Hiponatremia

1. Alberto Santiago Urbano
MIR 1 MFyC
C.S. Occidente - Azahara

2. CASO CLÍNICO
Varón de 66 años
 AP: No AMC. HTA, DLP. Hiperuricemia. Esclerosis mitroaórtica.
Úlcera vascular en pierna derecha.. No IQ.
 TTO HABITUAL: Amiloride/HCTZ un comp cada 24h, Furosemida
40mg/12h, Potasion 600mg/24h, Alopurinol 300mg/24h.
 MC: Acude por cuadro confusional y alteración del comportamiento de
unos 4 días de evolución junto con flojedad. TA normales. No tos. No
fiebre. Además refiere disnea a moderados esfuerzos en los últimos dos
meses, sin ortopnea ni recorte de diuresis, y sensación de sed continua
con ingesta de unos 4 litros de agua al día.

3. Exploración física:
AEG. COC. NH y NP. Obesidad mórbida. Eupneico en reposo.
No ingurgitación yugular.
- ACR: Tonos rítmicos con soplo sistólico polifocal. MV
globalmente disminuido, sin ruidos sobreañadidos.
- ABDOMEN: Blando, depresible, muy globuloso. No masas
ni megalias. No signos de irritación peritoneal.
- EEII: Edemas con fóvea hasta rodilla. Signos de IVC, con
úlcera vascular en MID.

4. Pruebas complementarias:
 Analítica de urgencias: 14500 leucocitos (83-6% N),
Na 107, AST 218, ALT 67, CK 2989,Osm suero 218,23.
 Iones en orina: Na <20.
Hiponatremia severa probablemente secundaria a
diuréticos y potomanía.

5. HIPONATREMIA
Definición:
Disminución de la concentración plasmática de sodio inferior
a 135 mEq/l.
 La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más
frecuente en pacientes hospitalizados.
 El Na juega un papel fundamental en la regulación de la
osmolaridad plasmática.

6. Osmolaridad plasmática
Normal: 275-290 mOsm/kg
La secreción de ADH, la sed y el manejo renal de Na son
los tres mecanismos que permiten el mantenimiento de
la osmolaridad plasmática.
 Osm plasmática: Activa la sed y liberación de ADH
 Osm plasmática: Inhibe la sed y la secreción de ADH

7. Clínica: Desde anorexia, náuseas y vómitos; hasta
letargia, cefalea, confusión y convulsiones.
 La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de
la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su
intensidad.
 En general, no se producen síntomas hasta alcanzar
cifras de natremia inferiores a 125-120 mEq/l.
Fisiopatología: Los síntomas son provocados por la
hiperhidratación neuronal secundaria a la
hipoosmolaridad del espacio extracelular.

8. Clasificación:
 En función del tiempo de instauración:
 Aguda: <48 horas.
 Crónica: >48 horas.
 En función de la cuantía del descenso:
 Leve: entre 125 y 135 mEq/l.
 Moderada: entre 115 y 125 mEq/l.
 Grave: <115 mEq/l o cuando existan síntomas neurológicos,
independientemente de las cifras de natremia.

9. Diagnóstico etiológico:
 Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada:
Sustancias osmóticamente activas:
 Glucosa
 Manitol
Tratamiento: Etiológico
 Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal:
 Hiperlipidemia grave
 Hiperproteinemia >10 g/dl
Tratamiento: No requiere

10.  Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja:
 Hiponatremia con hipovolemia:
 Na en orina >20 mEq/l Origen renal (diuréticos,
hipoaldosteronismo, nefropatía pierde sal).
 Na en orina <20 mEq/l Origen extrarrenal (vómitos,
sudoración excesivas, quemaduras graves, tercer espacio:
pancreatitis, peritonitis, etc.).
 Hiponatremia con hipervolemia: cirrosis, sd
nefrótico, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.
Na en orina < 20 mEq/l, excepto en I. Renal.

