Este documento describe diferentes tipos de hiponatremia basados en el volumen extracelular y la concentración de sodio corporal total. Incluye hiponatremia verdadera debido a una incapacidad para diluir la orina adecuadamente, hiponatremia con volumen extracelular y sodio corporal disminuidos, hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado sin edemas, e hiponatremia con volumen extracelular y sodio corporal aumentados que causan edemas. También cubre seudohiponatrem

1. Hiponatremia
Concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/L

2. Seudohiponatremias
Hiponatremias verdaderas o síndrome hiposmolal
Hiponatremia con volumen extracelular y sodio corporal disminuidos
• Reducción de volumen de causa extrarrenal
• Reducción de volumen de causa renal
• Uso de diuréticos
• Nefropatías perdedoras de sal
• Enfermedad de Addison
• Diuresis osmótica
Hiponatremia con volumen extracelular <mínimamente aumentado>, sin edemas y con sodio corporal normal
• Síndrome de secreción inapropiada de ADH o Sx de Schwartz-Bartter
Hiponatremia con volumen extracelular y sodio corporal aumentados (edemas)
Otras hiponatremias
• Polidipsia psicógena
• Cerebral salt wasting
• Hiponatremia postoperatoria
• Sx posprostatectomía con hiponatremia
• Por perfusión de oxitocina
• Por ejercicio prolongado
• Malnutrición

3. Seudohiponatremias
1. Pacientes con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes
• Por cada 1000 mg/dl que aumenten los TGD o proteínas disminuye 1.7
mEq/L de Na
2. Exceso de sustancias osmóticamente activas exclusivamente en
el espacio extracelular como:
• Glucosa, manitol y glicina
Se distinguen de las
verdaderas por que
la osmolaridad
plasmática es
normal
Por cada 100 mg/dl
de ascenso de la
glucemia, la
natremia disminuye
1,6 – 2,4 mEq/L

4. Hiponatremia verdadera o Sx hiposmolal
 En general son consecuencia de una incapacidad para diluir suficientemente
la orina y se acompaña siempre de hiposmolalidad plasmática.
 Esta incapacidad puede deberse a:
a) Secreción continua de ADH (por ej., SIADH o en la secreción fisiológica de
ADH inducida por la hipovolemia)
b) Factores intrarrenales (disminución de la FG junto a un aumento de la
reabsorción proximal de agua y de Na, por ej. , Insuficiencia Renal Grave)

5. Hiponatremia con volumen extracelular y Na
corporal Bajo
 *Deshidratación hipotónica
 La disminución de vol. Extracelular se manifiesta clínicamente por:
 Perdida de peso
 Hipotensión
 Taquicardia
 Sequedad de piel y mucosas
 Hemoconcentración
 Grados variables de Insuficiencia Renal fucnional

6. REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE CAUSA EXTRARRENAL
 Suele acompañarse de Na urinario <10 mEq/L (traduce la respuesta renal
fisiológica con retención de Na y H20 ante una disminución del volumen
intravascular)
1. Perdidas Gastrointestinales: vómito y diarreas
2. Existencia de Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, quemaduras, traumatismos
musculares.
3. “Natriurias obligadas”
1. Diuréticos
2. Bicarbonaturia importante que “arrastra” eléctricamente al sodio (Por ej., alcalosis
metabólica inducida por vómitos intensos)
3. Insuficiencia renal importante
4. Cetonuria por ayuno o diabetes con natriuria obligada

7. REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE CAUSA RENAL
 Se reconoce por una natriuria >20 mEq/L
 Importante descartar las “natriurias obligadas”
1. Uso de diuréticos (Tiazidas, de asa tipo furosemida)
2. Nefropatias perdedoras de sal
3. Enfermedad de Addison
4. Diuresis osmótica

8. Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente
aumentado, sin edemas y con sodio corporal normal
 Son situaciones poco frecuentes
 Existe una retención primaria de agua y no de Na
 La ausencia de edemas se debe a que el agua, sin el Na que la retenga en el
espacio extracelular pasa por el gradiente osmótico en su mayor parte al
espacio intracelular; solo el 8% permanece en el espacio extracelular
1. SIADH
2. Deficiencia de glucocorticoides
3. Hipotiroidismo grave
4. Fármacos (por estimulación de la secreción de ADH o por aumentar la
sensibilidad renal de la ADH)

9.  Fármacos inductores de
SIADH:
 Fluoxetina
 Sertralina
 Cisplatino
 Halopurinol
 Amitriptilina
 Tioridazina
 Amiodarona
 Ciprofloxacino

10. SIAH O Sx DE SCWARTZ-BARTTER
 Existen concentraciones exageradamente altas de ADH en relación con la
hiposmolalidad plasmáticas.
 Esta se debe tener en cuenta tras la exclusión de otras causas de
hiponatremia o seudohiponatremia, cuando además, las funciones renal,
cardiaca, suprarrenal y tiroidea son normales; debe tambien evidenciarse
tanto la ausencia de hipovolemia como edemas
 Este exceso de ADH provoca retención de H20 (sin Na) con la consiguiente
expansión mínima de VEC

11.  Características de este Sx:
• Hiponatremia
• Hiposmolaridad
• Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática
• Natriuria elevada >40 mEq/L, en coincidencia con una ingesta normal de agua y de sal
• El cuadro puede ser reversible con la restricción de agua
• Hipouricemia
• Causas:
• Neoplasias
• Enfermedades pulmonares
• Alteraciones del SNC

