Este documento describe diferentes tipos de antihipertensivos, incluyendo inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, antagonistas del receptor de angiotensina II, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, bloqueantes de los canales de calcio, bloqueantes beta adrenérgicos, bloqueantes alfa-1 adrenérgicos, bloqueantes adrenérgicos de acción central como la metildopa y la clonidina, y diuréticos como las tiazidas y análogos. Explica sus mecanismos de

1. SISTEMA CARDIOVASCULAR

2. ANTIHIPERTENSIVOS
Tienen capacidad para disminuir la resistencia periférica. La clasificación se basa
en el mecanismo por el cual dilatan el lecho de resistencia y el lugar donde actúan.

3. ANTIHIPERTENSIVOS
Vasodilatadores
Inhibidores del
simpático
Bloqueantes de los
canales de calcio
Inhibidores del sistema
renina-angiotensina-
aldosterona (RAA)
CLASIFICACIÓN

4. INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA)
Tienen la capacidad de interrumpir la
producción o bloquear la acción de la
angiotensina II, y se conocen como
inhibidores del sistema renina-angiotensina
(iSRA):
1. Los inhibidores de la ECA (iECA)
2. Los antagonistas del receptor de la
angiotensina (ARA)
3. Los inhibidores de la renina

5. PROPIEDADES
 Corrigen eventos fisiopatológicos claves y
reducen el impacto de factores de riesgo
asociados.
 Indicados para hipertensos con hipertrofia
ventricular izquierda o falla cardiaca,
cardiopatía Isquémica, fibrilación auricular,
daño renal, insuficiencia cerebro-vascular,
síndrome metabólico y diabetes.
 Son protectores de órganos, como el riñón

6. ● Grupos : benazepril, captopril, cilazapril,
enalapril, enalaprilat, espirapril,
fosinopril, lisinopril, moexipril,
perindopril, quinapril, ramipril,
trandolapril y zofenapril.
● Manejo y prevención de la
enfermedad cardiovascular: control
hipertensión, hipertrofia ventricular,
disfunción ventricular, previene el infarto
y reducción de infarto del miocardio,
reducción de la proteinuria y prevención
de nefropatía diabética y no diabética.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSIÓN ANGIOTENSINA (iECA)

7. CONSECUENCIAS
● Impide la formación de Angiotensina II a partir
de la Angitensina I.
 Vasoconstricción
 Activación de mecanismos protrombóticos por
producción de PAI-1
 Liberación de aldosterona
 Activación del simpático
 Hipertrofia
 Remodelación de las células del musculo liso
vascular y cardiaco.
● Se impide la degradación de la bradiquinina

8. BENEFICIOS
 La reducción de la poscarga, de la precarga
 La vasodilatación coronaria con mejoría del
gasto cardiaco
 perfusión miocárdica
-La disminución de la actividad del simpático con los
consecuentes efectos antiarrítmicos:
 La mejoría de la homeostasis del sodio con
conservación de potasio y magnesio
 El control de la acción de factores de crecimiento
miocárdico( AngII y aldosterona) con reversión
de la hipertrofia
 La remodelación ventricular

9. ANGIOTENSINA II
● Vasoconstricción y eleva los niveles de PAI-1 (
eliminación fisiológica de los trombos de la sangre)
● La activación del sistema renina-angiotensina
● Metabolismo: acciones directas e indirectas sobre
la insulina y sus vías de señales, previene el
síndrome metabólico y la diabetes.

10. FARMACOCINÉTICA
Vía oral como pro-fármacos (benazepril, cilazapril, enalapril,
fosinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril, trandolapril) o en
forma activa (captopril, lisinopril) o por vía parenteral (enalaprilat).
Por todo el organismo
Fosinopril y el espirapril se excretan en proporciones similares por
vías biliar y renal
Acciones directas e indiretas sobre la insulina y sus vías de señales

11. REACCIONES ADVERSAS
 Tos seca y no asociada con
broncoconstricción
 Edema angioneurotico (cara, labios, lengua y
riesgo de obstrucción de la vía aérea)
 Episodios de fogaje, cefalea, nausea, mareo
e hipotensión
 Hipotensión crónica: mareos, adinamia,
cefalea.

12. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
● Dosificación inicial baja en personas que tienen aumentada la actividad de
la renina en plasma y disminuido el volumen intravascular
● El paciente con daño renal, o la administración simultanea de diuréticos
ahorradores de potasio, beta bloqueadores, AINES o suplementos de
potasio pueden causar hiperpotasemia.
● Hipoglicemia cuando se adicionan iECA a diabéticos tratados con insulina o
hipoglicemiantes orales.
● Estos agentes no son teratógenos ( agente capaz de causar un defecto
congénito)
● Debe advertirse a la mujer en edad fértil para que cambie de medicamento
si planea un embarazo o en cuanto el embarazo sea diagnóstico.

13. INTERACCIONES
● Los antiácidos: disminuye la absorción
oral de los iECA.
● AINES :reducen la eficacia todos los
antihipertensivos, en pacientes en
tratamiento combinado de iECA (o ARA)
con diuréticos
● combinación de fármacos iSRA : ( iECA,
ARA, aliskireno) puede empeorar el daño
renal

14. ANTAGONISTA DEL RECEPETOR
DE LA ANGIOTENSINA II (ARA)
Son antagonistas altamente selectivos e irreversibles del
receptor AT-1
● Azultrasan, candesartan, eprosartan, irbesartan,
losartan, olmesartan, telmisartan y valsartan.
● Diferencias entre los iECA y los ARA:
1. El receptor AT-2 queda libre para ser activado por la
AngII.
2. Con iECA se incrementan más los niveles de Ang1-7

15. FARMACOCINETICA
● Los medicamentos de este grupo se absorben en el TGI (tracto gastrointestinal) en
porcentajes que van del 50 al 70%
● Las concentraciones pico se alcanzan en 1 a 4 horas. Azilsartan, candesartan y
olmesartan se administran como pro-fármacos y se activan en el hígado.
● Tiene tiempo medio (9-24horas) que permiten dosificarlos una vez al día; el de más corta
duración de acción es el losartan, pero este produce un metabolito activo de larga
duración.
● La excreción se hace principalmente por vía biliar y, en menor proporción por la orina.

16. REACCIONES ADVERSAS
● Síntomas asociados con excesivo
descenso de la presión arterial
(principalmente mareo, cefalea y astenia)
● Elevación de enzimas hepáticas
● Sus dosis debes ser ajustadas en
insuficiencia hepática y renal.

17. INHIBIDORES DE LA RENINA:
ALISKIRENO
El aliskireno se une con alta afinidad al sitio
activo de la enzima, bloqueándola.
● La absorción del fármaco por el TGI es lenta
e incompleta
● disminuye en presencia de alimentos; da
concentraciones pico en 3-5 horas
● se metaboliza parcialmente en hígado y se
excreta por bilis menos del 1% se excreta
en orina.

18. USOS
● Efectividad es comparable con las tiazidas, beta
bloqueadores y calcioantagonistas
● Terapia combinada con estos otros antihipertensivos
normaliza la PA en más del 90% de los pacientes.
● Efectos antiateroscleroticos es una de las estrategias más
efectivas para reducir el riesgo
● Evita o retarda el progreso del síndrome metabólico y la
diabetes, reduce el riesgo de infarto del miocardio, la
insuficiencia cardiaca, la fibrilación auricular, el ACV, la
insuficiencia renal y la muerte de origen cardiovascular.

19. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE
CALCIO

20. FENOMENOS VASCULARES
Estos fenómenos vasculares son comunes en todos los calcio antagonistas, pero
los efectos sobre el corazón hacen que deban separarse en dos subgrupos:
● El verapamilo y el diltiazem tienen actividad cardiodepresora, por lo que
disminuyen la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la conducción A –V
(auriculoventricular).
● El grupo de las dihidropiridinas (amlodipina, barnidipina, felodipina, isradipina,
lacidipina, nicardipina, nifedipina, nisoldipina, nitrendipina, nivaldipina), con
actividad vasodilatadora

21. FARMACOCINÉTICA
Se lleva a cabo adecuadamente en el intestino delgado
Hígado
Por orina y bilis
Todo el organismo

22. REACCIONES ADVERSAS
● Vasodilatación excesiva e hipotensión
crónica: cefalea, mareo, astenia,rubor.
● El edema de miembros inferiores.
● La sedación y los trastornos
gastrointestinales.
● Causan reflujo gastroesofágico por
relajación del esfínter esofágico inferior.

23. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
El diltiazem y el verapamilo deben emplearse con
mucha precaución en adultos mayores, con reserva
cardiaca disminuida o trastornos de la conducción,
porque se puede precipitar bloqueo o falla cardiaca. Los
calcioantagonistas pueden inhibir las contracciones
uterinas.

24. INTERACCIONES Y USOS
Tiene efectos antihipertensivos y
antiarrítmicos; la combinación de
calcioantagonistas con inhibidores del
sistema renina-angiotensina o con
diuréticos es de las más utilizadas, pero la
coadministración de verapamilo o
diltiazem con beta bloqueadores eleva
peligrosamente el riesgo de ICC,
bradicardia severa o bloqueo A-V.
• Hipertensión arterial.
• asmáticos, EPOC, diabetes, daño
renal, o insuficiencia vascular periférica.
• en la mujer con preeclampsia la
nifedipina controla mejor la hipertensión
y prolonga el embarazo, sin aumentar
el riesgo de síndrome de estrés
respiratorio neonatal ni de muerte
perinatal.

25. BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS
● Efecto simpaticolítico, por bloqueo de
receptores beta adrenérgicos.
● Reducción significativa en la morbilidad y
la mortalidad cardiovascular.
● Contraindicados en personas con
aumento de la resistencia en vías aéreas,
enfermedad vascular periférica, síndrome
del nodulo sinusal enfermo o bloqueo a-v.

26. BLOQUEANTES ALFA-1
ADRENÉRGICOS
El prazosin, el terazosin y el doxazosin bloquean selectivamente el receptor alfa-1, de
modo que el alfa-2 permanece activo, limitando la liberación de norepinefrina. El bloqueo
selectivo alfa-1 postsinapico en el lecho vascular reduce el tono en los vasos de
resistencia y en los de capacitancia.

27. BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN CENTRAL
METILDOPA
Está relacionada estructuralmente con la DOPA
sustancia precursora de catecolaminas. reduce la
actividad del sistema nervioso simpático periférico y
reduce la actividad de renina en plasma.
Reacciones adversas:
 Trastornos cardiovasculares
 Trastornos el SNC
 Trastornos hemáticos
 Disfunción hepática.

28. BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN CENTRAL
CLONIDINA
Estimula el subtipo de receptor alfa-2A adrenérgico en
el SNC, causando inhibición de centros vasomotores
del tallo cerebral
Acciones:
• Efectos sedantes para la detoxificación de personas
farmacodependientes
• Aumenta la liberación de hormona de crecimiento
reacciones adversas
Alteración del SNC, elevación de presión arterial,
ansiedad, temblor, cefalea, sudoración y vomito.

29. BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN CENTRAL
HIDRALAZINA:
● Reduce la resistencia vascular periférica y
la presión arterial
● efecto vasodilatador se asocia con
disminución del calcio intracelular.
● su excreción se lleva a cabo por vía renal.
Después de la administración intravenosa
el efecto empieza en 5-15 minutos y dura
unas 4 horas.

30. BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN CENTRAL
MINOXIDIL
● Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal,
tiene amplia distribución y se deposita en el tejido
arterial.
● Se metaboliza en el hígado y el principal activo y sus
metabolitos se excretan en orina.
● Sus principales efectos indeseables se deben a
sobreestimulación cardiaca, retención hidrosalina y
vasodilatación excesiva

34. DIURETICOS
En la formación de orina participan tres procesos: la filtración glomerular, la
reabsorción tubular y la secreción tubulares. Los fenómenos de reabsorción y
secreción tubular reducen el volumen y modifican sustancialmente la
composición del filtrado glomerular.

35. DIURETICOS

36. TIAZIDAS Y ANALOGOS
Entre los diuréticos pertenecientes al grupo de la tiazidas y análogos están:
bendroflumetiazida, butiazida, ciclotiazida, clopamida, clorotiazida,
clortalidona, hidroclorotiazida, metilclorotiazida, politiazida, metolozona,
indapamida.
La administración de tiazidas a un paciente hipertenso reduce su presión
arterial.

