Higado Graso del embarazo

1. HIGADO GRASO AGUDO DEL
EMBARAZO
Dra Oriana Gonzalez Ciani
Dra Cecilia Giacchi
Rosario 2017

2. Clasificación
• Clasificación:
Enfermedades hepáticas propias del embarazo:
+ Colestasis Gravídica
+ Hígado graso agudo del embarazo
+ Hiperemesis gravídica
+ Eclampsia y preeclampsia (sme HELLP)

3. Hígado graso del embarazo
• Complicación rara pero potencialmente mortal
• En el tercer trimestre.
• Incidencia 1 en 13.000 partos
• Mujeres más afectadas: primíparas, con
embarazo gemelar o fetos varones.
• Evolución fatal , aunque el diagnóstico precoz y el
parto prematuro modifica dramáticamente el
pronóstico y mortalidad materna
• Mortalidad materna 12% - feto 18%

4. Hígado graso del embarazo
Se caracteriza por presentar:
una masiva infiltración grasa microvacuolar en
el hepatocito, que determina falla hepática y
encefalopatía, y en la mayoría de los casos se
recupera ad integrum durante las siguientes
semanas despues del parto

5. Patogenia
• Disfunción mitocondrial en la b oxidación de
ácidos grasos, de base genética
• La oxidación de ácidos grasos a nivel mitocondrial
depende de múltiples pasos de transporte y
reacciones enzimáticas.
• La deficiencia de la enzima 3-hidroxiacil coa
dehidrogenasa de cadena larga (lchad) genera
acumulación de ácidos grasos intracelulares.
• La mutación más frecuentemente encontrada fue
g1528c

6. Clínica
• La enfermedad se presenta en el tercer
trimestre del embarazo
• Siempre antes del parto
• Pero frecuentemente se diagnostica después
del parto.
• Habitualmente hay pródromos 2 semanas
previas.

7. Clínica
• El cuadro clínico no es específico:
• Anorexia ,náuseas, vómitos, dolor abdominal,
pérdida de peso, malestar general, astenia
febrícula, ictericia, fatiga, cefalea, estado mental
alterado, hipertensión, edemas.
• La sintomatología puede ser signo de
insuficiencia hepática aguda.
• 46% signos indicadores de preeclampsia (hta y
proteinuria)
• Ictericia poco intensa sin prurito.

8. Complicaciones
• Son frecuente las complicaciones extra-
hepáticas
• Hemorragia digestiva altas (50%) úlceras
esofágicas, gástricas o duodenales.
• Insuficiencia renal
• Pancreatitis aguda
• Infecciones

9. Complicaciones tardías
• Hemorragias ginecológicas, dependientes de
los trastornos de coagulación, en pacientes
sometidas a cesáreas.
• Infecciosas: endometritis, miometritis,
abscesos pelvianos e infecciones urinarias.
• Insuficiencia hepática fulminante con ictericia,
encefalopatía, CID, hemorragias
gastrointestinales o uterinas incontrolables,
convulsión, coma y muerte.

10. Laboratorio
• Leucocitosis con neutrofilia (15-20.000)
• Hipoglicemia DATO DE GRAN IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA!!
• Eritrosedimentación elevada
• Urea- creatinina elevados
• Acido úrico elevado
• Transaminasas elevadas 3-10 veces el valor normal
• Bilirrubina elevación no significativa
• Fal normal o poco elevada
• Colinesterasa disminuida
• Hipoalbuminemia
• Plaquetopenia pueden ser vista con o sin coagulación intra
vascular diseminada

11. Laboratorio
• Evidencia laboratorio de CID:
Plaquetopenia
Tiempo de protrombina prolongado
Antitrombina III disminuida
Fibrinógeno disminuido
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO – AUMENTO DE
MORTALIDAD

12. Diagnóstico
• El diagnóstico debe realizarse ante la sospecha
clínica , con la ayuda de los datos de laboratorio e
imágenes
• Los procedimientos de imágenes (eco-tac)
permiten hacer diagnóstico diferencial con otras
entidades como infarto o hematoma hepático ,
patología litiásica, poco sensible para certificar el
diagnostico.
• Eco aumento difuso de la ecogenicidad hepática
• Debe excluirse el síndrome de hellp

13. Diagnóstico
• Cuando sospechamos?
Aparición en 3er trimestre:
Transaminasas elevadas asociadas a
hipoglicemia o prolongación en el tiempo de
protrombina.

