El documento describe las diferentes etapas de la anestesia general y los principales agentes anestésicos volátiles como el halotano, enflurano e isoflurano. Explica que la anestesia general produce una depresión progresiva del sistema nervioso central empezando en los centros superiores y extendiéndose a los centros vitales. También describe los mecanismos de acción, efectos y propiedades de los distintos agentes anestésicos.
El documento describe diferentes aspectos de la anestesia general, incluyendo la definición de dolor, las etapas de la anestesia general, y detalles sobre anestésicos volátiles comunes como el halotano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso. Explica sus mecanismos de acción, efectos fisiológicos, interacciones y contraindicaciones.
El documento describe las diferentes etapas de la anestesia general, incluyendo la etapa de inducción, excitación, anestesia quirúrgica y parálisis bulbar. También explica cómo los agentes anestésicos pasan de los pulmones a la circulación y al cerebro, donde ejercen su efecto, y menciona algunos agentes anestésicos como el halotano y el enflurano.
Este documento describe los anestésicos inhalatorios, su clasificación, propiedades físicas y químicas. Explica su farmacocinética, incluyendo factores que afectan su captación y eliminación, así como su farmacodinámica y teorías sobre su mecanismo de acción. Define conceptos clave como concentración alveolar mínima y coeficientes de partición.
Clase brindada por la Dra Vanina Altamirano y el Dr Martin Villarroel, ambos residentes de anestesiología del Hospital Provincial de Neuquén, de segundo y primer año respectivamente. En ésta oportunidad, se trató el tema de los anestésicos inhalatorios y su uso en la anestesiología moderna.
El documento resume conceptos clave sobre el sistema nervioso central y la anestesia. Define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular. Explica que la anestesia general produce un estado de inconsciencia controlada mediante la depresión del sistema nervioso central de forma descendente. Describe las cuatro etapas de la anestesia general y los efectos de diferentes anestésicos volátiles como el halotano, enflurano e isoflurano en el cuerpo.
El documento resume las propiedades y efectos de los agentes anestésicos inhalados, en particular el sevoflurano. Describe cómo estos agentes se administran, distribuyen en el cuerpo, y se eliminan, y explica conceptos clave como la concentración alveolar mínima. También detalla los efectos cardiovasculares, respiratorios, neuromusculares y renales específicos del sevoflurano.
El documento resume la farmacocinética y farmacodinamia de los anestésicos inhalatorios. Explica que estos pasan de los pulmones a la circulación y luego al cerebro, donde ejercen su efecto. Los factores que afectan su absorción incluyen la solubilidad en sangre, flujo sanguíneo pulmonar y diferencia de presión entre los pulmones y la sangre. Los anestésicos causan efectos en los sistemas respiratorio, nervioso y cardiovascular, como depresión y relajación muscular. También describe agentes anest
El documento resume las propiedades y efectos de varios anestésicos volátiles como el halotano, enflurano e isoflurano. Explica que estos agentes se absorben en los pulmones y actúan en el sistema nervioso central para inducir la anestesia general mediante la depresión progresiva de los centros nerviosos. También describen sus efectos en otros sistemas como el cardiovascular y respiratorio, así como contraindicaciones y precauciones para su uso.
El documento describe diferentes aspectos de la anestesia general, incluyendo la definición de dolor, las etapas de la anestesia general, y detalles sobre anestésicos volátiles comunes como el halotano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso. Explica sus mecanismos de acción, efectos fisiológicos, interacciones y contraindicaciones.
El documento describe las diferentes etapas de la anestesia general, incluyendo la etapa de inducción, excitación, anestesia quirúrgica y parálisis bulbar. También explica cómo los agentes anestésicos pasan de los pulmones a la circulación y al cerebro, donde ejercen su efecto, y menciona algunos agentes anestésicos como el halotano y el enflurano.
Este documento describe los anestésicos inhalatorios, su clasificación, propiedades físicas y químicas. Explica su farmacocinética, incluyendo factores que afectan su captación y eliminación, así como su farmacodinámica y teorías sobre su mecanismo de acción. Define conceptos clave como concentración alveolar mínima y coeficientes de partición.
Clase brindada por la Dra Vanina Altamirano y el Dr Martin Villarroel, ambos residentes de anestesiología del Hospital Provincial de Neuquén, de segundo y primer año respectivamente. En ésta oportunidad, se trató el tema de los anestésicos inhalatorios y su uso en la anestesiología moderna.
El documento resume conceptos clave sobre el sistema nervioso central y la anestesia. Define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular. Explica que la anestesia general produce un estado de inconsciencia controlada mediante la depresión del sistema nervioso central de forma descendente. Describe las cuatro etapas de la anestesia general y los efectos de diferentes anestésicos volátiles como el halotano, enflurano e isoflurano en el cuerpo.
El documento resume las propiedades y efectos de los agentes anestésicos inhalados, en particular el sevoflurano. Describe cómo estos agentes se administran, distribuyen en el cuerpo, y se eliminan, y explica conceptos clave como la concentración alveolar mínima. También detalla los efectos cardiovasculares, respiratorios, neuromusculares y renales específicos del sevoflurano.
El documento resume la farmacocinética y farmacodinamia de los anestésicos inhalatorios. Explica que estos pasan de los pulmones a la circulación y luego al cerebro, donde ejercen su efecto. Los factores que afectan su absorción incluyen la solubilidad en sangre, flujo sanguíneo pulmonar y diferencia de presión entre los pulmones y la sangre. Los anestésicos causan efectos en los sistemas respiratorio, nervioso y cardiovascular, como depresión y relajación muscular. También describe agentes anest
El documento resume las propiedades y efectos de varios anestésicos volátiles como el halotano, enflurano e isoflurano. Explica que estos agentes se absorben en los pulmones y actúan en el sistema nervioso central para inducir la anestesia general mediante la depresión progresiva de los centros nerviosos. También describen sus efectos en otros sistemas como el cardiovascular y respiratorio, así como contraindicaciones y precauciones para su uso.
Este documento presenta un resumen de las teorías y mecanismos de acción de los anestésicos generales. En menos de 3 oraciones: Expone las teorías unitarias basadas en la solubilidad de los anestésicos en lípidos propuesta por Meyer en 1899, y describe la concentración alveolar mínima establecida por Eger como una medida universal de potencia anestésica. Además, resume que los anestésicos actúan modulando receptores como GABA, NMDA y glicina en el SNC, y que su efecto depende de la solub
Este documento describe los anestésicos inhalatorios, incluyendo su farmacocinética, farmacodinámica y usos clínicos. Explica cómo la solubilidad, ventilación pulmonar, riego sanguíneo y otros factores afectan la inducción y eliminación de la anestesia. También detalla los efectos de los anestésicos en varios órganos y sistemas, así como su toxicidad potencial y uso clínico común en combinación con otros agentes.
El documento describe las propiedades y efectos de varios agentes anestésicos inhalatorios comúnmente usados como el halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano y óxido nitroso. Explica cómo cada uno afecta sistemas como el cardiovascular, respiratorio y nervioso central, así como su metabolismo, toxicidad y contraindicaciones.
Este documento describe las propiedades y efectos de los anestésicos inhalados. Explica que son sustancias que producen anestesia cuando se administran por vía inhalatoria. Se clasifican en gases como el óxido nitroso y líquidos volátiles como los éteres e hidrocarburos halogenados. Describe factores como la solubilidad y coeficientes de partición que determinan su absorción y distribución en el cuerpo.
El documento proporciona información sobre la anestesia general inhalatoria. Describe los diferentes agentes anestésicos inhalatorios como el halotano, isofluorano y sevofluorano. Explica sus propiedades farmacocinéticas y mecanismos de acción, así como factores que modifican su potencia. También cubre los componentes de la máquina de anestesia y los diferentes sistemas para administrar los agentes, como sistemas abiertos, semicerrados y cerrados.
