Este documento describe los principales fármacos utilizados para la inducción anestésica intravenosa, incluyendo el propofol, tiopental sódico y ketamina. También describe los anestésicos inhalatorios como el halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano, así como el óxido nitroso. Explica sus mecanismos de acción, efectos cardiovasculares, respiratorios y cerebrales, farmacocinética y toxicidad asociada a cada uno.

1. Constituyen la opción más frecuentemente utilizada para la
inducción anestésica, excepto en el ámbito de la
anestesiología pediátrica, en el que la inducción inhalatoria
es más habitual Todos los fármacos intravenosos que se van
a describir pueden usarse para inducción anestésica; sin
embargo, para el mantenimiento, sólo el propofol es aceptado
(anestesia total intravenosa [TIVA]).
• Mecanismo acción. Facilita la inhibición neuronal por
GABA.
• Farmacocinética. Se administra sólo por vía
intravenosa. Puede producir sensación de irritación
con su administración. Es muy liposoluble: inicio
rápido de acción y recuperación rápida. Los ancianos
necesitan dosis menores por su menor volumen de
distribución. Eliminación 88% renal.
• Efectos:
✓ Cardiovascular. Disminuye las resistencias
vasculares sistémicas (presión arterial) y la
contractilidad cardíaca, con la consiguiente
disminución del gasto cardíaco dosis-
dependiente.
✓ Respiratorio. Deprime la respiración y puede
producir apnea, disminuye la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente.
• Interacciones. Puede aumentar las concentraciones de
opioides en combinación con éstos.
• Mecanismo de acción. Aumenta la afinidad del GABA
por su receptor, potenciando su efecto.
• Farmacocinética. La administración es únicamente
intravenosa. Es rápidamente metabolizado por el
hígado y por las esterasas plasmáticas. Excreción renal.
• Efectos:
✓ Cardiovascular. Es el inductor intravenoso
hemodinámicamente más estable.
✓ Respiratorio. Deprime poco la respiración.
✓ Cerebral. Disminuye la presión intracraneal y la
demanda de oxígeno por el cerebro.
✓ Endocrino. Inhibe de forma transitoria y dosis-
dependiente la síntesis de cortisol a nivel de la
corteza suprarrenal (11- hidroxilasa).
• Posología: 0,3-0,6 mg/kg i.v. en inducción anestésica
• Farmacocinética. Administración oral, intravenosa e
intramuscular. Metabolismo hepático. Excreción renal.
• Efectos:
✓ Cardiovascular. Mínima disminución de presión
arterial y gasto cardíaco.
✓ Respiratorio. Disminución de la respuesta
ventilatoria a la hipercapnia, pueden producir
apnea.
✓ Cerebral. Hipnótico, amnésico, anticonvulsivo. No
produce analgesia.
Los actuales anestésicos inhalatorios, junto con el óxido
nitroso, son los siguientes, en orden de aparición cronológico:
halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano.
• Captación del anestésico inhalatorio. Paso del gas
del alvéolo a la sangre. Cuanto mayor sea la presión
parcial alveolar, tanto mayor será la presión parcial
del anestésico en el SNC.
• Concentración del inhalatorio. Al aumentar la
concentración del gas, aumenta la presión parcial del
gas alveolar.
• Ventilación. El anestésico inhalatorio absorbido
desde el alvéolo a la sangre es reemplazado por la
ventilación, de modo que cuanto mayor sea la
ventilación, mayor será la concentración del
anestésico en el alvéolo.
• Mecanismo de acción. No está claro, pero parece
deprimir selectivamente la función normal de asociación
entre la corteza y el tálamo.
• Farmacocinética. Se administra de forma intravenosa o
intramuscular.
• Efectos:
✓ Cardiovascular. Como estimulador simpático,
aumenta tensión arterial, frecuencia cardíaca,
presión pulmonar y gasto cardíaco.
✓ Respiratorio. Permite mantener la ventilación
espontánea y preserva los reflejos de VA.
✓ Cerebral. Aumenta la presión intracraneal y la
demanda de oxígeno del cerebro.

2. Efectos:
✓ Toxicidad hepática. La incidencia de toxicidad
hepática grave es muy baja. Se relacionaba con el
uso de halotano.
✓ Náuseas y vómitos. Todos los agentes halogenados
son emetógenos.
✓ Cardiovasculares. Pueden producir bradicardia,
taquicardia, depresión miocárdica.
✓ Respiratorio. Provoca relajación del músculo liso
bronquial. Están especialmente indicados en
pacientes asmáticos.
✓ Neurológico. Es muy característica la agitación y el
delirium. Es por esto que la inducción inhalatoria no
se utiliza apenas en adultos (y sí en anestesiología
pediátrica).
El óxido nitroso (NO, protóxido de nitrógeno) es incoloro,
inodoro, no inflamable, no explosivo, barato y el único
inhalatorio inorgánico usado como anestésico. A temperatura
ambiente, se encuentra en estado gaseoso, por lo que no
necesita un vaporizador para su administración.
• Concepto “efecto de segundo gas”. El efecto de la
concentración es tanto más evidente cuanto mayores
son las dosis de los anestésicos.
• Eliminación. Se eliminan principalmente por
exhalación de forma inalterada. La mayor parte de
los factores que aumentan la velocidad de inducción
también aumentan la de eliminación.
• Concentración alveolar mínima (CAM). Es la
concentración alveolar de un anestésico inhalatorio,
que permite que no haya movimiento en el 50% de
los pacientes ante un estímulo determinado.
• Farmacocinética.
Efectos:
✓ Cardiovascular. Provoca aumento ligero de
presión arterial y frecuencia cardíaca, debido a su
efecto simpaticomimético. Aumenta la presión
arterial pulmonar.
✓ Respiratorio. Aumenta la frecuencia respiratoria.
Deprime significativamente la respuesta
ventilatoria a la hipoxia cerebral. La hipoxia por
difusión se produce al suspender la administración
de óxido nitroso durante el despertar de la
anestesia.
✓ Cerebral. Aumenta la presión intracraneal y el
consumo de oxígeno cerebral.
✓ Difunde a cavidades cerradas con aire,
aumentando la presión (oído medio, neumotórax,
asas intestinales). Es por esto que está
contraindicado en cirugía laparoscópica.
✓ Afectación del metabolismo de la vitamina B12. La
exposición prolongada a óxido nitroso se relaciona
con anemia megaloblástica y neuropatía
periférica.