Hipoglucemia y estado hiperosmolar

1. HIPOGLUCEMIA Y
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
HOSPITAL UNIVERSITARIO JESUS MARIA CASAL RAMOS
SERVICIO EMERGENCIA DE MEDICINA INTERNA
TUTORES:
DRA NICELMI
DRA KEMBERLY
DRA LEIDYMAR
JEFE DE SERVICIO
DR YORBIS
SANCHEZ

2. HIPOGLUCEMIA
Condición clínica que se
caracteriza por concentraciones
bajas de glucosa en sangre,
usualmente por debajo de 70
mg/dl.

3. HIPOGLUCEMIA
• Clasificación:
• Hipoglucemia sintomática: síntomas típicos y glucemia menor o igual de 70
mg/dl.
• Hipoglucemia Asintomática: No se acompaña de síntomas típicos, aunque se
evidencia glucemia menor o igual a 70 mg/dl.
• Hipoglucemia Relativa: síntomas típicos con glucemia mayor de 70 mg/dl.
• Hipoglucemia Severa: menor a 45 mg/dl.

4. FISIOPATOLOGIA

5. ETIOLOGÍA:
• Desequilibrio entre dosis de insulina o hipoglucemiantes orales.
• Ingesta de alcohol
• Ejercicio físico intenso
• Enfermedades orgánicas
• Escasa ingesta de alimentos
• Estrés
• Infecciones

6. OTRAS CAUSAS
• La sintomatología propia de la hipoglucemia reactiva se presenta
en el período postprandial, especialmente si se ha efectuado una
ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida.
• La exclusión de las causas más frecuentes de hipoglucemia,
principalmente la hipoglucemia reactiva, hará que deba
descartarse la posibilidad de que se trate de un insulinoma.
• El insulinoma es un raro tumor neuroendocrino con una
incidencia aproximada de 1 a 2 por cada millón de
habitantes/año. Típicamente se presenta como un tumor solitario,
pero puede aparecer de forma multifocal en el contexto de una
neoplasia endocrina múltiple tipo 1 o como un tumor metastásico
en el insulinoma maligno.
• En el diagnóstico de un insulinoma, la confirmación bioquímica
de hiperinsulinismo debe preceder a cualquier técnica de
localización.

7. CLÍNICA
LA FASE ADRENÉRGICA
Es la primera en aparecer, aunque puede
estar ausente, es debida a la descarga de
adrenalina y noradrenalina, sus síntomas
son temblor, palidez, sudoración,
excitación, palpitaciones, hipertensión.
LA FASE NEUROGLUCOPÉNICA:
Aparece por la disminución del aporte de
glucosa al cerebro, distermia, astenia,
cefalea, hipotonía, dificultad para la
concentración, confusión mental, delirio,
psicosis, labilidad emocional, disartria,
diplopía, visión borrosa, ataxia, paresia,
convulsiones, estupor y coma, son las
posibles manifestaciones clínicas

8. EXPLORACIÓN FÍSICA
• TA, Tª, FC, FR, SAT O2, glucemia capilar
• · Hidratación o perfusión cutánea
• · Fetor etílico
• · Nivel de conciencia
• · Focalidad neurológica o crisis convulsivas

9. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Glucemia capilar
• · Bioquímica básica con urea, creatinina, glucosa e iones, osmolaridad y CK
• · Hemograma
• · Coagulación
• · Orina con sedimento, sodio y creatinina
• ECG
• :Alteraciones de la repolarización, como depresión del segmento ST, aplanamiento e inversión de la onda T y
prolongación del intervalo QT
o Trastornos del ritmo, como taquicardia y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, fibrilación auricular
paroxística, extrasistolia ventricular y supraventricular o cambios en la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

