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Ministerio del Poder Popular Para La Salud
Ginecología y Obstetricia
Valle de la pascua, estado Guárico.
Bachiller:
Rosselyn Torrealba
Los estados hipertensivos son unas de las
complicaciones mayores del embarazo y una causa de
morbi-mortalidad materno fetal. Forman un conjunto
heterogéneo de cuadros clínicos cuya característica
común es el aumento de la presión arterial. Los trastornos
hipertensivos complican de 5 a 10% de todos los
embarazos y constituyen uno de los miembros de la tríada
letal, junto con la hemorragia y la infección.
Trastorno que se presenta durante la gestación, parto o
puerperio caracterizado por la elevación de las cifras
tensiónales a valores iguales o mayores de 140/90 mmHg, o un
amento de 30 mmHg en la TA sistólica y 15 mmHg en la
diastólica acompañada por signos y síntomas que permiten
clasificarla según su severidad
CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS
EN EL EMBARAZO
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Inducida por el
Embarazo
Hipertensión
Crónica
HTC con
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agregada
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Preeclampsia
Eclampsia
Leve: TA > 140/90 en 2 ocasiones separadas por
4h + proteinuria igual o superior a 300 mg/24 h
Severa: TA > 160/110, asociada alteración:
hepática, renal, neurológica, visual, hematológica.
HELLP:
Se considera una variante atípica que consiste en:
Hemolisis microangiopática,
Elevación de las enzimas hepáticas (TGO/AST
>70U/L LDH >600U/L, Bilirrubina total > 1.2 mg/dl )
Trombocitopenia (<100.000).
PREECLAMPSIA
Incremento de la TA después de la 20 SDG. Se describe mejor
como un síndrome específico del embarazo que puede afectar a
todos los sistemas orgánicos y aparece con proteinuria.
Asociación
Hipertensión
arterial
Proteinuria
> 300mg/24hrs
> 30mg/dl en muestras
aisladas
>30 mmHg sistólica y
> 15 mmHg diastólica
>140/90 si desconocían cifras
previas
ECLAMPSIA
El inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas
en una mujer con preeclampsia. Las crisis convulsivas son
generalizadas y pueden aparecer antes, durante o después del
trabajo de parto.
Hipertensión Crónica
Es aquella que existe previamente a la gestación o
antes de la 20 SDG, TA >140-90mmHg medida en 2
ocasiones con intervalos de 6hrs.
Es el aumento de las cifras previas de al menos 30mmHg de TA
sistólica o de 15mmHg de TA diastólica acompañada de
proteinuria y edema generalizado.
Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada
Hipertensión Gestacional
Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio sin otros
signos de preeclampsia.
Si el síndrome de preeclampsia no se desarrolla y la hipertensión se resuelve a
las 12 semanas después del parto, se adopta el nombre de hipertensión transitoria.
Si la elevación persiste a las 12 semanas post parto se reclasifica como
hipertensión crónica
Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
a) Factores Placentarios:
- Defecto en la placentación
- Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan el intercambio
uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos
presores.
b) Factores Inmunológicos:
- Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a depósitos del
complemento e inmunoglobulinas en sus vasos.
c) Factores Maternos:
- Mayor de los 40 años (nulípara o multípara)
- Raza negra
- Antecedente de HAS Crónica o familiares
- Enf. Renal Crónica
- Diabetes, vasculopatias, Obesidad
- Embarazo Gemelar
- Sx. Antifosfolípido.
