Brief review of potassium disorders: etiology, clinical findings, diagnostic algorithms, and useful tools for treatment.

1. Trastornos del potasio
Ricardo Poveda Jaramillo
Fellow Anestesia
Cardiovascular
Universidad CES

2. Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

4. Ingesta diaria
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

5. Excreción
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

6. Hipokalemia

7. Definición
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

8. Etiología
① Pérdidas anormales de
K + desde el intestino o
la orina.
② Cambio transcelular
abrupto de K+ desde el
compartimento
extracelular hasta el
intracelular.
③ Más común: fármacos
incluyendo diuréticos y
pérdidas secundarias a
diarrea y/o vómitos.
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

9. Reguladores Mecanismos de acción
Cambio del potasio al
interior de la célula
Insulina
Activación de la Na+-
K+ATPasa
Incremento
Catecolaminas
Activación de los receptores
β2
Incremento
Activación de los receptores
α
Disminuye
Mineralocorticoides Desconocido Leve incremento
Paratohormona Desconocido Leve disminución
Cambios acido base
Intercambio de H+ por K+ Para cada cambio de 0,1
unidad de pH, hay un
cambio de 0,6 mmol/l en
potasio sérico
Hiperosmolaridad Arrastres por solventes Arrastre de potasio
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

10. Efecto de los trastornos acido-base
sobre el K+
① Para cualquier cambio de pH el efecto de la acidemia es
mayor que la alcalemia.
② La acidosis no-orgánica (acidosis mineral) resulta en un
desplazamiento de 0,24-1,7 mmol/l por 0,1 unidades de pH
③ La acidosis orgánica produce poco o ningún cambio de
potasio
④ La alcalosis respiratoria y metabólica y la acidosis
respiratoria producen pequeños cambios de potasio dentro y
fuera de la célula (0,1-0,4 mmol/l en promedio).
⑤ En los trastornos ácido-básicos crónicos, el potasio refleja
principalmente el efecto renal, y en menor extensión, el
desplazamiento transcelular.

11. Condiciones y drogas que inducen hipokalemia
1. Catecolaminas: adrenalina, dopamina, dobutamina
2. Liberación de catecolaminas inducida por el estrés: isquemia coronaria, delirium tremens, sepsis
3. Broncodilatadores: albuterol, terbutalina
4. Insulina exógena
5. Inhibidores de fosfodiesterasa: teofilina, cafeína
6. Intoxicación por cloroquina
7. Intoxicación con verapamilo
8. Intoxicación con bario
9. Sales de cesio
10. Risperidona, quetiapina
11. Hipotermia
12. Terapia de anemia megaloblastica
13. Transfusión de glóbulos rojos
14. Alcalosis
15. Parálisis periódica hipokalemica (familiar o tirotóxica)
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

12. Hipokalemia
<3mEq/L
Excluir paso
transcelular
del K+
UK+/UCr >15
Si: Pérdidas
renales
No:
Sucedió en horas? Hay
parálisis aguda o ausencia
de trastorno acido-base?
Si: Signos clínicos de
hipertiroidismo
Si: Parálisis periódica
hipokalemica tirotóxica
No: Parálisis periódica
hipokalemica familiar
No: Pérdidas
extrarrenales, uso previo
de diuréticos, ingesta
baja de potasio
Acidosis
metabólica
- Diarrea
- Abuso de laxantes
- Adenoma viloso
- Fistula entérica
Acido-base
normal
- Consumo bajo de potasio
- Pérdidas cutáneas
- Abuso de laxantes
- Ademo viloso
- Geofagia
Alcalosis
metabólica
- Uso previo de diuréticos
- Ademo viloso
- Uso de resinas de
intercambio iónico en CKD
- Abuso de laxantes
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

13. Hipokalemia <3mEq/L
UK+/UCr >15
Acidosis metabólica
Cuál es la tasa de
excreción de amonio?
Alta:
- Acidosis tubular renal proximal
- Inhalación de pegante/tolueno
- Inhibidor de anhidrasa carbónica
- Ureterosigmoidostomia
- Cetoacidosis diabética
Baja:
- Acidosis tubular renal distal
- Anfotericina B
Alcalosis metabólica
Ver figura anterior
Estado acido-base
normal
-Diuresis post-obstructiva
- Fase de recuperación de necrosis
tubular aguda
- Depleción de magnesio
- Altas dosis de penicilina
- Cisplatino
- Aminoglucósidos
- Foscarnet
- Lisozumuria
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

14. Hipokalemia
<3mEq/L
UK+/UCr >15
Alcalosis
metabólica
Cloro urinario bajo
(<10mmol/L)
- Vomito
- Aspirado nasogástrico
- Alcalosis post-hipercapnica
- Diarrea congénita
hipocloremica
Cloro urinario alto
(>10mmol/L)
Normotensión
- Diurético
- Síndrome de Bartter
- Síndrome de
Gitelman
Hipertensión
Ver la siguiente figura
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