10. TRATAMIENTO URGENTE
• LEVE: nivel de conciencia conservado y tolera vía oral se administrarán líquidos azucarados con 20gr de
glucosa
• ·MODERADO: disminución leve del nivel de conciencia o no tolera la vía oral:
• GLUCAGÓN: polipéptido de 29 aminoácidos secretado por las células del istole del páncreatico._1mg vía IM o
SC administrar durante 1 min, puede repetirse en 15 min según sea necesario,el tiempo de acción promedio
para revertir el estado de alerta es de 15min.
• · GRAVE: disminución del nivel de conciencia severo, coma.
• Vía venosa periférica y administrar: 20-25ml de solución glucosada 5% hasta la remisión de los
síntomas,seguido infusión glucosada al 10%._.monitoreo de glicemia cada 30 a 60 min._
• o Protocolo de RCP si precisa

11. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
• · Control horario de glucemia capilar hasta cifras 120mg/dl y a partir
de entonces cada 4-6 horas durante 24 horas
• · Continuar con SG 5-10% hasta tolerancia oral
• · Ajustar tratamiento para el alta si fuera necesario

12. CRITERIOS DE INGRESO
• · Si es secundaria a ADO debemos ingresar al paciente durante 2-3 veces su vida media:
OBSERVACION DE
• UCE/ UCE (Si el ADO no es hipoglucemiante considerar ALTA)
• · Si es secundaria a insulina debemos conocer el tipo para saber el tiempo de accion y duración:
• OBSERVACION DE UCE/ ALTA
• · Si tras tratamiento correcto no recupera completamente el nivel de conciencia o hay secuelas
neurológicas:
• MIN/ NEUROLOGÍA
• · Si hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno: ENDOCRINO
• · Si sospecha de enfermedad orgánica no conocida que requiera ingreso por situación clínica del
paciente: MIN

15. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
• El síndrome hiperosmolar Hiperglicemico está
caracterizado por una extrema hiperglicemia
• Gran deshidratación sin acidosis
• Mayor Osmolaridad

16. CAUSAS DESENCADENANTES
-Infecciones
• -Pancreatitis aguda
• -IAM
• ACV
• Fármacos: corticoides, adrenalina,
etc
Deshidratación
Diarrea y vómitos -
Diuréticos ↑osmolaridad: -
Nutrición enteral o
parenteral -Bebidas
azucaradas, etc

17. Fisiopatología
1. Hay un déficit de insulina
2. Hay factores que aumentan las hormonas contrareguladoras de la insulina
-Infecciones coronarias
-Infartos
-ACV
-Aumento súbito de las hormonas contraregulares:
1.Glucagon
2.Cortisol
3.Catecolaminas
4.H de Crecimiento
Déficit de insulina
HIPERGLICEMIA
GLUCOSURIA
(diuresis osmotica)
Perdida de H20 y electros
Deshidratación severa
Insuficiencia renal aguda
Pre renal
CAA SHH

18. CLINICA
• Poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso
• Inicio insidioso (>1 día)
• -Predomina la clínica neurológica, desde obnubilación hasta coma.
Déficits focales (hemiparesia, hemianopsia). Convulsión.
• Deshidratación: disminución de la turgencia de la piel, mucosa oral
seca y si es grave, hipotensión, taquicardia, bajo nivel de
conciencia/coma.

19. DIAGNOSTICO
• ANÁLISIS SANGRE (tarda más):
• -Bioquímica: Glucosa, creatinina, urea, iones, amilasa, lipasa, osmolaridad, HbA1C,
c.cetónicos (Ac. β- hidroxibutirato)
• -Gasometría arterial o venosa
• -Hemograma
• -Ac. β-hidroxibutirato a pie de cama
• -ANÁLISIS ORINA: Sistemático de orina y sedimento
• Radiografía de tórax
• -ECG
• -CULTIVOS (sangre, orina, esputo)

20. COSAS A TENER EN CUENTA
-Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y HCO3 cada 1hora
hasta estabilidad. Después cada 2-4h -Monitorizar
electrolitos séricos, urea, creatinina, pH cada 2 horas para
ajustar electrolitos. -6-12 h tiene que haber mejoría clinica
-12-24h ingesta de alimentos y comienzo con pauta insulina
lenta, e ir disminuyendo la iv.