El documento describe los principios de la anestesia inhalatoria, incluyendo su historia, factores que afectan su potencia, clasificación de agentes, y efectos en diferentes sistemas del cuerpo. Explica que depende del uso de agentes volátiles inhalados para inducir y mantener la anestesia general, y los factores que influyen en la velocidad de inducción como la solubilidad en la sangre, ventilación pulmonar, y gasto cardíaco. También cubre sus efectos en el sistema nervioso central, cardiovascular, respiratorio y
El documento proporciona información sobre el sistema nervioso central, incluyendo definiciones de dolor, anestesia general y sus etapas. También describe varios anestésicos volátiles como halotano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso, explicando sus mecanismos de acción, efectos, contraindicaciones e interacciones.
Este documento describe los agentes inhalatorios utilizados en anestesia general. Explica que se absorben por inhalación y se distribuyen rápidamente por el cuerpo debido a su baja solubilidad en sangre. También describe las propiedades ideales de un agente inhalatorio y los factores que afectan su farmacocinética y farmacodinamia. Se proporcionan detalles sobre el sevoflurano, incluidas sus propiedades, efectos, contraindicaciones y reacciones adversas.
El documento describe los principales tipos de anestésicos inhalatorios, su historia, ventajas y desventajas. Explica las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos gaseosos como su absorción, distribución, metabolismo y eliminación. También define conceptos clave como la concentración alveolar mínima y los factores que afectan la solubilidad y coeficiente de partición de los anestésicos.
El documento compara diferentes anestésicos inhalatorios como el isoflurano, sevoflurano, desflurano, enflurano y óxido nitroso. Resume sus propiedades, efectos en el sistema nervioso central y cardiovascular, metabolismo y toxicidad. Explica cómo actúan en la inducción y mantenimiento de la anestesia general y su seguridad de acuerdo al órgano.
Este documento resume los conceptos básicos de la anestesia general. Describe las tres etapas de la anestesia general (inducción, mantenimiento y emergencia), los diferentes tipos de anestésicos generales (inhalatorios y no volátiles), y los mecanismos de absorción, distribución, captación tisular y eliminación de los anestésicos. También explica la escala de Guedel para medir los planos de la anestesia.
El documento resume la historia de los principales anestésicos inhalados, desde el descubrimiento del éter en el siglo XVIII hasta el desarrollo del sevofluorano y desfluorano en la década de 1990. Explica brevemente los efectos de los anestésicos inhalados más comunes como el isofluorano, halotano y óxido nitroso en los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso central. También describe la concentración alveolar mínima y su importancia en la anestesia.
La anestesia general produce una depresión global del sistema nervioso central mediante el uso de fármacos que inducen una pérdida reversible de la conciencia. Los anestésicos generales actúan modulando canales iónicos en el cerebro y producen efectos como relajación muscular, estabilidad hemodinámica, inconsciencia y analgesia. Existen anestésicos inhalatorios como el halotano, isoflurano y sevoflurano, así como anestésicos intravenosos como los barbitúricos, benzodiazepinas y opiáceos, cada
El documento resume los anestésicos inhalados halogenados. Brevemente describe los antecedentes históricos de los anestésicos como el óxido nitroso, el éter y el cloroformo. Luego explica los principales tipos de anestésicos inhalados halogenados como el halotano, enflurano e isoflurano, y describe conceptos clave como la concentración alveolar mínima y la farmacocinética de los anestésicos.
Costo de la anestesia general con flujos altos, medios, bajos y minimos. estu...Leonardo Vela
Es el trabajo ganador del premio Kaelin 2004 del seguro social del Perú donde se detallan los resultados de un estudio prospectivo sobre las características del mantenimiento anestésico con flujos de gas fresco de 0.5 a 4 litros por minuto, utilizando sevoflurano e isoflurano. Se estudio la variación de los consumos de gases, los cambios de temperatura de loa gases inspirados, la variación de la contaminación ambiental con el cambio de flujos, las características hemodinámicas, ventilatorias, etc. Es un trabajo sumamente importante, desarrollado con gran rigor metodológico. Es un paso inicial al desarrollo de la anestesia inhalatoria cuantitativa.
El documento describe los diferentes aspectos del sistema nervioso central y la anestesia. Explica las cuatro etapas de la anestesia, incluida la pérdida de conciencia, excitación y parálisis. También describe varios agentes anestésicos como el halotano, enflurano, isoflurano, óxido nitroso y metoxiflurano, explicando sus propiedades químicas, mecanismos de acción, efectos y usos.
La anestesia inhalatoria fue el origen de la anestesiología moderna. Los principales anestésicos inhalados son el óxido nitroso, halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano. Estos actúan alterando la función de canales iónicos en las membranas neuronales, lo que interrumpe la transmisión sináptica y produce los efectos de la anestesia como analgesia, hipnosis y relajación muscular. Cada uno tiene propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas particulares que determinan su
Este documento presenta información sobre la historia y los aspectos físicos de la anestesia inhalatoria. Resume los coeficientes de partición, la concentración alveolar mínima y los factores que afectan la potencia de varios anestésicos volátiles comúnmente usados. También describe los componentes básicos de una máquina de anestesia y los posibles problemas para el personal expuesto a estos agentes.
Este documento trata sobre la historia de los anestésicos inhalatorios. Resume que los antiguos egipcios y civilizaciones usaban opio con escopolamina para anestesia, mientras que los incas usaban coca. En 1846 se desarrolló la verdadera anestesia clínica con éter y posteriormente con cloroformo. Luego se empezaron a usar otros anestésicos como óxido nitroso, halotano, metioxiflurano, isoflurano y desflurano. Explica brevemente las características y efectos de algun
El documento resume los principales aspectos de la anestesia inhalatoria, incluyendo los agentes anestésicos inhalados comúnmente utilizados como el isoflurano y el sevoflurano, sus mecanismos de acción, farmacocinética, aplicaciones clínicas y efectos adversos. Explica cómo estos agentes producen la anestesia al ser inhalados y distribuidos en el cuerpo antes de alcanzar el cerebro, y compara sus propiedades como el rápido inicio y cese de la acción.
El documento describe las características del dolor neuropático y los mecanismos de acción de dos fármacos utilizados en su tratamiento, la gabapentina y la pregabalina. Explica que el dolor neuropático se debe a una lesión del sistema nervioso y es crónico e incapacitante. Luego detalla que la gabapentina actúa uniéndose a canales de calcio y potasio, mientras que la pregabalina se une a la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio, reduciendo
Este documento describe el síndrome convulsivo, sus causas fisiopatológicas, mecanismos y diferentes tipos de fármacos anticonvulsivantes. Explica que las convulsiones pueden deberse a alteraciones metabólicas, anomalías del sistema reticular o defectos enzimáticos. También analiza los mecanismos de acción de fármacos como la carbamazepina, fenitoína, ácido valproico y benzodiacepinas, y sus efectos durante el embarazo.
Este documento presenta un resumen de las teorías y mecanismos de acción de los anestésicos generales. En menos de 3 oraciones: Expone las teorías unitarias basadas en la solubilidad de los anestésicos en lípidos propuesta por Meyer en 1899, y describe la concentración alveolar mínima establecida por Eger como una medida universal de potencia anestésica. Además, resume que los anestésicos actúan modulando receptores como GABA, NMDA y glicina en el SNC, y que su efecto depende de la solub
Este documento describe los anestésicos inhalatorios, incluyendo su farmacocinética, farmacodinámica y usos clínicos. Explica cómo la solubilidad, ventilación pulmonar, riego sanguíneo y otros factores afectan la inducción y eliminación de la anestesia. También detalla los efectos de los anestésicos en varios órganos y sistemas, así como su toxicidad potencial y uso clínico común en combinación con otros agentes.
El documento describe las propiedades y efectos de varios agentes anestésicos inhalatorios comúnmente usados como el halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano y óxido nitroso. Explica cómo cada uno afecta sistemas como el cardiovascular, respiratorio y nervioso central, así como su metabolismo, toxicidad y contraindicaciones.
Este documento describe las propiedades y efectos de los anestésicos inhalados. Explica que son sustancias que producen anestesia cuando se administran por vía inhalatoria. Se clasifican en gases como el óxido nitroso y líquidos volátiles como los éteres e hidrocarburos halogenados. Describe factores como la solubilidad y coeficientes de partición que determinan su absorción y distribución en el cuerpo.