15. Hipokalemia
<3mEq/L
UK+/UCr
>15
Alcalosis
metabólica
metabólica
Cloro urinario
alto
(>20mmol/L)
Hipertensión
Renina alta &
aldosterona
alta
- Hiperaldosteronismo secundario
- Hipertensión maligna
- Hipertensión renovascular
- Tumor secretante de renina
- Terapia diurética para hipertensión
Renina baja &
aldosterona
baja
Cortisol sérico?
Normal
- Síndrome de Liddle
- Deficiencia de 11 βHSD
- Licorice
- Carbenoxolona
- Gosipol
Bajo
- Deficiencia de β-Hidroxiesteroide
deshidrogenasa
- Deficiencia de 17εHidroxilasa
Alta
- Síndrome de Cushing
- ACTH pituitaria
- ACTH ectópica
- Esteroides exógenos
Baja renina &
alta
aldosterona
- Hiperaldosteronismo primario
- Carcinoma adrenal
- Aldosteronismo remediable con
glucocorticoides
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

16. Clínica
• La hipokalemia es a menudo
asintomática.
• Aumenta los riesgos de arritmias
cardiacas en cardiopatía
isquémica o pacientes que toman
digoxina.
• Los pacientes con hipokalemia
más severa (K+ <3 mmol/l):
debilidad, fatiga y estreñimiento.
• Casos mortales: por arritmias &
debilidad de los músculos
respiratorios
• Puede precipitar rabdomiolisis.
• Cambios electrocardiográficos:
onda U prominente, una onda de
T aplanada y complejo QRS
ensanchado.
Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

17. Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.

18. Reglas de oro para la reposición
del potasio
1. La administración endovenosa se reserva para aquellos
pacientes que tienen una hipokalemia severa (<2.6 mmol/l).
2. No utilizar soluciones con concentraciones por encima de 40
mEq de potasio por litro.
3. No sobrepasar la velocidad de 10 mEq/hora en adultos y 0,5
mEq/kg/hora en ninos.
4. No administrar más de 200 mEq/día
5. Nunca utilizarlo sin diuresis comprobada
6. No tratar de hacer las correcciones en un periodo menor de
8 horas.
7. Nunca utilizarlo directo en la vena.
8. Recordar que los niveles bajos de potasio potencializan la
acción toxica digital.
9. Potasio oral: 50-100mmol/dia en dosis divididas

19. Hiperkalemia

20. Definición
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

21. Motivación
La hiperkalemia representa
aproximadamente 1: 1000 muertes en
pacientes hospitalizados
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

22. Clasificación de Hiperkalemia
① Hiperkalemia espuria
- Debido a las altas concentraciones de plaquetas y/o leucocitos
- Debido a la actividad muscular durante venopunción
② Cambio transcelular de potasio
- Acidemia (por ejemplo, insuficiencia renal aguda).
- Hiperosmolaridad (por ejemplo, severa hiperglucemia).
- Bloqueadores β2(por ejemplo, propanolol).
- Deficiencia de insulina (por ejemplo, diabetes mellitus tipo I).
③ Ingesta aumentada
- Infusión de soluciones que contienen potasio.
- Incremento de la ingesta de potasio en pacientes con defecto en la excreción.
④ Excreción renal disminuida
- Deficiencia de mineralocorticoides: (a) enfermedad de Addison, (b) deficiencia aislada de
aldosterona, (c) deficiencia de renina (por ejemplo, nefropatía diabética), (d) bloqueadores de
receptor de angiotensina II, (e) inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, (f)uso de
antiinflamatorios no esteroideos
- Resistencia al efecto mineralocorticoide: (a) enfermedad tubulointersticial, (b) altas dosis de
antagonistas de los mineralocorticoides (ejemplo, espironolactona, trimetoprim).
- Insuficiencia renal grave (Tasa de filtración glomerular <15ml/min)
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

23. Clínica
Hiperpotasemia grave (potasio >6,5mmol/l):
debilidad generalizada, parálisis y arritmia
cardiaca, incluyendo parada cardiaca y
muerte súbita.
La gravedad de la presentación se
correlaciona con la gravedad de la
hipercalemia.
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

24. Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

25. Tratamiento
Mecanismo de
acción
Terapia Inicio/duración Dosis
1. Estabilización de
la membrana
Calcio 1-3 min/30-60 min Gluconato de calcio
10% 10 ml IV
2. Introducción del
potasio
Insulina 20 min/4-6hrs 10 U insulina regular
con 50ml DAD50%
Agonistas β2
adrenérgico
20 min/2-4hrs Dosis depende del
agonista usado
3. Remoción del
potasio
Resina de
poliestireno de sodio
(Kayexalate)
1-2hrs/4-6hrs 15 gr VO c/6hrs o
30-60 gr por enema
Diálisis Inmediato/duración
de la diálisis
2-3hrs de
hemodiálisis
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

26. A largo plazo:
1. Terapia de reemplazo en pacientes con Addison
2. Si la hiperpotasemia se debe al uso de fármacos (como
antagonistas de aldosterona): descontinuarlos
3. Si hipercalemia se debe a un defecto tubular en la secreción de
potasio:
- Hidratación y expansión de volumen
- Uso de diuréticos de asa para aumentar el sodio y estimular la
excreción de potasio.
- Restricción de la ingesta de potasio en la dieta (aproximadamente
60 mmol/día)
- Uso de mineralocorticoides orales (Fludrocortisona en dosis
suprafisiológicas de 0,4-1,0 mg)
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

27. "I'm a perfectionist ... Why is something
going to be okay if that can be very good?
Why is going to be very good something
that can be great? ”
Shakira Isabel Mebarak Ripoll, singer-songwriter born in
Barranquilla (Colombia) on February 2, 1977