37. REACCIONES ADVERSAS
Las alteraciones electrolíticas y acido-básicas son
acompañantes comunes al uso de diuréticos y en su
mayoría pueden predecirse a partir de su modo de acción
en el riñón. El efecto más común, peligroso y de mayor
incidencia clínica de las tiazidas es la hipokalemia/
/hipomagnesemia.
Secuelas metabólicas: Intolerancia a la glucosa y
dislipidemia.

38. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
Las tiazidas bloquean la reabsorción de sodio en el segmento diluyente de la
nefrona, puede ocurrir hiponatremia especialmente si existe excesivo
ingreso de agua, o en pacientes muy edematosos con ICC, cirrosis o
síndrome nefrótico.
Deben ser administrados estos agentes con precaución en pacientes con
historia de gota (forma de artritis) enfermedad renal o hepática. En
individuos hipertensos con alto riesgos de desarrollar diabetes tipo 2, obesos
o con historia familiar positiva, deberían evitarse las tiazidas.

39. USOS
Hipertensión: Los diuréticos tiazídicos tienen eficacia equivalente
a los demás antihipertensivos, con los cuales tienen efectos
aditivos. Estos fármacos disminuyen la resistencia periférica
independiente de la actividad diurética, lo que explica que sean
efectivos antihipertensivos aun en pacientes con insuficiencia
renal crónica avanzada.
Edema: en relación directa con la diuresis provocada. Los
diuréticos mejoran los síntomas de la disnea, la congestión y los
signos de edema periférico en pacientes con insuficiencia
cardiaca.

40. CLORTALIDONA
La clortalidona tiene tiempo de vida media 4-5 veces superior a la hidroclorotiazida y su
duración de acción es 2-3 veces mayor.
Las dosis bajas de clortalidona (<25 mg/día) logran mejorar el control de la presión arterial y a
largo plazo se asocia con menor incidencia de complicaciones cardiovasculares y metabólicas,
en particular diabetes.

41. INDAPAMIDA
Otro análogo tiazídico de larga acción, con
propiedad vasodilatadora adicional debido a
actividad calcioantagonista; también es inhibidor
mas potente de la anhidrasa carbónica que las
demás tiazidas, y esta actividad va paralela con la
eficacia vasodilatadora.

42. DIURETICOS DEL ASA
La furosemida, la bumetanida y la torasemida, denominados también diuréticos “de techo
alto” constituyen el grupo de fármacos con los cuales se puede conseguir la máxima diuresis
y pérdida de electrolitos.
Estos medicamentos aumentan el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.
También disminuye la pre carga, sobre todo en condiciones agudas, aun antes de que la
diuresis sea evidente, como consecuencia de vasodilatación periférica, lo que hace útiles en
el edema pulmonar agudo.

43. REACCIONES ADVERSAS
Provocan trastornos hidroelectrolíticos similares a la tiazisas (hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia e hipocloremia ) con excepción de los efectos sobre el calcio ya que esos fármacos
provocan un efecto dañino sobre el hueso debido a hipocalcemia, además también a diferencia
de otros diuréticos estos agentes pueden continuar actuando inclusive en presencia de un
volumen intravascular disminuido lo cual puede conducir a un colapso circulatorio y azohemia
prerrenal (insuficiencia renal).

44. USOS
Además, los diuréticos del asa se utilizan en el manejo a corto plazo y a largo plazo del
edema asociado con insuficiencia cardíaca, la enfermedad renal y la hepática.
Hipertensión arterial el valor de los diuréticos del asa como antihipertensivos está
sobrestimado y deben considerarse alternativas de las tiazidas en el tratamiento crónico de
la hipertensión sólo en pacientes con insuficiencia renal y diabetes mellitus .

45. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
El consumo prolongado de diuréticos del asa exige el control periódico de
electrolitos séricos. Los pacientes que tienen pérdidas adicionales de
electrolitos (vómito diarrea ) que sufren insuficiencia renal o hepática y los
ancianos son particularmente vulnerables a los desequilibrios hidroeléctricos
serios.