El documento proporciona información sobre la anestesia general inhalatoria. Describe los diferentes agentes anestésicos inhalatorios como el halotano, isofluorano y sevofluorano. Explica sus propiedades farmacocinéticas y mecanismos de acción, así como factores que modifican su potencia. También cubre los componentes de la máquina de anestesia y los diferentes sistemas para administrar los agentes, como sistemas abiertos, semicerrados y cerrados.
El documento describe los principios de la anestesia inhalatoria, incluyendo su historia, factores que afectan su potencia, clasificación de agentes, y efectos en diferentes sistemas del cuerpo. Explica que depende del uso de agentes volátiles inhalados para inducir y mantener la anestesia general, y los factores que influyen en la velocidad de inducción como la solubilidad en la sangre, ventilación pulmonar, y gasto cardíaco. También cubre sus efectos en el sistema nervioso central, cardiovascular, respiratorio y
El documento proporciona información sobre el sistema nervioso central, incluyendo definiciones de dolor, anestesia general y sus etapas. También describe varios anestésicos volátiles como halotano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso, explicando sus mecanismos de acción, efectos, contraindicaciones e interacciones.
Este documento describe los agentes inhalatorios utilizados en anestesia general. Explica que se absorben por inhalación y se distribuyen rápidamente por el cuerpo debido a su baja solubilidad en sangre. También describe las propiedades ideales de un agente inhalatorio y los factores que afectan su farmacocinética y farmacodinamia. Se proporcionan detalles sobre el sevoflurano, incluidas sus propiedades, efectos, contraindicaciones y reacciones adversas.
El documento describe los principales tipos de anestésicos inhalatorios, su historia, ventajas y desventajas. Explica las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos gaseosos como su absorción, distribución, metabolismo y eliminación. También define conceptos clave como la concentración alveolar mínima y los factores que afectan la solubilidad y coeficiente de partición de los anestésicos.
El documento compara diferentes anestésicos inhalatorios como el isoflurano, sevoflurano, desflurano, enflurano y óxido nitroso. Resume sus propiedades, efectos en el sistema nervioso central y cardiovascular, metabolismo y toxicidad. Explica cómo actúan en la inducción y mantenimiento de la anestesia general y su seguridad de acuerdo al órgano.
Este documento resume los conceptos básicos de la anestesia general. Describe las tres etapas de la anestesia general (inducción, mantenimiento y emergencia), los diferentes tipos de anestésicos generales (inhalatorios y no volátiles), y los mecanismos de absorción, distribución, captación tisular y eliminación de los anestésicos. También explica la escala de Guedel para medir los planos de la anestesia.
El documento resume la historia de los principales anestésicos inhalados, desde el descubrimiento del éter en el siglo XVIII hasta el desarrollo del sevofluorano y desfluorano en la década de 1990. Explica brevemente los efectos de los anestésicos inhalados más comunes como el isofluorano, halotano y óxido nitroso en los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso central. También describe la concentración alveolar mínima y su importancia en la anestesia.
La anestesia general produce una depresión global del sistema nervioso central mediante el uso de fármacos que inducen una pérdida reversible de la conciencia. Los anestésicos generales actúan modulando canales iónicos en el cerebro y producen efectos como relajación muscular, estabilidad hemodinámica, inconsciencia y analgesia. Existen anestésicos inhalatorios como el halotano, isoflurano y sevoflurano, así como anestésicos intravenosos como los barbitúricos, benzodiazepinas y opiáceos, cada
El documento resume los anestésicos inhalados halogenados. Brevemente describe los antecedentes históricos de los anestésicos como el óxido nitroso, el éter y el cloroformo. Luego explica los principales tipos de anestésicos inhalados halogenados como el halotano, enflurano e isoflurano, y describe conceptos clave como la concentración alveolar mínima y la farmacocinética de los anestésicos.
Costo de la anestesia general con flujos altos, medios, bajos y minimos. estu...Leonardo Vela
Es el trabajo ganador del premio Kaelin 2004 del seguro social del Perú donde se detallan los resultados de un estudio prospectivo sobre las características del mantenimiento anestésico con flujos de gas fresco de 0.5 a 4 litros por minuto, utilizando sevoflurano e isoflurano. Se estudio la variación de los consumos de gases, los cambios de temperatura de loa gases inspirados, la variación de la contaminación ambiental con el cambio de flujos, las características hemodinámicas, ventilatorias, etc. Es un trabajo sumamente importante, desarrollado con gran rigor metodológico. Es un paso inicial al desarrollo de la anestesia inhalatoria cuantitativa.
El documento describe los diferentes aspectos del sistema nervioso central y la anestesia. Explica las cuatro etapas de la anestesia, incluida la pérdida de conciencia, excitación y parálisis. También describe varios agentes anestésicos como el halotano, enflurano, isoflurano, óxido nitroso y metoxiflurano, explicando sus propiedades químicas, mecanismos de acción, efectos y usos.
La anestesia inhalatoria fue el origen de la anestesiología moderna. Los principales anestésicos inhalados son el óxido nitroso, halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano. Estos actúan alterando la función de canales iónicos en las membranas neuronales, lo que interrumpe la transmisión sináptica y produce los efectos de la anestesia como analgesia, hipnosis y relajación muscular. Cada uno tiene propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas particulares que determinan su
Este documento presenta información sobre la historia y los aspectos físicos de la anestesia inhalatoria. Resume los coeficientes de partición, la concentración alveolar mínima y los factores que afectan la potencia de varios anestésicos volátiles comúnmente usados. También describe los componentes básicos de una máquina de anestesia y los posibles problemas para el personal expuesto a estos agentes.
Este documento trata sobre la historia de los anestésicos inhalatorios. Resume que los antiguos egipcios y civilizaciones usaban opio con escopolamina para anestesia, mientras que los incas usaban coca. En 1846 se desarrolló la verdadera anestesia clínica con éter y posteriormente con cloroformo. Luego se empezaron a usar otros anestésicos como óxido nitroso, halotano, metioxiflurano, isoflurano y desflurano. Explica brevemente las características y efectos de algun
El documento resume los principales aspectos de la anestesia inhalatoria, incluyendo los agentes anestésicos inhalados comúnmente utilizados como el isoflurano y el sevoflurano, sus mecanismos de acción, farmacocinética, aplicaciones clínicas y efectos adversos. Explica cómo estos agentes producen la anestesia al ser inhalados y distribuidos en el cuerpo antes de alcanzar el cerebro, y compara sus propiedades como el rápido inicio y cese de la acción.
El documento describe las características del dolor neuropático y los mecanismos de acción de dos fármacos utilizados en su tratamiento, la gabapentina y la pregabalina. Explica que el dolor neuropático se debe a una lesión del sistema nervioso y es crónico e incapacitante. Luego detalla que la gabapentina actúa uniéndose a canales de calcio y potasio, mientras que la pregabalina se une a la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio, reduciendo
Este documento describe el síndrome convulsivo, sus causas fisiopatológicas, mecanismos y diferentes tipos de fármacos anticonvulsivantes. Explica que las convulsiones pueden deberse a alteraciones metabólicas, anomalías del sistema reticular o defectos enzimáticos. También analiza los mecanismos de acción de fármacos como la carbamazepina, fenitoína, ácido valproico y benzodiacepinas, y sus efectos durante el embarazo.
El documento describe el dolor neuropático, definido como dolor causado por lesión o disfunción del sistema nervioso. Presenta estadísticas sobre neuropatía diabética y herpes zoster. Explica que el diagnóstico del dolor neuropático puede ser difícil y a menudo se asocia con discapacidad y menor calidad de vida. El dolor neuropático tiene diversas etiologías y manifestaciones clínicas, lo que lo hace un reto diagnóstico y terapéutico.
El documento describe las etapas del desarrollo psicomotor y de la mielinización en los niños desde el nacimiento hasta los 3 años. Explica que el desarrollo sigue un orden preestablecido de cefalocaudal y proximal-distal, comenzando con movimientos simples e involuntarios y progresando hacia habilidades motrices más complejas. También describe el proceso de mielinización, que avanza de las áreas subcorticales a las corticales y mejora la conducción nerviosa.
El diazepam es una benzodiazepina oral y parenteral de acción prolongada que facilita la acción del GABA en el sistema nervioso central. Se usa para tratar trastornos de ansiedad, abstinencia de alcohol, espasmos musculares y como sedante. Tiene efectos como sedación, relajación muscular y actividad anticonvulsiva. Su mecanismo de acción implica aumentar la afinidad del GABA por el receptor de GABA.