- Nutrición
FISIOPATOLOGÍA
Edema
Cefalea
Fosfénos
Convulsión
Epigastralgia
Dolor en HD
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Hepática
HELLP
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y vasoconstricción)
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en SNC
Daño Renal
(Endotelosis)
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proteínas
en orina
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coloidosmótica
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Destrucción
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Anemia
Microangiopática
(Hemólisis)
Distensión de
la capsula
Elevación de
transaminasas
PRECLAMPSIA
MULTISISTEMICA MULTIFACTORIAL
EXISTENCIA DE DAÑO
ENDOTELIAL
SE CREE QUE
ISQUEMIA
PLACENTARIA
AUMENTO DE
PRODUCCION DE
ENDOTELINA
Y TROMBOXANO
PRODUCE
ACTIVACION Y
DIFUNCION
ENDOTELIO
VASCULAR
•AUMENTO DE
ANGIOTENSINA II
•DISMINUCION
AGENTES
VASODILATADORES
TODO ESTO DA COMO
RESULTADO
MULTISISTEMICO
•AUMENTO DE
RESISTENCIAS
VASCULARES
•ACTIVACION DEL
SISTEMA DE
COAGULACION Y
DISFUNCION
ENDOTELIAL
SE TRADUCE
EN SIGNOS
Y
SINTOMAS
Mala adaptación materna a
los antígenos de la unión feto
placentaria
Exposición limitada al
semen de la pareja
Adolescentes
Nulíparas
Multíparas con nueva
pareja
Aumenta el riesgo
de Preclampsia
Cuagulopatias:
Activación del sistema de
coagulación
Preeclampsia
TROMBOCITOPENIA
Aumento del consumo de
plaquetas
Disminución de la
antitrombina III , e
interacción entre las
plaquetas y el endotelio
dañado
SÍNTOMAS GENERALES:
• Nausea, vómito, cefalea.
• Epigastralgia o dolor en el hipocondrio derecho
• Trastornos de la visión
• Hiperreflexia generalizada
• Estupor
• Irritabilidad
SIGNOS:
•Hipertensión arterial: Definida como TA > 140/90 en
2 tomas con un intervalo al menos de 6 horas
•Proteinuria: >300mg / 24hrs
•Edema: En cara y manos de carácter persistente a
pesar del reposo, pudiendo generalizarse.
La anamnesis es importante para precisar la
existencia de hipertensión previa o factores de riesgo.
Con la exploración física y de laboratorio evaluamos
los 3 hechos cardinales: Hipertensión, Proteinuria y
Edema. El examen neurológico es imperativo si hay
convulsiones o alteraciones visuales.
Además de la clínica son necesarias las siguientes
pruebas:
ECG,
HEMATOLOGIA COMPLETA, PT, PTT,
BIOQUIMICA CON PRUEBAS HEPATICAS (TGO-TGP),
FUNCION RENAL,
ECOGRAFIA DE DOPPLER DE LA UNIDAD
FETOPLACENTARIA.
HIPERTENSION GESTACIONAL
PA sistólica >140 o PA diastólica >90 mmHg por primera vez durante el embarazo
Sin proteinuria
La PA regresa a la normalidad antes de las 12 semanas después del parto
Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia (molestias epigástricas o trombocitopenia)
PREECLAMPSIA
Criterios mínimos:
PA >140/90mmHg después de 20 semanas de gestación
Proteinuria >300mg/24h o 2+ con tira reactiva
Criterios mayores:
PA >160/110mmHg
Proteinuria de 2.0g/24h o >2+ con tira reactiva
Creatinina sérica >1.2mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada antes
Hemolisis microangiopatica
Aumento de la transaminasa sérica
Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
Dolor epigástrico persistente
ECLAMPSIA
Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia
PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENCION CRONICA
Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20SDG
Aumento súbito de proteinuria o PA en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 SDG
HIPERTENSION CRONICA
PA >140/90mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 SDG, no atribuible a enfermedad
trofoblastica.
Hipertensión diagnosticada después de las 20 SDG y persistente 12 semanas después del parto.
UNA VEZ IDENTIFCADO EL
TRASTORNO
DECIDIR MANEJO
MANEJO AMBULATORIO
HTA
CRONICA
PRE
ECLAMPSIA
LEVE
HIPERTENSI
ON
GESTACIONA
L
MANEJO HOSPITALARIO
PRE
ECLAMPSIA
GRAVE
ECLAMPSIA
SINDROME
HELLP
MANEJO AMBULATORIO:
Se indica reposo relativo en cama, en decúbito lateral izquierdo,
aproximadamente 12 horas.
Dieta normosódica, Hiperproteica
Control de peso semanal.