46. DIURÉTICOS OSMÓTICOS:
MANITOL
Cuando el manitol se encuentra en sangre aumenta la
osmolaridad del plasma y por tanto extrae agua desde los
compartimentos intersticial e intracelular, expande el
espacio intravascular, inhibe la liberación de renina y
disminuye la viscosidad sanguínea, luego se filtra por el
glomérulo y ejerce sus funciones a nivel renal.

47. Reacciones adversas y usos
Las más frecuentes se relacionan
con trastornos hidroelectrolíticos,
la administración muy rápida
puede causar sobre expansión del
fluido extracelular con edema
pulmonar o insuficiencia cardiaca
aguda.
Otros efectos frecuentes son
vomito, cefalea y vértigo
Edema cerebral y glaucoma agudo.
Junto con la solución salina
hipertonia, el manitol es parte de la
osmoterapia util en el tratamiento del
edema cerebral y la hipertensión
enducraneana secundaria.

48. INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBÓNICA
Pertenece a este grupo la acetasolamida, la diclofenamida, la
dorsolamida y la brinzolamida.
La enzima anhidrasa carbónica se encuentra en muchos órganos,
pero hasta hora solo tiene incidencia terapéutica, la inhibición de
ella en riñón, eritrocitos, ojos y SNC dicha enzima cataliza la
hidratación de CO2 para dar bicarbonato y protones.

49. REACCIONES ADVERSAS
Los efectos iniciales más frecuentes son:
-Somnolencia,
-Parestesia,
-Trastornos GI
-Miopía
Sus usos prolongados pueden predisponer a la urulitiasis por precipitación de sales de calcio
en orina alcalina.

50. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
Deben vigilarse cuidadosamente su empleo en pacientes con
desequilibrios hidroelectrolíticos, EPOC, acidosis respiratoria y
diabetes.

52. FÁRMACOS PARA LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Modifican el curso natural de las enfermedades , retardando su progreso y mejorando la
calidad de vida de los pacientes. En efecto, el enfoque actual de la insuficiencia cardíaca
como un síndrome neuroendocrino ocasiona un trastorno en la hemodinámica circulatoria
llevando al desarrollo de medidas terapéuticas que controlan factores de riesgo y
comorbilidad.

53. BASES FISIOPATOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS
DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Alteraciones cardiovasculares
(Cardiopatia
isquemica.,Sobrecarga de presión
o volumen,HTA,miocardiopatía )
Mecanorreceptores
Señales
neurobioquímicas
Evita la disminución
del gasto cardiaco
Ley de Starling y
respuesta
neurohumoral
Activación del
simpático y
Angiotensina II
Corazón en un
estado de
hiperfusión
compensatoria

54. CAMBIOS HISTOLOGICOS Y
BIOQUIMICOS
 Desaparición de células contráctiles y de la vascularización, su reemplazo por
tejido fibroso, con pérdida de la arquitectura histológica normal.
 Anormalidades metabólicas y energéticas
 Las proteínas contráctiles se vuelven de contracción y relajación lenta,
 Disminuye la densidad de los receptores beta y alfa adrenérgicos.
 Se trastorna la homeostasis del calcio.
 Se producen citosinas inflamatorias y especies reactivas de oxigeno,
 Se desacopla la excitación-contracción.

55. INHIBIDORES DEL SISTEMA
ANGIOTENSINA II
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca de cualquier grado, inclusive la disfunción
ventricular asintomática
 Controlan la disfunción neurohormonal con evidentes efectos antirremodelación y
cardioprotectores
 Son vasodilatadores arteriales y venosos
 Reducen las cargas sobre el corazón, mejoran su perfusión
 Potencian los efectos de los diuréticos y ahorran potasio y magnesio.