El documento describe el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro, médula espinal y nervios craneales. Explica las funciones del cerebro, médula espinal y cerebelo. También describe los principales neurotransmisores como el GABA y el glutamato, y fármacos como los sedantes hipnóticos y anticonvulsivantes que actúan sobre el sistema nervioso central.
El documento describe dos benzodiazepinas, diazepam y midazolam. El diazepam se usa oralmente y parenteralmente para tratar trastornos de ansiedad, convulsiones y abstinencia al alcohol. Actúa uniéndose a receptores en el cerebro que modulan el neurotransmisor GABA. El midazolam se usa intravenosamente para sedación, teniendo efectos sedantes, amnésicos y relajantes musculares de corta duración. Ambos fármacos pueden causar depresión respiratoria y cardiovascular si se usan en
Este documento define los estabilizadores del ánimo y describe varios medicamentos utilizados como tales, incluyendo el litio, el ácido valproico, la carbamazepina y anticonvulsivantes. Explica sus mecanismos de acción, efectos adversos y utilidad clínica en el tratamiento de la manía y la prevención de recurrencias del trastorno bipolar.
1. El potencial de acción se inicia cuando un estímulo sobrepasa el umbral de excitación de -55 mV, causando que los canales de sodio se abran e incrementen la concentración de iones sodio dentro de la neurona.
2. Esto invierte la carga de la membrana de -70 mV a +40 mV. Luego, los canales de potasio se activan y los iones potasio salen de la neurona, hiperpolarizándola momentáneamente.
3. La bomba de sodio-potasio restaura luego el potencial
El documento resume los principales fármacos utilizados en neurología en el Hospital General Regional 220 del IMSS en Toluca, México. La epilepsia y las cefaleas son las principales causas de consulta neurología, representando el 39.14% y el 27.30% de los casos respectivamente. Entre los fármacos antiepilépticos más comunes se encuentran la fenitoína, carbamazepina, valproato y barbitúricos. Los nuevos medicamentos como gabapentina, lamotrigina y topiramato interfieren menos con otros fárm
Las benzodiazepinas son una clase de fármacos sedantes e hipnóticos descubiertos en los años 1950. Actúan como agonistas en los receptores GABA en el sistema nervioso central, produciendo efectos como sedación, relajación muscular, amnesia y en dosis más altas hipnosis. Su uso se extendió ampliamente en las décadas siguientes, aunque también han generado controversia debido a sus riesgos de dependencia y sobredosis. Existen múltiples benzodiazepinas comercializadas que varían principalmente en su ciné
Este documento trata sobre anticonvulsivantes. Explica que la epilepsia es un trastorno crónico caracterizado por convulsiones recurrentes. Describe los mecanismos de acción de varios anticonvulsivantes comunes como la fenitoína, la carbamacepina y la etosuximida. También clasifica los diferentes tipos de convulsiones y resume los efectos indeseables de estos medicamentos.
Ayudantia realizada para la carrera de odontologia de la universidad autonoma, enfocada de manera transversal para las carreras del area de la salud. Pudiendo servir para medic@s,odontolog@s, enfermer@s,etc.
El documento habla sobre la farmacología del sistema nervioso central, específicamente sobre analgésicos y anestésicos. Describe el dolor, su clasificación y tratamiento con analgésicos como los opiáceos y AINES. Explica los diferentes tipos de anestésicos locales como la lidocaína y los generales como las benzodiacepinas, opiáceos e inhalados para inducir la inconsciencia.
El sistema nervioso permite a los seres vivos detectar cambios en el medio y reaccionar para mantener condiciones de vida. Está compuesto por el sistema nervioso central y periférico. El sistema nervioso central incluye el encéfalo y la médula espinal, que coordinan numerosas funciones del cuerpo. El sistema nervioso periférico conecta el central con otras partes del cuerpo y está formado por nervios craneales y raquídeos.
El sistema nervioso se divide en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central está formado por el encéfalo (cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo) y la médula espinal, mientras que el sistema nervioso periférico está formado por los nervios. Las neuronas envían señales eléctricas a través de sinapsis para controlar las actividades del cuerpo como el pensamiento, la respiración y el movimiento.
El sistema nervioso está formado por el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central incluye el encéfalo y la médula espinal, y coordina y controla todo el funcionamiento del organismo. El sistema nervioso periférico permite la comunicación entre el medio externo e interno y el sistema nervioso central a través de los nervios y ganglios, y se divide en el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo.
La mielina es una lipoproteína que forma una capa gruesa alrededor de los axones y permite la transmisión rápida de los impulsos nerviosos gracias a su efecto aislante. La vaina de mielina está formada por las membranas de las células gliales y su composición rica en lípidos la hace un buen aislante eléctrico. Debido a la mielina, los impulsos nerviosos saltan de nódulo a nódulo a lo largo del axón, aumentando enormemente su
Este documento describe los anestésicos inhalatorios halotano e isofluorano. Ambos actúan inhibiendo la proteína quinasa C y la oxidonitrico sintetasa en el cerebro, lo que causa pérdida de sensibilidad y movimiento. El halotano es potente pero causa más depresión cardiovascular e hipertermia maligna, mientras que el isofluorano es menos depresivo para el corazón y se metaboliza menos, aunque su olor puede causar tos.
Los anestésicos inhalatorios actúan sobre el sistema nervioso central causando pérdida de sensibilidad y respuesta motora. El halotano y el isofluorano son dos anestésicos comúnmente usados. El halotano produce buena relajación muscular pero analgesia limitada, mientras que el isofluorano tiene una inducción más lenta debido a su olor desagradable pero proporciona una recuperación más rápida y suave. Ambos depresionan el sistema respiratorio y cardiovascular de forma dosis-dependiente.
La anestesia general produce una depresión global del sistema nervioso central mediante el uso de fármacos que inducen una pérdida reversible de la conciencia. Los anestésicos generales actúan modulando canales iónicos en el cerebro y producen efectos como relajación muscular, estabilidad hemodinámica, inconsciencia y analgesia. Existen anestésicos inhalatorios como el halotano, isoflurano y sevoflurano, así como anestésicos intravenosos como los barbitúricos, benzodiazepinas y opiáceos.
El documento describe los diferentes tipos de anestésicos generales, incluyendo anestésicos inhalatorios como el halotano, isofluorano y sevofluorano, así como anestésicos intravenosos como el propofol. Explica sus mecanismos de acción, características, ventajas e inconvenientes. También cubre los anestésicos gaseosos como el óxido nitroso y el xenón, así como otros tipos como los barbitúricos y esteroides anestésicos.
Los Agentes anestésicos inhalatorios (AAI) son sustancias volátiles empleadas en algunos procedimientos quirúrgicos tanto sobre humanos como sobre animales para aumentar el umbral de sensibilidad al dolor y eli- minar el estado de vigilia.
Este documento resume las propiedades físicas y farmacocinética de los gases anestésicos inhalatorios. Explica las leyes que rigen el comportamiento de los gases y los factores que determinan la presión parcial alveolar de los anestésicos como la presión inspirada, la ventilación y la captación en sangre. Describe los coeficientes de partición de diferentes agentes y cómo esto afecta su inducción y distribución. Finalmente, analiza los efectos del isofluorano y sevofluorano a nivel cardiovascular y en otros sistemas.
Los anestésicos inhalados son fármacos que producen anestesia general al ser administrados por vía respiratoria. Existen dos tipos: líquidos orgánicos volátiles como el halotano, sevofluorano e isofluorano, y gases como el óxido nitroso y el xenón. Estos agentes actúan inhibiendo la neurotransmisión en el sistema nervioso central para producir los efectos anestésicos.
Anestesia general y farmacos inhalatorios (1)Kicho Perez
El documento describe las características de la anestesia general y varios anestésicos comunes como el óxido nitroso, halotano, enflurano, sevoflurano e isoflurano. Define la anestesia general como un estado transitorio y reversible de depresión del sistema nervioso central inducido por drogas que causa pérdida de conciencia, sensibilidad, motilidad y reflejos, con el objetivo de permitir cirugías sin dolor.