Se evitará el uso de antihipertensivos en vista que estos medicamentos no
modifican el pronóstico perinatal ni la evolución de la enfermedad y pueden
enmascarar el diagnóstico de preeclampsia grave.
HIPOTENSORES
Se utilizan cuando la TA ≥160/100 mm Hg
a) Vasodilatadores Arteriales:
- ALFAMETILDOPA (aldomet): Acción lenta, es el
de elección como tratamiento ambulatorio en
casos leves. Su dosis es 0.25-1.5g cada 12h VO.
- HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es
el de elección intrahospitalario en casos graves.
Se administra en dosis de 10mg cada 2h IV, o 50
a 300 mg/d 2-3 veces al día VO.
- LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes): se
administra 20-40mg cada 30min IV o 200mg 2 o 3
veces al dia VO.
- NIFEDIPINO (Calcioantagonista) son tratamiento
alternativos NO definitivos. Se administra 30-
120mg/d VO
ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de Magnesio IV:
•Tx de elección en la profilaxis y tto de convulsiones.
•Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en
las células miometriales.
•Dosis de carga es 4-6g IV en bolo, 5-10min
•Dosis de mantenimiento es 1.5- 2g/h en infusión
•Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador
cerebral.
•A dosis altas, es tóxico, producen oliguria y depresión
respiratoria. El antídoto es gluconato de calcio 1gr IV
Fenitoina:
•Dosis de carga es 10-15mg/kg en 1 h
•Dosis de mantenimiento es 200.250mg IV cada 8 h.
Diazepam:
•Dosis de carga es 10-20mg IV en 5min
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MATERNAS FETALES
• Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro
• Hemorragia obstétrica • RCI
• DPP • Oligohidramnios
• Convulsiones • SFA
• Coagulación intravascular diseminada
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Hipertension inducida por el embarazo..

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para La Salud Ginecología y Obstetricia Valle de la pascua, estado Guárico. Bachiller: Rosselyn Torrealba
  • 2. Los estados hipertensivos son unas de las complicaciones mayores del embarazo y una causa de morbi-mortalidad materno fetal. Forman un conjunto heterogéneo de cuadros clínicos cuya característica común es el aumento de la presión arterial. Los trastornos hipertensivos complican de 5 a 10% de todos los embarazos y constituyen uno de los miembros de la tríada letal, junto con la hemorragia y la infección.
  • 3. Trastorno que se presenta durante la gestación, parto o puerperio caracterizado por la elevación de las cifras tensiónales a valores iguales o mayores de 140/90 mmHg, o un amento de 30 mmHg en la TA sistólica y 15 mmHg en la diastólica acompañada por signos y síntomas que permiten clasificarla según su severidad
  • 4. CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Hipertensión Inducida por el Embarazo Hipertensión Crónica HTC con preeclampsia agregada Hipertensión Gestacional Preeclampsia Eclampsia Leve: TA > 140/90 en 2 ocasiones separadas por 4h + proteinuria igual o superior a 300 mg/24 h Severa: TA > 160/110, asociada alteración: hepática, renal, neurológica, visual, hematológica. HELLP: Se considera una variante atípica que consiste en: Hemolisis microangiopática, Elevación de las enzimas hepáticas (TGO/AST >70U/L LDH >600U/L, Bilirrubina total > 1.2 mg/dl ) Trombocitopenia (<100.000).
  • 5. PREECLAMPSIA Incremento de la TA después de la 20 SDG. Se describe mejor como un síndrome específico del embarazo que puede afectar a todos los sistemas orgánicos y aparece con proteinuria. Asociación Hipertensión arterial Proteinuria > 300mg/24hrs > 30mg/dl en muestras aisladas >30 mmHg sistólica y > 15 mmHg diastólica >140/90 si desconocían cifras previas ECLAMPSIA El inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia. Las crisis convulsivas son generalizadas y pueden aparecer antes, durante o después del trabajo de parto.