12. Hiponatremia con volumen extracelular y Na
corporal aumentados (edemas)
 Hay balance positivo simultaneo de agua y de Na, aunque proporcionalmente
mayor de agua.
 Se desarrolla una hiponatremia dilucional a pesar de que el capital sódico
corporal en valores absolutos este elevado.
 La detección de edemas sistémicos, define esta situación

13. OTRAS HIPONATREMIAS
1. Polidipsia psicógena e hiponatremia
 Multifactorial, mecanismo alterado de la sed, una secreción no osmótica de ADH,
fármacos empleados en el tx psiquiátrico
2. Hiponatremia relacionada con el escape renal de sal de origen
cerebral o “cerebral salt wasting”
• Procesos cerebrales agudos como la hemorragia subaracnoidea
• Se caracteriza por una depleción del vol. Extracelular debido a una inapropiada
perdida urinaria de Na que se ha relacionado con una mayor liberación de PN
cerebral y/o disminución de la actividad simpática central.
3. Hiponatremia postoperatoria
• Estimulo Qx no osmótico de laADH
• Dolor, estrés, perfusiones hipotónicas pos intervención

14. 4. Perfusión de hiponatremia
• Induce hiponatremia por su acción antidiurética
5. En el ejercicio prolongado
6. Malnutrición

15. Hiponatremia (<135
meq/L)
Déficit Mixto
↓↓Na+↓H20
↓ VEC
(Hipovolemia)
Pérdidas renales:
Diuréticos tiacidicos,
enfermedad de
Addison, nefritis
perdedoras de sal,
bicarbonaturia,
diuresis osmótica (con
acceso a agua)
Na urinario >20
meq/L
Perfusion Salina
Perdidas
extrarrenales:
Vomitos,
diarreas, tercer
espacio,
quemaduras
Na urinario <10
meq/L
Exceso de agua
↑ H20
↑ VEC (sin
edema)
SIADH, estrés,
hipotiroidismo
grave, déficit de
glucocorticoides
.
Na urinario>
20meq/L
Restriccion
hídrica,
vaptanes
Exceso de agua y
sodio ↑ Na + ↑↑
H20
↑↑ VEC
(edemas)
Sindrome
nefrótico,
cirrosis
hepática,
insuficiencia
cardiaca
Na urinario <10
meq/L
Restricción
hidrosalina,
diuréticos
IRA, IRC
Na urinario >20
meq/L

16. Manifestaciones clínicas
Sistema corporal Hiponatremia
Sistema nervioso
central
Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos
hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento de la presión intracraneal
Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres/sacudidas musculares
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómito, diarrea acuosa
Cardiovascular Hipertensión y bradicardia si hay incrementos
importantes de la presión intracraneal
Tejidos Epífora, salivación
Renal Oliguria

17. Tratamiento
 Hiponatremia aguda sintomática
• Ante manifestaciones neurólogicas graves debe aumentarse con rapidez la
osmolaridad plasmática con perfusión de suero salino hipertónico al 3%
• Se aconseja incrementar el Na plasmático en 4-6 mEq/L en unas 6 horas, con
bolos de 100 ml de suero, que puede repetirse si no hay mejoría clínica.
• Casa bolo incrementa el na plasmático aprox. 2 meq/L
• El objetivo terapéutico no debe exceder 10 meq/L en las primeras 24 h y 18
meq/l en las 48 posteriores.

18.  HIPONATREMIA CRONICA
• El tx depende del mecanismo fisiopatológico
• Debe evitarse una corrección excesivamente rápida que pueda producir Sx de
desmielinización osmótica
 HIPONATREMIA CON VOL EXTRACELULAR DISMINUIDO
• Se trata mediante la adm. De sol. Salinas isotónicas (al 0.9%)
• La cantidad necesaria de meq de na se calcula con la siguiente formula:
• Na(mEq)= (140-Na actual) x (0.6 x peso(kg) )

19.  En la practica, suele administrarse la ½ de esta cantidad en el transcurso de
las primeras 12-24 horas y luego se efectuarán reevaluaciones.
 En situaciones más leves puede ser suficiente permitir la ingesta de sal y la
inhibición de diuréticos si eran los causantes.
 HIPONATREMIA CON VOL EXTRACELULAR AUMENTADO (EDEMAS)
• Restriccion de liquidos y sal
• Administración de diuréticos
• Tx etiológico
• Control de edemas

20.  HIPONATREMIA CON VOL. EXTRACELULAR MINIMAMENTE
AUMENTADA (SIN EDEMAS) POR SIADH
• Restricción de líquidos
• Administración de furosemida
• Agentes acuaréticos o vaptanes (tolvaptán, conivaptan, hiponatremia normo-
hipervolémica)

21. Tratamiento
 Casi todos los pacientes con esta alteración pueden tratarse restringiéndose el agua libre y, si es
grave, se administra sodio.
 En individuos con función renal normal, la hiponatriemia sintomática se manifiesta hasta que el
valor sérico de Na es de 120 meq/L o mayor.
 Cuando existen síntomas neurológicos se utiliza solución salina normal al 3% a fin de
incrementar el sodio no mas de 1 meq/L por hora hasta que la concentración sérica de Na sea de
130 meq/L o mejores los síntomas neurológicos.
 La corrección de la hiponatriemia asintomática debe incrementar el valor del sodio no más de
0.5 meq/L hasta un incremento máximo de 12 meq/L al dia, e incluso más lento en la
hiponatriemia crónica.
 La corrección rápido de la hiponatremia podría dar lugar a mielinólisis pontina, con
convulsiones, debilidad/paresia, movimiento acinéticos y falta de respuesta, daño cerebral
permanente y muerte.