Este documento describe los factores que afectan la concentración y eliminación de los agentes anestésicos por inhalación, así como sus efectos en diferentes sistemas del cuerpo. Explica que la concentración alveolar depende de factores como la solubilidad, flujo sanguíneo y ventilación, mientras que la eliminación se da principalmente por exhalación. También compara los efectos y propiedades de agentes comunes como el óxido nitroso, halotano y metoxiflurano.
El documento describe los anestésicos generales. Estos incluyen agentes inhalatorios como isoflurano, desflurano y halotano, los cuales actúan a nivel del sistema nervioso central produciendo hipnosis, analgesia y relajación muscular. También incluye agentes intravenosos como propofol y etomidato que se usan para inducir la anestesia. Los anestésicos generales actúan a nivel de receptores y canales iónicos en la transmisión sináptica para producir sus efectos.
1 farmacologiaanestesicosgenerales-pptm-130305225849-phpapp01Yazmin Lia Nina
Este documento describe los principales anestésicos generales, incluyendo anestésicos inhalatorios como isoflurano, desflurano y halotano, así como anestésicos intravenosos como propofol y etomidato. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos, así como conceptos clave como la inducción, el mantenimiento y la recuperación de la anestesia. Además, compara la anestesia general inhalatoria versus la intravenosa.
Este documento describe los conceptos básicos de la anestesia inhalatoria, incluyendo los tipos de anestésicos inhalatorios, su farmacocinética, farmacodinámica y factores que afectan la concentración alveolar mínima (CAM). Explica cómo los anestésicos se absorben en los pulmones, se distribuyen en el cuerpo, y cómo afectan el sistema nervioso central para inducir la anestesia. También resume la historia del desarrollo de los anestésicos y los mecanismos propuestos para su acc
Este documento define los anestésicos generales como agentes farmacológicos que deprimen el sistema nervioso central lo suficiente para permitir cirugía u otros procedimientos. Describe la anestesia general como un estado reversible de depresión del sistema nervioso central caracterizado por pérdida de conciencia y sensibilidad. Explica que los anestésicos generales se clasifican según su vía de administración, siendo los principales los inhalados y los de administración endovenosa.
El documento proporciona una introducción a los anestésicos generales, incluyendo su definición, clases, farmacocinética, farmacodinamia, efectos adversos y usos clínicos. Describe los anestésicos inhalados como halotano, enfluorano e isofluorano y los anestésicos intravenosos como barbitúricos, benzodiazepinas, propofol y ketamina. Explica que los anestésicos generales actúan sobre el sistema nervioso central para inducir la pérdida de conciencia durante procedimientos.
El documento describe las 5 fases de la anestesia general: premedicación, inducción, intubación, mantenimiento y extubación. Explica que la inducción puede realizarse por vía inhalatoria o intravenosa, y se enfoca en los agentes de inducción intravenosa como los barbitúricos, especialmente el tiopental sódico. También define la concentración alveolar mínima (MAC) como la mínima concentración de un gas anestésico requerida para prevenir el movimiento en respuesta a un estímulo en el 50% de los pacientes
Este documento resume la física y farmacología de los anestésicos inhalatorios. Explica la historia de la anestesia inhalatoria y los cuatro factores que afectan la captación y distribución de los agentes de inhalación: la concentración del agente en el gas inspirado, la ventilación pulmonar, la transferencia del gas desde los alvéolos a la sangre, y la pérdida del agente de la sangre arterial a los tejidos. También describe las propiedades de varios agentes anestésicos comunes y los conceptos
La joven Rosa H., de 15 años de edad ha sido diagnosticada de diabetes mellitus hace 6 meses. Tras haber parti- cipado en los cursos de formación para diabéticos, acude a la consulta con cifras de glucemia altas. En la entrevis- ta afirma llevar correctamente las pautas prescritas. La madre, que la acompaña a la consulta, afirma: «No me ex- plico cómo puede tener el azúcar tan alto, si ella hace todo lo que le han dicho,
El documento describe los aspectos generales de la anestesia general. Explica que produce un estado reversible de inconciencia mediante agentes anestésicos que causan pérdida de sensación de dolor, bloqueo de la actividad motora y mental, y bloqueo de los reflejos, con fines médicos. También describe las vías de administración, objetivos, efectos, mecanismos de acción a nivel celular y molecular, y las fases de la inducción, mantenimiento y recuperación de la anestesia general.
Este documento describe los anestésicos inhalatorios, incluyendo su clasificación, historia, farmacocinética y farmacodinamia. Explica que los anestésicos inhalatorios producen anestesia al ser administrados por vía inhalatoria y pueden ser gases o líquidos volátiles. Además, detalla factores como la absorción, distribución, metabolismo y eliminación de los anestésicos, así como diferentes teorías sobre su mecanismo de acción.
2. La Asociación Internacional para el
estudio del Dolor(IASP) ha definido a
éste como “una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada a
un daño tisular real o potencial o
descrita en términos de daño tisular”.
3. • la anestesia general se define como un
estado de inconciencia controlada,
producido por una intoxicación del sistema
nervioso central, lo cual es responsable en
éste, de una parálisis irregularmente
descendente, ya que los centros bulbares
son deprimidos con posterioridad ala
médula espinal y es esta depresión
descendente la que determina la
aparición sucesiva de los signos
anestesiológicos, que marcan los diferentes
períodos de la anestesia general.
4. I Etapa de inducción o analgesia .-Esta
etapa comienza con la administración
del anestésico general, termina cuando
el paciente pierde la conciencia. En
esta etapa existe analgesia y amnesia.
5. • II Etapa de excitación o delirio .-Comienza
con la pérdida de la conciencia y termina
cuando comienza la respiración regular. En
esta etapa hay pérdida de la conciencia y
amnesia pero el paciente puede presentar
excitación, delirios, forcejeos, la actividad
refleja esta amplificada, la respiración
respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La
descarga simpática aumentada puede
provocar arritmias cardíacas.
6. III Etapa de anestesia quirúrgica
Comienza con la regularización de la
respiración y termina con parálisis
bulbar. En esta etapa se han descrito 4
planos diferentes para caracterizar
mejor el nivel de profundidad de
depresión del SNC. En esta etapa se
realizan la mayoría de las intervenciones
quirúrgicas.
7. IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y
vasomotor del bulbo ocasionan el cese
completo de la respiración espontanea
y colapso cardiovascular. Sino se toman
medidas para disminuir drásticamente la
dosis anestésica la muerte sobreviene
rápidamente.
8. ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios
fármacos que potencian sus ventajas
individuales y reducen sus efectos
nocivos.
9. La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo
combinado de anestésicos intravenosos
e inhalatorios ha determinado que
muchos de los parámetros de
referencia, señalados anteriormente se
modifiquen y pierdan valor como guía
para la determinación de una etapa.
10. el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación
pulmonar, arterial, y ser llevado por
medio de la circulación al tejido
cerebral en donde debe ser captado
para ejercer su acción cualquiera que
ella sea. Los pasos son los siguientes:
11. • a)Concentración del agente en el gas
inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero
puede convertirse a milímetros de mercurio
: [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que
cuando estoy administrando en una
inducción inhalatoria sevofluorane al 5%, la
presión parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 =
38 mm de Hg. A nivel del mar.
12. • b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente (
el volumen de aire que entra y sale a los
pulmones con cada respiración normal
igual a 7 mililitros por kilogramo de peso )
por la frecuencia respiratoria ( el numero
de veces por minuto que una persona
respira, 12 a 16 en un adulto promedio y 40
en un neonato ) se obtiene el volumen
minuto respiratorio ( el volumen de gas que
entra y sale de los pulmones cada minuto ).
13. El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del
bióxido de carbono (mayor ventilación
mayor eliminación y menor presión
arterial de CO2 si la producción de CO2
permanece constante). La ventilación
pulmonar aumentada puede acelerar la
velocidad de inducción anestésica.
