persistente
  • 54.
    HIPERTENSIÓN AGRAVADA POREL EMBARAZO O PREECLAMPSIA  La frecuencia de preeclampsia superpuesta en mujeres con hipertensión crónica varia según la gravedad.  La frecuencia de preeclampsia superpuesta se minimiza puesto que el diagnostico se basa únicamente en una tira reactiva de proteínas en orina.
  • 55.
    Diagnóstico Proteinuria de inicio reciente Síntomas neurológicos, Inclusocefaleas intensas y alteraciones visuales Edema generalizado Oliguria Crisis convulsivas o edema pulmonar Pruebas de laboratorio • Creatinina sérica alta • Trombocitopenia • Aumento de transaminasa hepática sérica
  • 56.
    VALORACIÓN FETAL El embarazopuede tener buen resultado en mujeres con hipertensión crónica bien controladas. Las pacientes con hipertensión leve tienen un aumento del riesgo de preeclampsia superpuesta y restricción del crecimiento fetal
  • 57.
    PARTO • Esperar aque empiece el trabajo de parto a termino Hipertensión crónica regulada, sin complicaciones, Crecimiento fetal normal, Volumen suficiente de líquido amniótico • Posibilidad de un trabajo de parto prematuro Embarazo múltiple • Posibilidad de provocar el parto Complicaciones o pruebas fetales anormales • Interrumpir el embarazo aunque sea muy prematura Preeclampsia intensa superpuesta
  • 58.
    TRATAMIENTO Profilaxis con sulfato de magnesio Enhipertensión pronunciada hidralazina o labetalol Parto vaginal y cesárea
  • 59.
    CONSIDERACIONES POSPARTO Observación posparto Prevención de complicaciones adversas Atenciónde complicaciones La aparición de edema cerebral o pulmonar, insuficiencia cardiaca, disfunción renal o hemorragia cerebral es mas probable en las primeras 48 hrs después del parto Aumento de carga del ventrículo izquierdo por el aumento de resistencia periférica materna