  • 6. Hipertensión Crónica Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la 20 SDG, TA >140-90mmHg medida en 2 ocasiones con intervalos de 6hrs. Es el aumento de las cifras previas de al menos 30mmHg de TA sistólica o de 15mmHg de TA diastólica acompañada de proteinuria y edema generalizado. Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada Hipertensión Gestacional Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia. Si el síndrome de preeclampsia no se desarrolla y la hipertensión se resuelve a las 12 semanas después del parto, se adopta el nombre de hipertensión transitoria. Si la elevación persiste a las 12 semanas post parto se reclasifica como hipertensión crónica
  • 7. Es desconocida. Los factores mas aceptados son: a) Factores Placentarios: - Defecto en la placentación - Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores. b) Factores Inmunológicos: - Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos. c) Factores Maternos: - Mayor de los 40 años (nulípara o multípara) - Raza negra - Antecedente de HAS Crónica o familiares - Enf. Renal Crónica - Diabetes, vasculopatias, Obesidad - Embarazo Gemelar - Sx. Antifosfolípido. - Nutrición
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Edema Cefalea Fosfénos Convulsión Epigastralgia Dolor en HD Ruptura Hepática HELLP Liberación de tromboplastina (microcoágulos y vasoconstricción) Compromiso de la circulación útero placentaria Microinfartos en SNC Daño Renal (Endotelosis) Pérdida de proteínas en orina Disminución de la presión coloidosmótica Infarto Hepático Trombosis Intravascular Destrucción de Plaquetas Anemia Microangiopática (Hemólisis) Distensión de la capsula Elevación de transaminasas
  • 9. PRECLAMPSIA MULTISISTEMICA MULTIFACTORIAL EXISTENCIA DE DAÑO ENDOTELIAL SE CREE QUE ISQUEMIA PLACENTARIA AUMENTO DE PRODUCCION DE ENDOTELINA Y TROMBOXANO PRODUCE ACTIVACION Y DIFUNCION ENDOTELIO VASCULAR •AUMENTO DE ANGIOTENSINA II •DISMINUCION AGENTES VASODILATADORES TODO ESTO DA COMO RESULTADO MULTISISTEMICO •AUMENTO DE RESISTENCIAS VASCULARES •ACTIVACION DEL SISTEMA DE COAGULACION Y DISFUNCION ENDOTELIAL SE TRADUCE EN SIGNOS Y SINTOMAS
  • 10. Mala adaptación materna a los antígenos de la unión feto placentaria Exposición limitada al semen de la pareja Adolescentes Nulíparas Multíparas con nueva pareja Aumenta el riesgo de Preclampsia
  • 11. Cuagulopatias: Activación del sistema de coagulación Preeclampsia TROMBOCITOPENIA Aumento del consumo de plaquetas Disminución de la antitrombina III , e interacción entre las plaquetas y el endotelio dañado
  • 12. SÍNTOMAS GENERALES: • Nausea, vómito, cefalea. • Epigastralgia o dolor en el hipocondrio derecho • Trastornos de la visión • Hiperreflexia generalizada • Estupor • Irritabilidad SIGNOS: •Hipertensión arterial: Definida como TA > 140/90 en 2 tomas con un intervalo al menos de 6 horas •Proteinuria: >300mg / 24hrs •Edema: En cara y manos de carácter persistente a pesar del reposo, pudiendo generalizarse.
  • 13. La anamnesis es importante para precisar la existencia de hipertensión previa o factores de riesgo. Con la exploración física y de laboratorio evaluamos los 3 hechos cardinales: Hipertensión, Proteinuria y Edema. El examen neurológico es imperativo si hay convulsiones o alteraciones visuales. Además de la clínica son necesarias las siguientes pruebas: ECG, HEMATOLOGIA COMPLETA, PT, PTT, BIOQUIMICA CON PRUEBAS HEPATICAS (TGO-TGP), FUNCION RENAL, ECOGRAFIA DE DOPPLER DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA.
