1) El hígado graso agudo del embarazo es una complicación rara pero potencialmente mortal que ocurre en el tercer trimestre y se caracteriza por una masiva infiltración grasa en el hígado que puede causar falla hepática. 2) Se cree que es causado por una disfunción mitocondrial en la oxidación de ácidos grasos relacionada con mutaciones genéticas. 3) El diagnóstico y tratamiento temprano, que incluye la interrupción del embarazo, son fundamentales para mejorar los pronósticos

1. HIGADO GRASO AGUDO DEL
EMBARAZO
Dra Oriana Gonzalez Ciani
Dra Cecilia Giacchi
Rosario 2017

2. Clasificación
• Clasificación:
Enfermedades hepáticas propias del embarazo:
+ Colestasis Gravídica
+ Hígado graso agudo del embarazo
+ Hiperemesis gravídica
+ Eclampsia y preeclampsia (sme HELLP)

3. Hígado graso del embarazo
• Complicación rara pero potencialmente mortal
• En el tercer trimestre.
• Incidencia 1 en 13.000 partos
• Mujeres más afectadas: primíparas, con
embarazo gemelar o fetos varones.
• Evolución fatal , aunque el diagnóstico precoz y el
parto prematuro modifica dramáticamente el
pronóstico y mortalidad materna
• Mortalidad materna 12% - feto 18%

4. Hígado graso del embarazo
Se caracteriza por presentar:
una masiva infiltración grasa microvacuolar en
el hepatocito, que determina falla hepática y
encefalopatía, y en la mayoría de los casos se
recupera ad integrum durante las siguientes
semanas despues del parto

5. Patogenia
• Disfunción mitocondrial en la b oxidación de
ácidos grasos, de base genética
• La oxidación de ácidos grasos a nivel mitocondrial
depende de múltiples pasos de transporte y
reacciones enzimáticas.
• La deficiencia de la enzima 3-hidroxiacil coa
dehidrogenasa de cadena larga (lchad) genera
acumulación de ácidos grasos intracelulares.
• La mutación más frecuentemente encontrada fue
g1528c

6. Clínica
• La enfermedad se presenta en el tercer
trimestre del embarazo
• Siempre antes del parto
• Pero frecuentemente se diagnostica después
del parto.
• Habitualmente hay pródromos 2 semanas
previas.

7. Clínica
• El cuadro clínico no es específico:
• Anorexia ,náuseas, vómitos, dolor abdominal,
pérdida de peso, malestar general, astenia
febrícula, ictericia, fatiga, cefalea, estado mental
alterado, hipertensión, edemas.
• La sintomatología puede ser signo de
insuficiencia hepática aguda.
• 46% signos indicadores de preeclampsia (hta y
proteinuria)
• Ictericia poco intensa sin prurito.

8. Complicaciones
• Son frecuente las complicaciones extra-
hepáticas
• Hemorragia digestiva altas (50%) úlceras
esofágicas, gástricas o duodenales.
• Insuficiencia renal
• Pancreatitis aguda
• Infecciones

9. Complicaciones tardías
• Hemorragias ginecológicas, dependientes de
los trastornos de coagulación, en pacientes
sometidas a cesáreas.
• Infecciosas: endometritis, miometritis,
abscesos pelvianos e infecciones urinarias.
• Insuficiencia hepática fulminante con ictericia,
encefalopatía, CID, hemorragias
gastrointestinales o uterinas incontrolables,
convulsión, coma y muerte.

10. Laboratorio
• Leucocitosis con neutrofilia (15-20.000)
• Hipoglicemia DATO DE GRAN IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA!!
• Eritrosedimentación elevada
• Urea- creatinina elevados
• Acido úrico elevado
• Transaminasas elevadas 3-10 veces el valor normal
• Bilirrubina elevación no significativa
• Fal normal o poco elevada
• Colinesterasa disminuida
• Hipoalbuminemia
• Plaquetopenia pueden ser vista con o sin coagulación intra
vascular diseminada

11. Laboratorio
• Evidencia laboratorio de CID:
Plaquetopenia
Tiempo de protrombina prolongado
Antitrombina III disminuida
Fibrinógeno disminuido
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO – AUMENTO DE
MORTALIDAD

12. Diagnóstico
• El diagnóstico debe realizarse ante la sospecha
clínica , con la ayuda de los datos de laboratorio e
imágenes
• Los procedimientos de imágenes (eco-tac)
permiten hacer diagnóstico diferencial con otras
entidades como infarto o hematoma hepático ,
patología litiásica, poco sensible para certificar el
diagnostico.
• Eco aumento difuso de la ecogenicidad hepática
• Debe excluirse el síndrome de hellp

13. Diagnóstico
• Cuando sospechamos?
Aparición en 3er trimestre:
Transaminasas elevadas asociadas a
hipoglicemia o prolongación en el tiempo de
protrombina.

