URGENCIAS MEDICAS “ CENTRO DE INVESTIGACION Y SIMULACION”
ESTADO DE CHOQUE ANORMALIDAD EN EL SISTEMA CIRCULATORIO EN LA CUAL EXISTE UNA PERFUSION TISULAR INADECUADA DEBIDO A UN GASTO CARDIACO DEFICIENTE. CAUSAS: Choque Hipovolémico. Choque Distributivo, vasógeno o de baja resistencia. Choque Cardiógeno. Choque Obstructivo
TIPOS DE CHOQUE Hipovolémico: Hemorrágico y No hemorrágico Hemorragia Trauma Cirugía Quemaduras Pérdida de líquido asociado a vómito o diarrea. Distibutivo: Séptico Neurogénico Anafiláctico Metabólico Cardiógeno: IAM ICC Arritmias Obstructivo: Neumotórax a tensión. Embolia Pulmonar Tumor Cardiaco Taponamiento Cardiaco. Hipertensión Pulmonar Grave
PC FEMENINO DE 45 AÑOS DE EDAD QUIEN ACUDE AL SERVICIO  DE URGENCIAS AL SUFRIR EL DIA DE HOY, DOLOR ABDOMINAL EN  FLANCO IZQUIERDO, POSTERIORMENTE, SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO,  FRESCO, ROJO RUTILANTE, ABUNDANTE.  SV: TA: 90/50,  FC: 130 lpm,  Temperatura 37.8°C.  FR: 28 rpm. A LA EF SE ENCUENTRA PALIDO, DIAFORETICO, INQUIETO. SIGNOS DE CHOQUE PS <90 mmHg Gasto Cardiaco < 20 ml/hr. Taquicardia o Bradicardia Isquemia miocárdica Acidosis Metabólica Taquipnea Hipoperfusión Cutánea Hipoxemia Confusión
FISIOPATOLOGIA PERFUSION INADECUADA CATECOLAMINAS + GLUCÓLISIS ANAEROBIA PRODUCTO DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA VASCULAR PERIFERICA A LAS CATECOLAMINAS DEPRESION DEL MIOCARDIO VASOCONSTRICCION EN ENCEFALO  Y CORAZON. TAQUICARDIA VASOCONSTRICCION EN PIEL Y RIÑONES. ACIDOSIS LÁCTICA + METABOLISMO CARDIACO VASOPRESINA GLUCOCORTICOIDES RENINA ALDOSTERONA ERITROPOYETINA SN Simpático    barorreceptores   +TA Vasocontricción + Retorno Venoso. Aumento de sed Absorción de líquido del intestino. Retención de Na Y agua.
VASOCONSTRICCION RENAL    disminuye filtración glomerular    +productos nitrogenados. AZOEMIA  PRERRENAL LESION TUBULAR RENAL GRAVE    IRA OLIGURIA     < 0.5 ml/kh/hr. AGOTAMIENTO DE LOS COMPUESTOS  FOSFATO DE ALTA ENERGIA SHOCK  PROGRESIVO SHOCK  IRREVERSIBLE Aumento de permeabilidad capilar Pérdida de líquido al intersticio Liberación de endotoxinas por bacterias Gram – muertas del intestino. Ruptura de lisosomas y lib de hidrolasas Daño intracelular intenso Disminuye actividad de mitocondrias. HIPOTENSIÓN cuando la pérdida de sangre es > 15% de Vol. Intravascular.
GRADO  I GRADO  II GRADO  III GRADO  IV Pérdida sanguínea de hasta 15%. 750 ml Taquicardia ausente o leve. (100 lpm) El volumen se recupera en 24 hrs. Uresis >30 ml/hr Pérdida de sangre de 15-30%.  750-1500 ml Taquicardia, Taquipnea, disminución de presión de pulso. Se estabiliza con cristaloides. Uresis 15-20 ml/hr Pérdida  sanguínea de 30-40%.  1500-2000 ml Taquicardia, >120 lpm.  Taquipnea,  Alteración del estado mental. Confundido. Requiere transfusión. Uresis  5-15 ml/hr Pérdida Mayor de 40%.  >2000 ml. Taquicardia Intensa.  >140 lpm. Disminución significativa de P. S. Diuresis escasa. Riesgo inminente de muerte. Letárgico. Requiere transfusiones y Cirugía.