11.  Hiponatremia con euvolemia: Osm urinaria >100
mOsm/l y Na en orina >20 mEq/l:
 SIADH (+ frecuente)
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia suprarrenal
 Estrés
 Reset osmostat
 Potomanía

12. SIADH
 Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal.
 Osmolaridad urinaria y Na urinarios elevados.
 Función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
Causas: Tumores (pulmón, páncreas, SNC, duodeno),
enfermedades pulmonares, enfermedades del SNC, fármacos.
Tratamiento:
 Crónico, asintomático: Restricción hídrica + Tolvaptán
 Agudo, sintomático: Sueroterapia

13. Criterios de ingreso:
Hiponatremia moderada y grave.
Hiponatremia leve: en función de la patología
subyacente.

14. Tratamiento:
 Hiponatremia con hipovolemia:
 Hiponatremia leve y moderada: Vía oral
 Sueroral (1 sobre diluido en 1l de agua)
 Otros: Isostar, Aquarius
 Hiponatremia grave: Vía intravenosa
 SSF 3000 ml/24h. Posteriormente suero salino 0,45%.
Reposición hidrosalina

15.  Hiponatremia con euvolemia o hipervolemia:
 Hiponatremia leve y moderada:
 No ingreso: <1 l de agua a día.
 Ingreso:
 SSF 800-1000 ml/24h.
 Furosemida 20 mg/8-12h.
Restricción hídrica

16.  Si restricción hídrica no efectiva: natremia < 2 mEq/l a las
48h Tolvaptán 15mg v.o. (Samsca, comprimidos de 15 y 30
mg)
 A las 8h:
 >5 mEq/l: Suspender
 ≤ 5 mEq/l: Valorar a las 12-24h:
 <128 mEq/l: Tolvaptán 30mg y reevaluar a las 24h:
• >5 mEq/l: Tolvaptán 30mg/24h
• ≤5 mEq/l: Tolvaptán 60mg/24h.

17.  Hiponatremia grave:
 Si síntomas neurológicos graves: Objetivo Na 120 mEq/l.
 Suero salino hipertónico al 3% a ritmo 1,5-2 mEq/l/h.
 Síntomas neurológicos leves o asintomático: Objetivo Na
125-130 mEq/l.
 Suero salino hipertónico al 3% a ritmo 0,5 mEq/l/h.
 Monitorización continua de constantes
 Sondaje vesical
En estados edematosos está contraindicada la
administración de sueros hipertónicos, excepto si
sintomatología neurológica grave.

18. Cálculo del déficit de Na:
Nº de mEq de Na contenido en 1l de diferentes soluciones:
- SSF (0.9%): 154
- Suero salino 0,45%: 77
- Suero salino al 3%: 513
Déficit de Na= 0,6 x peso (kg) x (Na deseado – Na actual)
*0,6= Factor de corrección

19. Tolvaptán (Samsca®)
Antagonista selectivo de receptor V2 de vasopresina.
Inhibe los efectos de la ADH: Favorece acuaresis sin afectar a los niveles
electrolíticos
 Comprimidos de 15 y 30mg.
Dosis inicial 15mg/24h, pudiendo subir hasta 60mg/24h.
 Contraindicaciones:
 Insuficiencia Renal grave (ClCr <20ml/min)
 Anuria
 Hipovolemia
 Hipernatremia
 Embarazo y lactancia
 Precaución en Hepatopatía y DM

20. Algoritmo diagnóstico -terapéutico

21. Complicaciones del tratamiento: Síndrome de
desmielinización osmótica (mielinolisis central pontina):
 Aparece entre 1 y 6 días después del tratamiento.
 Debido a la salida masiva de agua del interior de las neuronas
debido a la rápida corrección de la natremia (>10 mEq/l/día).
 Se asocia a alcoholismo y malnutrición.
 Clínica: Confusión, parálisis seudobulbar (disartria, disfagia) y
cuadriplejía espástica.
 Mal pronóstico.
 No tiene tratamiento.

22. Bibliografía
 Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos
de actuación, 5ª Edición. L Jiménez Murillo, FJ Montero Pérez.
Elsevier, 2015.
 Sisinio de Castro: Manual de Patología General, 6ª Edición. JL Pérez
Arellano. Elsevier, 2006.
 Harrison’s: Principles of Internal Medicine, 18ª Edición. DL Longo, AS
Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwald. Mc Graw Hill,
2011.
 Manual AMIR Nefrología, 6ª Edición.

23. GRACIAS