14. Diagnóstico
• Hallazgo
1) Frotis periférico: eritrocitos nucleados
2) Biopsia hepática: esteatosis microvesicular
sin signos inflamatorios asociados.
Confirman el diagnóstico

15. Biopsia
• ES DIAGNÓSTICA , tipicamente se observan
pequeñas vacuolas de grasas que rodean al
núcleo central dando un aspecto en “esponja “
al citoplasma , la zona central y medio
lobulillar es la más comprometida del lobulillo

16. Criterios diagnósticos de Swansea

17. Diagnostico diferencial
• Sme HELLP:
• H de hemólisis (hemolysis)
• EL de elevación de enzimas hepáticas
• LP de plaquetopenia
- 3 trimestre y postparto
-Clínica: dolor abdominal epigastrio o hipocondrio
derecho, náuseas, vómitos, cefaleas, aumento de
peso edemas, hepatomegalia, PA normal o
elevada con o sin proteinuria

18. Sme hellp Hígado graso del embarazo
Tiempo
aparición
3er trimestre o post parto 3er trimestre
Tamaño
hígado
Hepatomegalia Hígado tamaño normal o pequeño
Plaquetas Plaquetopenia precoz y marcada < 50.000 Plaquetopenia tardía < 10.000
LDH
Bilirrubina
LDH elevada asoc aumento bilirrubina y
descenso haptoglobina (anemia hemolítica
migroangiopática)
Aumento tardío
LDH normal o baja
Aumento precoz
Glicemia Normal Hipoglicemia
Frotis
sangre
periferica
Fragmentos de GR fragmentados
(equistocitos )
Eritrocitos nucleados
Clínica Ganancia de peso y edemas (50%),
nauseas vómitos , cefaleas, dolor
abdominal epigastrio o hipocondrio
derecho
Perdida de peso, astenia marcada,
nauseas, vómitos, dolor abdominal

19. Diagnósticos diferenciales

20. Tratamiento
• Diagnóstico temprano, interrupción del embarazo y
manejo en UTI
• Método de interrupción del embarazo será
determinado por médico obstetra dependiendo de las
condiciones maternas
• Protección vía aérea, prevenir hipoglucemia, tratar
hipertensión arterial, alteración hidroelectrolíticas y
anormalidades de coagulación
• Prevención hemorragias digestivas
• Estricto control infectológico
• Post parto monitoreo hemodinámico, alerta por
posibles hemorragias.

21. Tratamiento
• Falla hepática continua agravándose luego de
parto o cesárea:
- Plasmaféresis
- Trasplante hepático:
“En pacientes con ruptura hepática complicada con
necrosis, encefalopatía hepática, severa acidosis
asociada a coagulopatía progresiva y altos
requerimientos de plasma fresco”

22. Tratamiento
• Realizar cesárea tan pronto que las condiciones lo
permitan es la única terapéutica efectiva
• La recurrencia del hígado graso puede ocurrir ,
aun en lchad negativo , pero el verdadero riesgo
de recurrencia es desconocido
• Mujeres con antecedente de hígado graso
deberían ser alertadas de la posibilidad de esta
recurrencia y sugerir estudios genéticos para
determinar dicha probabilidad

23. Conclusión
• El hígado graso agudo del embarazo es una entidad
infrecuente pero mortal
• Fundamental diagnóstico y tratamiento precoz (finalización
el embarazo) ya que disminuyen la mortalidad materno-
fetal
• Principalmente esta relacionado con alteraciones
hereditarias de la oxidación de ácidos grasos en la
mitocondria de la madre o el feto, pudiéndose detectar
estas alteraciones con estudios genéticos
• El tratamiento es terminar el embarazo y depende de la
capacidad y experiencia del medico actuante en la
indicación precoz de este tratamiento dado que es una
situación que ponen en riesgo la vida de la madre y el feto