14. • c) Transferencia del agente anestésico del
alveolo a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es
muy soluble en sangre gran cantidad de
esta permanece disuelta antes de ejercer
presión parcial ( que es la que finalmente
es la responsable de la magnitud del
efecto anestésico ) Esto se conoce como
el coeficiente de partición sangre-gas
siendo de 15 para el metoxifluorane
15. que significa que por cada volumen
ejerciendo presión parcial como gas
hay 15 volúmenes disueltos en sangre no
ejerciendo presión parcial, lo que
implicaría grandes volúmenes captados
para ser disueltos antes de producir el
efecto deseado
16. El coeficiente de partición grasa sangre
es otro valor que nos da una idea de la
captación de los gases anestésicos por
parte de la grasa. Sabemos que la grasa
es uno de los tejidos pobre en vasos
sanguíneos, que con un 20% del peso
corporal, solo recibe el 6% del gasto
cardiaco, pero tiene la capacidad de
almacenar grandes volúmenes de gases
en forma disuelta
17. El aumento del gasto cardiaco
aumentara la remoción del anestésico
de los pulmones, y la entrega de este a
los tejidos, esto a su vez disminuirá las
concentraciones alveolares mínimas
18. La diferencia de presiones parciales del
agente anestésico en la sangre venosa
mixta y arterial, se debe a la captación
del anestésico por los diferentes tejidos
del organismo.
19. es un anestésico volátil, adecuado para
la inducción y mantenimiento de la
anestesia para todo tipo de cirugías en
pacientes de cualquier edad.
20. es un líquido incoloro y volátil. Al
inhalarse, se absorbe a través de los
alvéolos pulmonares y pasa al torrente
sanguíneo. circula por la sangre del
cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio
de acción principal. Aquí, causa una
depresión progresiva del sistema nervioso
central, empezando en los centros
nerviosos superiores (corteza cerebral) y
extendiéndose a los centros vitales de la
médula espinal.
21. • puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y
puede deberse al bloqueo de las vías de
control, causando broncoconstricción o
depresión del tono muscular bronquial. causa
una disminución reversible, relacionada a la
dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa de
filtración glomerular y del flujo urinario. puede
ser absorbido por el material ahulado usado
en algunos circuitos anestésicos. El
coeficiente de partición sangre/gas a 20°C es
120.
22. se considera que representa su
distribución en tres compartimentos, el
grupo rico en vascularización
(cerebro/corazón/hígado), la musculatura
y el tejido adiposo.
Aproximadamente, 80% inhalado se
elimina inalterado por los pulmones. El 20%
restante es metabolizado en el hígado por
vías oxidativas y bajo condiciones de
hipoxia, por vías de reducción. Los
metabolitos principales son ácido
trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro
(vía oxidativa), y sales de fluoruro (vía
reductiva).
23. CONTRAINDICACIONES: está
contraindicado en pacientes con una
historia previa o susceptibles de
hipertermia maligna.
La aparición inexplicada de ictericia y
pirexia después de la exposición debe
ser considerada como una
contraindicación en su uso posterior
24. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL
EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a
que produce relajación del músculo
uterino, se aconseja que durante
operaciones obstétricas, la anestesia ha
de mantenerse en el plano más ligero
posible. El uso obstétrico, especialmente
a altas concentraciones, puede
producir hemorragia post-parto.
25. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE
OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la
acción de los relajantes musculares no-
despolarizantes y los efectos relajadores
musculares de aminoglucósidos. puede
incrementar la hipotensión causada por
el efecto bloqueador de
tubocurarina.Ha de tenerse precaución
cuando se administra adrenalina en
pacientes anestesiados con halotano
debido a la posibilidad de que se
precipiten arritmias
26. El Enflurano es un líquido no-inflamable,
claro, incoloro, químicamente estable, lo
que permite su almacenamiento sin
ningún preservativo. Su estructura
química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil
diflurometil eter, es decir
estructuralmente es un isomero del
isoflurano
27. La anestesia con Enflurano puede
estimular la actividad convulsiva,
provocando cambios morfológicos en el
trazado del EEG que pueden ser
observados horas después de su
administración. Este efecto es mas
marcado en presencia de hipocapnia y
por ello su utilización debe ser evitada
en pacientes epilépticos.
28. Enflurano reduce las necesidades de
oxígeno y el metabolismo cerebral.
Provoca vasodilatación cerebral y
causa un incremento del flujo sanguíneo
cerebral, lo que produce un aumento
de la presión intracraneal (PIC). Afecta
negativamente a la autorregulación
cerebral.
29. El Enflurano disminuye el gasto cardiaco
y las resistencias vasculares sistémicas
provocando una significativa depresión
de la presión arterial media. El Enflurano
es un potente vasodilatador coronario,
aunque apenas existen evidencias de
que provoque isquemia coronaria por
causar ¨robo coronario
30. Este fármaco tiene efectos cronotrópicos
negativos reduciendo la conducción y el
automatismo del seno auricular y del haz
His-Purkinge, aunque en menor grado que
el halotano . Este agente, al igual que
otros halogenados substituidos por
radicales eter, carecen de actividad
arritmogénica y la anestesia con este
fármaco se caracteriza, al igual que con el
isoflurano , por una marcada estabilidad
del ritmo cardiaco.
31. El Enflurano produce una acción
depresora del sistema respiratorio mayor
que el resto de los agentes inhalatorios
conocidos. Este fármaco disminuye la
respuesta del reflejo quemorreceptor a
la hipoxia e hipercapnia, así como la
función del tronco cerebral.
El Enflurano es un broncodilatador,
aunque menos potente que el halotano
, debido a que causa una relajación del
músculo liso bronquial, y disminuye la
actividad mucociliar y macrofagocitaria
pulmonar
32. es un líquido no-inflamable, claro,
incoloro, químicamente estable, que en
su presentación no precisa de ningún
preservativo, y no reacciona con la cal
sodada, tampoco reacciona con los
metales. Su preparación industrial es
compleja y cara. Su estructura química
es 1-cloro-2,2,2-trifluoroetil diflurometil
eter
33. En comparación con los más antiguos
agentes inhalatorios, halothano y
enflurano ,su bajo coeficiente de
solubilidad sangre-gas (1,4), hace que la
inducción de la anestesia y la
recuperación sea mas rápida.
34. El Isoflurano reduce el metabolismo
cerebral y en consecuencia disminuye
las necesidades de O2 cerebral. No
tiene propiedades convulsivantes y no
causa cambios epileptiformes en el EEG.
Al contrario que el halothano y el
enflurano ,
35. • El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el
gasto cardiaco, disminuye las resistencias
vasculares sistémicas provocando caída de
la presión arterial media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador
coronario que puede provocar fenómenos
de isquemia coronaria por causar ¨robo
coronario¨. Este fenómeno puede ser
observado cuando la PAM disminuye
causando una reducción en la presión de
perfusión coronaria. En un corazón con
arterias sanas esto se contrarresta por el
efecto vasodilatador de este agente, pero
una arteria coronaria estenosada no se
puede vasodilatar más y entonces puede
aparece isquemia.
36. • El Isoflurano tiene una acción depresora
del sistema respiratorio intermedia entre el
halothano y/o el enflurano , de igual forma
que con estos fármacos la respuesta a la
hipoxia y a la hipercapnia se encuentra
disminuida, también produce
broncodilatación. El Isoflurano provoca una
disminución de las resistencias vasculares
pulmonares por lo que esta indicado en
pacientes con hipertensión pulmonar
primaria.
37. El primer uso del óxido nitroso fue como
un gas que se inhalaba en forma pura
durante las exhibiciones que
frecuentemente se llevaban a cabo en
la Inglaterra pre-Victoriana, y por eso se
lo conoció como gas hilarante o gas de
la risa.
38. El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
convenientemente por la termólisis
controlada del nitrato amónico o por
reacción de amoníaco con ácido
nítrico:
N2+ O2= N2,O2= NO ,!</math>
Hay que controlar bien las condiciones
de esta reacción porque existe el peligro
de explosión.
39. El óxido nitroso es un poderoso gas de
efecto invernadero, por lo que las
emisiones de este gas se las
responsabiliza parcialmente junto con el
dióxido de carbono, el metano y
algunos aerosoles, como los de
provocar el calentamiento global.
40. • La única vía de administración del óxido
nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala
una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido
nitroso. La administración de óxido nitroso a
100% puede producir asfixia y muerte. Su
mecanismo de acción consiste en llegar al
cerebro a través de las vías respiratorias y
disminuir la actividad normal de las neuronas.