  • 14. HIPERTENSION GESTACIONAL PA sistólica >140 o PA diastólica >90 mmHg por primera vez durante el embarazo Sin proteinuria La PA regresa a la normalidad antes de las 12 semanas después del parto Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia (molestias epigástricas o trombocitopenia) PREECLAMPSIA Criterios mínimos: PA >140/90mmHg después de 20 semanas de gestación Proteinuria >300mg/24h o 2+ con tira reactiva Criterios mayores: PA >160/110mmHg Proteinuria de 2.0g/24h o >2+ con tira reactiva Creatinina sérica >1.2mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada antes Hemolisis microangiopatica Aumento de la transaminasa sérica Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual Dolor epigástrico persistente ECLAMPSIA Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENCION CRONICA Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20SDG Aumento súbito de proteinuria o PA en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 SDG HIPERTENSION CRONICA PA >140/90mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 SDG, no atribuible a enfermedad trofoblastica. Hipertensión diagnosticada después de las 20 SDG y persistente 12 semanas después del parto.
  • 15. UNA VEZ IDENTIFCADO EL TRASTORNO DECIDIR MANEJO MANEJO AMBULATORIO HTA CRONICA PRE ECLAMPSIA LEVE HIPERTENSI ON GESTACIONA L MANEJO HOSPITALARIO PRE ECLAMPSIA GRAVE ECLAMPSIA SINDROME HELLP
  • 16. MANEJO AMBULATORIO: Se indica reposo relativo en cama, en decúbito lateral izquierdo, aproximadamente 12 horas. Dieta normosódica, Hiperproteica Control de peso semanal. Se evitará el uso de antihipertensivos en vista que estos medicamentos no modifican el pronóstico perinatal ni la evolución de la enfermedad y pueden enmascarar el diagnóstico de preeclampsia grave.
  • 17. HIPOTENSORES Se utilizan cuando la TA ≥160/100 mm Hg a) Vasodilatadores Arteriales: - ALFAMETILDOPA (aldomet): Acción lenta, es el de elección como tratamiento ambulatorio en casos leves. Su dosis es 0.25-1.5g cada 12h VO. - HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección intrahospitalario en casos graves. Se administra en dosis de 10mg cada 2h IV, o 50 a 300 mg/d 2-3 veces al día VO. - LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes): se administra 20-40mg cada 30min IV o 200mg 2 o 3 veces al dia VO. - NIFEDIPINO (Calcioantagonista) son tratamiento alternativos NO definitivos. Se administra 30- 120mg/d VO
  • 18. ANTICONVULSIVANTES Sulfato de Magnesio IV: •Tx de elección en la profilaxis y tto de convulsiones. •Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. •Dosis de carga es 4-6g IV en bolo, 5-10min •Dosis de mantenimiento es 1.5- 2g/h en infusión •Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral. •A dosis altas, es tóxico, producen oliguria y depresión respiratoria. El antídoto es gluconato de calcio 1gr IV Fenitoina: •Dosis de carga es 10-15mg/kg en 1 h •Dosis de mantenimiento es 200.250mg IV cada 8 h. Diazepam: •Dosis de carga es 10-20mg IV en 5min •Dosis de mantenimiento es 10mg/h en infusión.
  • 19.
  • 20. MATERNAS FETALES • Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro • Hemorragia obstétrica • RCI • DPP • Oligohidramnios • Convulsiones • SFA • Coagulación intravascular diseminada • Enfermedad cerebral vascular • Insuficiencia renal aguda • Edema pulmonar agudo • Estado de coma

Notas del editor

  1. La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica y multifactorial, caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al diagnóstico clínico. Es de etiologia desconocida se cree que la isquemia placentaria conduce a una activacion y disfuncion del endotelio vascular materno, resultando en un aumento de la produccion de endotelina y tromboxano, un aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II y una disminucion en la formacion de agentes vasodilatadores como el oxido nitrico y las prostaciclinas. Todo ello da lugar a un estado mustisistemico de aumento de resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria, activacion del sistema de coagulacion y disfuncion endotelial que se traducen en los signos y sintomas de la enfermedad.
  2. Existe una mala adptacion materna a los antigenos de la union feto placentaria. El deposito de liquido seminal en la vagina provoca una cascada de cambios celulares y moleculares q son parecidos a la respuesta inflamatoria. La exposicion limitada al semen de la pareja es la explicacion del mayor riesgo de preeclampsi en adolescentes, nuliparas y multiparas con nueva pareja.