56. BETA-BLOQUEADORES:METOPROROL,
CARVIDOLOL
Usado para pacientes con
insuficiencia cardíaca
Reducen la frecuencia y el
tiempo de la
hospitalizaciones y
disminuyen la mortalidad
cardiovascular.
Metoprolol y el carvedilol;
bloqueante beta no
selectivo con propiedades
vasodilatadoras (por
bloqueo alfa – 1) y
antioxidantes.
Los bloqueantes beta en
la insuficiencia cardíaca
crónica consiste en la
iniciación de la terapia a
muy bajas dosis ajustando
las semanas,
monitorizando la FC y el
estado inotrópico

57. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA:
ESPIRONOLACTONA Y EPLERENONA
Medidor de daño en órganos blanco ( corazón, vasos, riñon) y reguladores de la
disfunción neuroendocrina , se han recomendado en pacientes con insuficiencia
cardíaca clases lll y IV ( New York Heart Association) ,los antagonistas del receptor de
aldosterona detienen la fibrosis miocárdica, revierten la remodelación cardíaca,
mejoran la función ventricular.

58. DIURETICOS DEL ASA Y TIAZIDAS
● Disminuyen la volemia
● Acentúan los trastornos electrolíticos y
neurohormonales, al activar el sistema
RAA, y el excesivo descenso del volumen
intravascular puede hacer caer el gasto
cardíaco.

59. INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES

60. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
1. Las catecolaminas beta-agonistas( adrenalina, dopamina, dobutamina e
ibopamina)
2. La fosfodiesterasa III convierte el AMPc en el AMP inactivo y así disminuye la
actividad de la PKA.
3. La ATPasa Na+ - K+ regula las concentraciones intracelulares de sodio e,
indirectamente, de calcio.
4. El levosimendan mejora la eficacia del Ca ++ intracelular al estimular su unión a
la troponina C.
5. El istaroxime, además de inhibir la ATPasa Na+-K+, estimula la bomba de
calcio del retículo sarcoplásmico mejorando el flujo del calcio.

61. CATECOLAMINA BETA-AGONISTA
● la dopamina, la dobutamina, la adrenalina y la noradrenalina, se han
empleado para dar soporte inotrópico a pacientes en condiciones médicas o
quirúrgicas críticas, o en casos de insuficiencia cardíaca refractaria y terminal
de pacientes candidatos a transplante de corazón.
● La dobutamina es un inotrópico con propiedades vasculares balanceadas de
elección en la disfunción sistólica crítica
● La dopamina tiene efectos agonistas dopaminérgicos ( vasodilatador), beta –
1 ( inotrópico) y alfa 1 ( vasopresor)
● La epinefrina y la norepinefrina : potencia inotrópica y actividad presora.
● La ibopamina: se convierte en metil-dopamina después de su absorción oral

62. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
III; MILRINONA, INAMRINONA
● Son inodilatadores que aumentan la fuerza y
velocidad de contracción miocárdica, tienen
actividad lusitrópica (mejoran la relajación) y
dilatan la musculatura lisa vascular con
disminución de la precarga y la poscarga.
● La milrinona Tiene metabolismo hepático parcial
y se elimina por orina un 85%
● Por aplicación endovenosa se presenta con
frecuencia vómito, cólicos abdominales, anorexia
y hipertensión.

63. LEVOSIDEMAN
● Mejora la fracción de eyección y el gasto cardiaco,
baja la precarga, la poscarga, y la presión arterial
diastólica.
● Se metaboliza completamente en el hígado
● Se excreta por orina y heces. Sus efectos más
importantes son las arritmias y la hipotensión.

64. ISTAROXIME
● Agente luso-inotrópico
● mejora la contracción y la relajación
cardíaca, lo que le da un potencial valor
en la disfunción sistólica y diastólica.

65. ACTIVADORES DE LA GUANIL
CICLASA SOLUBLE: CINACIGUAT
La enzima guanil ciclasa soluble (GCs) cataliza la conversión de GPT en GMPc, el cual
actúa como segundo mensajero de un importante mecanismo de relajación del músculo liso
vascular.
Otros medicamentos útiles en la falla cardiaca
 Ivabradine
 hidralazina-isosorbide
 Moduladores metabólicos:
 trimetazidina tolvaptan
 Riociguat

67. ANTIARRITMICOS
Grupos de fármacos muy diferentes entre si con la característica de
suprimir, bloquear las alteraciones del ritmo cardíaco

68. —Someone Famous
AMIODARONA

69. DRONEDARONA

70. BLOQUEANTE BETA Y
SOTALOL

71. BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DE CALCIO

72. ADENOSINA

73. PROPAFENONA

74. LIDOCAINA

75. FLECAINA