Dependiendo de su concentración puede
ocasionar: analgesia, excitación, anestesia
quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la
conciencia y amnesia) o depresión total del
sistema respiratorio (que sin apoyo artificial
produce coma y muerte).
41. Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-
metílico. Líquido claro, incoloro,
afrutado. Peso específico de 1.43 y
densidad de vapor de 7.36. No es
explosivo ni inflamable, pero si las
concentraciones superan el 4% puede
entrar en ignición por encima de los
75ºC.
42. La inducción y la recuperación de la
anestesia son muy prolongados, por la
alta solubilidad del metoxiflurano en la
sangre y grasas. Posee potente acción
analgésica. El metoxiflurano es similar al
halotano en su acción cardiovascular,
sin embargo no produce la liberación
de catecolaminas circulantes, es decir,
no sensibiliza al corazón a los efectos
disrítmicos de la adrenalina
43. Se han registrado algunos casos de
necrosis hepática por su uso. Tras la
anestesia con metoxiflurano, varios
autores han registrado casos con
síndromes de insuficiencia renal con alto
gasto, caracterizados por un incremento
del gasto de orina diluída,
deshidratación y azoemia. Hay pruebas
de función renal alterada en el hombre
con anestesia por este inhalado.
44. • Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación
metabólica del metoxiflurano. Sin
embargo, el cuadro tóxico se debe a un
efecto del ion flúor sobre el túbulo distal del
riñón, privándolo de la respuesta
antidiurética. Se puede demostrar flúor
inorgánico en la sangre y orina después de
la administración de otros anestésicos que
contienen flúor, especialmente enflurano.
Sin embargo, es mucho mayor cuando se
inhala metoxiflurano.
45. • La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de
metoxiflurano unos minutos antes de la
pérdida de la conciencia. La relajación
muscular que produce es muy incompleta,
por lo que hay que administrar relajantes
musculares no despolarizantes. Uno de los
principales inconvenientes del
metoxiflurano es el lento tiempo de
recuperación, que a menudo se asocia
con amnesia, analgesia y vértigo. También
produce náusea y vómito
46. La ketamina es una droga disociativa
con potencial alucinógeno,derivada de
la fenciclidina, utilizada originalmente en
medicina por sus propiedades
analgésicas y sobre todo, anestésicas.
47. • La ketamina parece deprimir
selectivamente la función normal de
asociación del cortex y tálamo, mientras
aumenta la actividad del sistema límbico.
Se sugiere un mecanismo que involucra a
los receptores opiáceos por la reversión de
los efectos de la ketamina por la naloxona.
También pueden estar involucrados los
receptores de la serotonina, noradrenalina,
y muscarínicos de la acetilcolina.
48. • "anestesia disociativa" caracterizado por el
mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos
y corneal) y movimientos coordinados pero
no conscientes. Los pacientes anestesiados
con ketamina frecuentemente se quedan
con los ojos abiertos y parecen estar en un
estado cataléptico. La analgesia que
produce es profunda pero la amnesia
puede ser incompleta. La ketamina
produce un aumento importante de la
presión imtracraneal, flujo sanguíneo
cerebral, metabolismo cerebral de O2 y
presión intraocular.
49. El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un
aumento de la presión arterial sistólica
de 20-40 mmHg, aumento de la
frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y
consumo de 02. También se elevan las
resistencias vasculares pulmonares. Estos
efectos son secundarios a un aumento
de la actividad simpática.
50. La ketamina se utiliza como agente
inductor IV. Es particularmente útil en
pacientes hipovolémicos, con
taponamiento cardiaco, o en pacientes
con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda.
La ketamina puede ser también útil en
pacientes con enfermedad bronquial
reactiva severa debido a su efecto
broncodilatador
51. la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales de
masa. Asimismo, los pacientes con lesiones
oculares abiertas no deberían recibir
ketamina debido a su capacidad para
aumentar la presión intraocular. La
ketamina está contraindicada en
pacientes con enfermedad coronaria o en
pacientes con hipertensión pulmonar
52. La ketamina potencia el efecto de los
agentes relajantes neuromusculares no
depolarizantes. Cuando se utiliza con
halotano la ketamina puede producir
hipotensión. Los agentes inhalatorios
prolongan la duración de la acción de
la ketamina. Puede aparecer apnea
cuando la ketamina se administra con
un opiáceo.
53. La ketamina experimenta un N-
desmetilación e hidroxilación de anillo de
ciclohexanona, formándose conjugados
hidrosolubles que son excretados en la
orina. Estos metabolitos son entre 5 y 10
veces menos potentes que la ketamina. A
diferencia de los barbitúricos, la ketamina
en dosis repetidas no induce un aumento
de la actividad microsomal, al menos en los
animales
54. Los barbitúricos constituyen un gran
grupo de anestésicos i.v. con
características anticonvulsivantes, de
todos ellos el Metohexital (M) y el
Tiopental (T) son los más usados en
anestesia.
55. • Los barbitúricos están basados
químicamente en el “anillo barbitúrico”, el
cual esta formado por la condensación del
ácido malónico y la uréa (. La sustitución
de unos radicales o grupos en puntos clave
de la estructura química del anillo
barbitúrico produce profundos cambios en
la acción del fármaco. Así, si se sustituye el
O por el S en el C2, el fármaco resultante
tiene una mayor rapidez de acción y
duración.
58. Los barbituricos deprimen la corteza
cerebral y el talamo
Areas motoras del cerebro
Areas sensoriales
59. El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para
mantener la conciencia.
Esta respuesta puede reflejar la
habilidad de los barbitúricos de disminuir
la disociación del neurotransmisor ácido
aminogammabutírico de su receptor.
60. Este neurotransmisor produce un
aumento de la conductancia de cloro a
través de los canales iónicos, resultando
en hiperpolarización, y
consecuentemente inhibición de
neuronas postsinapticas.
61. El tiopental es altamente soluble en
lípidos, es así como su distribución al
cerebro ocurre a los 15-30 segundos de
aplicación con máxima depresión y
pérdida de la conciencia.
62. El 99% se metaboliza en el higado (10-
15% por hora), menos del 1% se excreta
sin cambios por vía renal. Tiene vida
media de eliminación larga ( 6-12 horas)
y puede contribuir a la recuperación
lenta y la sensación de “resaca”
63. 1. Inducción en anestesia
2. Tratamiento para el aumento de la
presión intracraneana.
3. Tratamiento del status convulsivo
64. • Produce depresión miocardica,
disminución de la precarga por
venodilatación, disminución de la
presión arterial, taquicardia refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime
los reflejos laringeos y el reflejo de la tos
con dosis altas. Por eso si se estimula la
laringe con laringoscopia con dosis no
adecuadas puede desencadenar
laringoespasmo o broncoespasmo.
65. El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar
problemas de dormir. Se utiliza para
inducir el sueño antes de una operación.
Se utiliza también para tratar
convulsiones en casos de emergencia.
68. El fenobarbital es un barbitúrico que
presenta propiedades
anticonvulsivantes, sedantes e
hipnóticas. Los barbituratos son capaces
de producir todos los niveles de
alteración del comportamiento del SNC,
desde la excitación a una leve
sedación, hipnosis, y coma profundo.
69. Aproximadamente el 80% del
fenobarbital administrado por vía oral es
absorbido por el tracto gastrointestinal,
el pico plasmático se obtiene a 8 horas,
aproximadamente, en un adulto
70. La vida media plasmática es de 50 a 140
horas en adultos, y de 40 a 70 horas en
niños. La vida media plasmática
aumenta en casos de insuficiencia
hepática o renal en los pacientes
añosos. El fenobarbital se distribuye en
todo el organismo, principalmente en el
cerebro, debido a su liposolubilidad;
atraviesa barrera placentaria y pasa a
la leche materna.
71. Se metaboliza en hígado (en un
derivado hidroxilado inactivo, glucuro o
sulfoconjugado) y es excretado por el
riñón en su forma inalterada (tanto mas
si la orina es alcalina).