MANEJO INICIAL EVALUACIÓN INICIAL VÍA AÉREA OXÍMETRO DE PULSO OXÍMETRO SUPLEMENTARIO 100% ACCESO VASCULAR: Catéter venoso periférico #18 en antecubitales o del antebrazo. (yugular, subclavio o femoral)
6.- Toma de exámenes de Laboratorio: BHC, ES, QS, TP, TPT, Gasometría, Cruce. 7.- Monitorizar al paciente. 8.- Colocación de Sonda Foley. 9.- Solución Ringer Lactato  o Hartman 250-500 ml en 15 min. O Sol. Salina. (Isotónicas) 10.- Si en 2L no se consigue aumentar la PA   coloides, sangre, aminas
OBJETIVOS Aumentar la Presión Arterial. Inicio de Diuresis. Mejoría del estado de alerta. Reversión de Acidosis Láctica.
 
MEDICAMENTOS DOPAMINA 1-5 ug/kg/min   disminuye RP y +perfusión esplácnica. 5-10ug/kg/min   (Beta) aumenta inotropismo y PA. >10 ug/kg/min    (Alfa) vasoconstricción generalizada. DOSIS INICIAL 2-5 ug/kg/min. Dosis Máxima    50 ug/kg/min.
DOBUTAMINA: agonista  α  y  β   mejora la contractilidad miocárdica en choque cardiogénico, incrementando las concentraciones de AMPc Dosis habitual 2 -20 ug/kg/min. Dosis inicial 0.5 a 1 ug/kg/min en goteo continuo. De elección en Choque Cardiogénico.
NOREPINEFRINA Agonista  α  y  β .  Genera vasoconstricción y aumenta RP. Dosis inicial   0.5-1ug/min en goteo. Se diluye en 8-16mg/L de solución de Dextrosa 5% Dosis de mantenimiento    2-4ug/min Dosis máxima    30ug/min. De elección en choque por vasodilatación. VASOPRESINA
 

Urgencias choque hipovolemico

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    URGENCIAS MEDICAS “CENTRO DE INVESTIGACION Y SIMULACION”
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    ESTADO DE CHOQUEANORMALIDAD EN EL SISTEMA CIRCULATORIO EN LA CUAL EXISTE UNA PERFUSION TISULAR INADECUADA DEBIDO A UN GASTO CARDIACO DEFICIENTE. CAUSAS: Choque Hipovolémico. Choque Distributivo, vasógeno o de baja resistencia. Choque Cardiógeno. Choque Obstructivo
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    TIPOS DE CHOQUEHipovolémico: Hemorrágico y No hemorrágico Hemorragia Trauma Cirugía Quemaduras Pérdida de líquido asociado a vómito o diarrea. Distibutivo: Séptico Neurogénico Anafiláctico Metabólico Cardiógeno: IAM ICC Arritmias Obstructivo: Neumotórax a tensión. Embolia Pulmonar Tumor Cardiaco Taponamiento Cardiaco. Hipertensión Pulmonar Grave
  • 4.
    PC FEMENINO DE45 AÑOS DE EDAD QUIEN ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL SUFRIR EL DIA DE HOY, DOLOR ABDOMINAL EN FLANCO IZQUIERDO, POSTERIORMENTE, SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO, FRESCO, ROJO RUTILANTE, ABUNDANTE. SV: TA: 90/50, FC: 130 lpm, Temperatura 37.8°C. FR: 28 rpm. A LA EF SE ENCUENTRA PALIDO, DIAFORETICO, INQUIETO. SIGNOS DE CHOQUE PS <90 mmHg Gasto Cardiaco < 20 ml/hr. Taquicardia o Bradicardia Isquemia miocárdica Acidosis Metabólica Taquipnea Hipoperfusión Cutánea Hipoxemia Confusión
  • 5.