14. Diagnóstico
• Hallazgo
1) Frotis periférico: eritrocitos nucleados
2) Biopsia hepática: esteatosis microvesicular
sin signos inflamatorios asociados.
Confirman el diagnóstico

15. Biopsia
• ES DIAGNÓSTICA , tipicamente se observan
pequeñas vacuolas de grasas que rodean al
núcleo central dando un aspecto en “esponja “
al citoplasma , la zona central y medio
lobulillar es la más comprometida del lobulillo

16. Criterios diagnósticos de Swansea

17. Diagnostico diferencial
• Sme HELLP:
• H de hemólisis (hemolysis)
• EL de elevación de enzimas hepáticas
• LP de plaquetopenia
- 3 trimestre y postparto
-Clínica: dolor abdominal epigastrio o hipocondrio
derecho, náuseas, vómitos, cefaleas, aumento de
peso edemas, hepatomegalia, PA normal o
elevada con o sin proteinuria

18. Sme hellp Hígado graso del embarazo
Tiempo
aparición
3er trimestre o post parto 3er trimestre
Tamaño
hígado
Hepatomegalia Hígado tamaño normal o pequeño
Plaquetas Plaquetopenia precoz y marcada < 50.000 Plaquetopenia tardía < 10.000
LDH
Bilirrubina
LDH elevada asoc aumento bilirrubina y
descenso haptoglobina (anemia hemolítica
migroangiopática)
Aumento tardío
LDH normal o baja
Aumento precoz
Glicemia Normal Hipoglicemia
Frotis
sangre
periferica
Fragmentos de GR fragmentados
(equistocitos )
Eritrocitos nucleados
Clínica Ganancia de peso y edemas (50%),
nauseas vómitos , cefaleas, dolor
abdominal epigastrio o hipocondrio
derecho
Perdida de peso, astenia marcada,
nauseas, vómitos, dolor abdominal

19. Diagnósticos diferenciales

20. Tratamiento
• Diagnóstico temprano, interrupción del embarazo y
manejo en UTI
• Método de interrupción del embarazo será
determinado por médico obstetra dependiendo de las
condiciones maternas
• Protección vía aérea, prevenir hipoglucemia, tratar
hipertensión arterial, alteración hidroelectrolíticas y
anormalidades de coagulación
• Prevención hemorragias digestivas
• Estricto control infectológico
• Post parto monitoreo hemodinámico, alerta por
posibles hemorragias.

21. Tratamiento
• Falla hepática continua agravándose luego de
parto o cesárea:
- Plasmaféresis
- Trasplante hepático:
“En pacientes con ruptura hepática complicada con
necrosis, encefalopatía hepática, severa acidosis
asociada a coagulopatía progresiva y altos
requerimientos de plasma fresco”

22. Tratamiento
• Realizar cesárea tan pronto que las condiciones lo
permitan es la única terapéutica efectiva
• La recurrencia del hígado graso puede ocurrir ,
aun en lchad negativo , pero el verdadero riesgo
de recurrencia es desconocido
• Mujeres con antecedente de hígado graso
deberían ser alertadas de la posibilidad de esta
recurrencia y sugerir estudios genéticos para
determinar dicha probabilidad

23. Conclusión
• El hígado graso agudo del embarazo es una entidad
infrecuente pero mortal
• Fundamental diagnóstico y tratamiento precoz (finalización
el embarazo) ya que disminuyen la mortalidad materno-
fetal
• Principalmente esta relacionado con alteraciones
hereditarias de la oxidación de ácidos grasos en la
mitocondria de la madre o el feto, pudiéndose detectar
estas alteraciones con estudios genéticos
• El tratamiento es terminar el embarazo y depende de la
capacidad y experiencia del medico actuante en la
indicación precoz de este tratamiento dado que es una
situación que ponen en riesgo la vida de la madre y el feto