72. • La principal es la sedación (incluso dentro
del rango terapéutico). Tolerancia parcial
a este efecto con el tiempo. Anemia
megaloblástica (similar a fenitoína),
reacciones de hipersensibilidad y
osteomalacia. No debe utilizarse en
individuos con porfiria. En sobredosis, como
todos los barbitúricos, produce coma,
parada respiratoria y colapso circulatorio
(que se trata con mediadas de sostén,
diálisis, alcalización de la orina, carbón
activo por vía oral, etc.)
73. • En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como
alternativa la primidona, si bienes
potencialmente más hepatotóxica que el
anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o
primidona no es capaz de controlar las
crisis convulsivas generalizadas tónico-
clónicas de un perro, se recomienda
complementar el tratamiento con bromuro
potásico.
74. Al inicio del tratamiento se prescribe una
dosis de 3-5 mg/kg y día VO, repartida
en dos o tres tomas. A las 3 semanas se
valora su eficacia clínica y se mide la
concentración sérica de fenobarbital,
debiendo estar entre 15 y 40 μg/ml.
75. • El propofol se usa con mucha frecuencia en el
manejo
de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una
acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación
de
corta duración una vez que se discontinua; la infusión
de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones
hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de
perfusión.
76. Su uso prolongado en infusión puede
causar hipertrigliceridemia y es un
potente depresor respiratorio que
disminuye las resistencias vasculares.
Con el empleo de propofol se han
observado fenómenos de excitación,
tales como mioclonías. El uso
prolongado de este
producto se ha asociado con acidosis
láctica y lipemia.
77. Además de su efecto hipnótico y
sedante el propofol condiciona
inmunosupresión, lo cual cobra
relevancia en el paciente quirúrgico y
con sepsis grave.
78. Las Benzodiazepinas pertenecen al
grupo de medicamentos llamados
depresores del sistema nervioso central
(SNC); son agentes sedantes-hipnóticos
introducidos por primera vez en 1960.
79. • EL ácido Gamma-aminobutírico es el
mayor neurotransmisor inhibidor del SNC.
Las Benzodiazepinas aumentan su acción
al potenciar la actividad del GABA. Se
unen a un receptor específico del
complejo de receptor GABA A, lo que
facilita la unión de GABA a su receptor
específico. La unión de las BZDs causa un
incremento en la frecuencia de la apertura
del canal cloruro con el complejo del
receptor de GABA A. La apertura de este
canal resulta en la hiperpolarización, lo que
inhibe la excitación celular.
80. El aumento de la neurotransmission de
GABA resulta en la sedación, relación
de los músculos estriados, anxiolisis, y
efectos anticonvulsivos. La estimulación
del Sistema Nervioso Periférico (SNP) por
los receptores GABA puede producir la
disminución de la contractilidad
cardiaca, vaso dilatación y aumento de
perfusión
81. Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena
(probablemente Ndesmetildiazepam)
liberado en situaciones de stress intenso
en el septum, amígdala y el
hipocampo podría producir disminución
del aprendizaje por disminución de los
procesos
de consolidación de la memoria
reciente.
82. • las llamadas beta carbolinas tendrían
acciones ansiógenas proconvulsivas, debido a
sus acciones agonistas inversas del receptor
de BZ.
• mecanismo endógeno productor de
ansiedad, podría especularse que actuaría en
determinadas situaciones para la
supervivencia y en lugar de “ansiedad”
debiéramos decir “miedo”, o sino el grado de
ansiedad que se entiende como “alerta”, el
cual muchas veces es necesario incluso para
el
aprendizaje.
83. BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
Vida media prolongada (>24 h)
*DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½
50 h
NDDz: 73h (full agonista)
BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h
84. • BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
el metabolito activo n-desalkil-flurazepam
dura74 +/- 24h
• Vida media corta (< 6h)
• MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h +- 0.6h
85. BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE
ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal refractario}
DIAZEPAM (Valium)
{estado de mal epiléptico}
LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h
86. • Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la actividad
motora, apatía, indiferencia,
despreocupación, somnolencia ligera pero sin
producir sueño en general o si se produce el
paciente es despertado con facilidad, no
aparece torpeza mental, como ocurre con los
barbitúricos, y los pacientes responden
fácilmente a las preguntas que se es dirigen.
Llama la atención la pérdida de aprensión, el
retardo de las percpeciones, la indiferencia a
los estímulos sensoriales y , sobre todo, la falta
de interés por el ambiente.
87. • La acción neuroléptica se lleva a cabo
mediante el bloqueo de os receptores de
la dopamina a nivel del sistema nervioso
central. Sus efectos adversos tienen que ver
con este bloqueo, así el parkinsonismo con
el uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis
elevadas o en pacientes predispuestos
pueden producir sequedad de boca,
disuria y retención urinaria, midriasis y
estreñimiento.
• Tienen una acción antiemética notable.
89. Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
Potencia los barbituricos
90. M A disminuye la presion arterial en el
perro
Tiene efectos
adversos,apnea,disminucion del
pulso,inconciencia
91. El grupo de los sedantes 2 agonistas,
formado por la xilacina, la detomidina,
la medetomidina y la romifidina
92. • Los sedantes de este grupo actúan
estimulando específicamente los
receptorespresinápticos 2 adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la
liberación de la noradrenalina en las
terminaciones nerviosas y su
estimulación reduce la liberación de
noradrenalina en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
gastrointestinal, el útero, riñón y
plaquetas, produciendo diversos efectos
cuando se activan.
93. La estimulación de los receptores 2 del
locus coeruleus hiperpolariza las
neuronas y evita que se activen, lo que
inhibe la transmisión de los impulsos y
produce la sedación.
Muchas vías nerviosas pasan por esta
región para transmitir señales a la zona
craneal del cerebro y a los sistemas
límbicos.
reducen la liberación de noradrenalina.
94. Los narcóticos actúan sobre los
receptores opioides del organismo.
Los neurotransmisores que
interaccionan con esos receptores son
sustancias químicas producidas por el
organismo, como las endorfinas y las
encefalinas.
95. • Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la
recaptación neuronal de noradrenalina así
como la intensificación de la liberación
de serotonina.
96. Es cinco a diez veces menos potente
que la morfina, su vida media de
eliminación es de 6 horas, con
metabolismo hepático por
desmetilaciòn a productos de leve
actividad analgésica, que es
antagonizada por la naloxona. con una
duración de acción de 3 a 6 horas
97. Su efecto se potencia cuando se
administra conjuntamente con AINE’S
como el ketoprofeno y el diclofenaco y
cuando se realizan bloqueos
analgésicos regionales. En general tiene
buena tolerancia, se han reportado en
el periodo posoperatorio, vomito,
nausea y debilidad en perros y gatos
98. Esteroideos
El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
Las drogas sintéticas, equivalentes a las
hormonas producidas por la corteza
adrenal son: prednisolona,
dexametasona, betametasona, etc.
Actúan en forma similar al cortisol y a la
corticosterona
99. Adicionalmente a las acciones que
ejercen sobre el metabolismo de
carbohidratos, proteínas y lípidos,
suprimen las respuestas inflamatoria e
inmune
100. Las acciónes sobre la inflamaciónestán
dadas por la supresión de la actividad
de fibroblastos reduciendo la alteración
de tejidos.
101. Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el
tejido dañado, aumentan el tono
capilar y disminuyen la permeabilidad
para reducir la exudación.
Tienen un efecto inmunosupresor ya que
inhiben muchas de las funciones de los
linfocitos como: la presentación de
antígenos, proliferación de linfocitos y la
producción de anticuerpos
102. Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben
la proliferación de fibroblastos y síntesis
de colágeno, por lo que interfieren con
los procesos normales de cicatrización.
Además interfieren con la función
normal de la corteza adrenal.
103. Los corticosteroides suprimen la
inflamación actuando en la cascada
del ácido araquidónico inhibiendo la
fosfolipasa, por lo que no se forma el
substrato para cicloxigenasa ni
lipoxigenasa, de ahí que tengan una
acción antiinflamatoria con un amplio
espectro.
104. • carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la
administración y la vida media de
eliminación es aprox. 8 horas luego de la
administración oral, en perros ocurre
principalmente por biotransformación
hepática, seguido de una excreción
biliar de un 70-80% y por orina de un 10-
20%.