    FISIOPATOLOGIA PERFUSION INADECUADACATECOLAMINAS + GLUCÓLISIS ANAEROBIA PRODUCTO DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA VASCULAR PERIFERICA A LAS CATECOLAMINAS DEPRESION DEL MIOCARDIO VASOCONSTRICCION EN ENCEFALO Y CORAZON. TAQUICARDIA VASOCONSTRICCION EN PIEL Y RIÑONES. ACIDOSIS LÁCTICA + METABOLISMO CARDIACO VASOPRESINA GLUCOCORTICOIDES RENINA ALDOSTERONA ERITROPOYETINA SN Simpático  barorreceptores  +TA Vasocontricción + Retorno Venoso. Aumento de sed Absorción de líquido del intestino. Retención de Na Y agua.
  • 6.
    VASOCONSTRICCION RENAL  disminuye filtración glomerular  +productos nitrogenados. AZOEMIA PRERRENAL LESION TUBULAR RENAL GRAVE  IRA OLIGURIA  < 0.5 ml/kh/hr. AGOTAMIENTO DE LOS COMPUESTOS FOSFATO DE ALTA ENERGIA SHOCK PROGRESIVO SHOCK IRREVERSIBLE Aumento de permeabilidad capilar Pérdida de líquido al intersticio Liberación de endotoxinas por bacterias Gram – muertas del intestino. Ruptura de lisosomas y lib de hidrolasas Daño intracelular intenso Disminuye actividad de mitocondrias. HIPOTENSIÓN cuando la pérdida de sangre es > 15% de Vol. Intravascular.
  • 7.
    GRADO IGRADO II GRADO III GRADO IV Pérdida sanguínea de hasta 15%. 750 ml Taquicardia ausente o leve. (100 lpm) El volumen se recupera en 24 hrs. Uresis >30 ml/hr Pérdida de sangre de 15-30%. 750-1500 ml Taquicardia, Taquipnea, disminución de presión de pulso. Se estabiliza con cristaloides. Uresis 15-20 ml/hr Pérdida sanguínea de 30-40%. 1500-2000 ml Taquicardia, >120 lpm. Taquipnea, Alteración del estado mental. Confundido. Requiere transfusión. Uresis 5-15 ml/hr Pérdida Mayor de 40%. >2000 ml. Taquicardia Intensa. >140 lpm. Disminución significativa de P. S. Diuresis escasa. Riesgo inminente de muerte. Letárgico. Requiere transfusiones y Cirugía.
  • 8.
    MANEJO INICIAL EVALUACIÓNINICIAL VÍA AÉREA OXÍMETRO DE PULSO OXÍMETRO SUPLEMENTARIO 100% ACCESO VASCULAR: Catéter venoso periférico #18 en antecubitales o del antebrazo. (yugular, subclavio o femoral)
  • 9.
    6.- Toma deexámenes de Laboratorio: BHC, ES, QS, TP, TPT, Gasometría, Cruce. 7.- Monitorizar al paciente. 8.- Colocación de Sonda Foley. 9.- Solución Ringer Lactato o Hartman 250-500 ml en 15 min. O Sol. Salina. (Isotónicas) 10.- Si en 2L no se consigue aumentar la PA  coloides, sangre, aminas
  • 10.
    OBJETIVOS Aumentar laPresión Arterial. Inicio de Diuresis. Mejoría del estado de alerta. Reversión de Acidosis Láctica.
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  • 12.
    MEDICAMENTOS DOPAMINA 1-5ug/kg/min  disminuye RP y +perfusión esplácnica. 5-10ug/kg/min  (Beta) aumenta inotropismo y PA. >10 ug/kg/min  (Alfa) vasoconstricción generalizada. DOSIS INICIAL 2-5 ug/kg/min. Dosis Máxima  50 ug/kg/min.
  • 13.
    DOBUTAMINA: agonista α y β  mejora la contractilidad miocárdica en choque cardiogénico, incrementando las concentraciones de AMPc Dosis habitual 2 -20 ug/kg/min. Dosis inicial 0.5 a 1 ug/kg/min en goteo continuo. De elección en Choque Cardiogénico.
  • 14.
    NOREPINEFRINA Agonista α y β . Genera vasoconstricción y aumenta RP. Dosis inicial  0.5-1ug/min en goteo. Se diluye en 8-16mg/L de solución de Dextrosa 5% Dosis de mantenimiento  2-4ug/min Dosis máxima  30ug/min. De elección en choque por vasodilatación. VASOPRESINA
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