ELECTROLITOS
HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
HIPONATREMIA
 Disminución en la concentración sérica de sodio
a un nivel inferior a 136 mmol por litro.
 Puede estar asociada con tonicidad baja,
normal o alta.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia y prevalencia en adultos entre el
1% y el 2,5% respectivamente.
 Puede encontrarse hasta en el 15-30% de los
pacientes hospitalizados.
 Particularmente frecuente en:
 Enfermedades neuroquirúrgicas.
 Pacientes de cuidados intensivos.
 Residentes de hogares de ancianos.
 Ancianos ambulatorios.
Hyponatraemia: new associations and new treatments.
European Journal of Endocrinology (2010) 162 S1–S3
 Su aparición implica que existe una ganancia de
agua libre:
 Ganancia excesiva de agua.
 Dificultad para excretarla.
Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic
hyponatremic patient.
Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832
©2006 by American Society of Nephrology
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
Alteraciones del sodio y del agua
Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Hiponatremia con Osmolalidad
aumentada o normal
 Se produce cuando se añade al espacio vascular una
sustancia que no entra en las células, por ejemplo la
glucosa o el manitol.
 Se calcula que por cada incremento de 100 mg de
glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye
1,6 mg/dL.
 Hiperlipemias o hiperproteinemias severas.
Alteraciones del sodio y del agua
Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
HIPONATREMIA
HIPOOSMOLAR
Estimación clínica del volumen
extracelular
Determinación de los iones en
orina
-Hiponatremia Hipovolemica
-Hiponatremia Normovolemica
-Hiponatremia Hipervolemica
Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic
hyponatremic patient.
Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832
©2006 by American Society of Nephrology
HIPONATREMIA
HIPOVOLEMICA
 Volumen extracelular disminuido por pérdida de sodio y agua,
renal o extrarrenal.
 Liberación no osmótica de ADH.
 Datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico:
 Aumento en la urea, creatinina, ácido úrico, relación
urea/creatinina plasmáticos.
 En las pérdidas extrarrenaes el Na urinario y la fracción de
excreción de sodio estarán disminuidos
Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
HIPONATREMIA
NORMOVOLEMICA
 Volumen extracelular y sodio corporal total son
prácticamente normales.
 Hay una ganancia neta de agua habitualmente
por una secreción inadecuada de ADH (SIADH).
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
SINTOMAS
 La aparición de los síntomas, fundamentalmente
neurológicos por el edema cerebral, depende de la
severidad y de la velocidad de instauración de la
hiponatremia.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
DIAGNOSTICO
PASO 1. Determinar si existe un estado
hiposmolar:
-Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
PASO 2. estudiar la orina para determinar si
se está excretando una orina diluida o no.
 Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Nap: indican que hay
pérdida de agua libre. (respuesta renal normal).
 Osmu > 100 mOsm/kg y Nao+Ko > Nap: se está ahorrando
agua. (constituye una respuesta patológica, exceso de
ADH)
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Washington
 Respuesta renal apropiada:
 Orina diluida:
 OsmU. <100 mOsm/L
 Densidad <1003.
 Na en orina:
 <10 mEq/l
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
TRATAMIENTO
 1¿La hiponatremia es sintomática?
 2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48
horas de evolución)?
 3. ¿Cómo está la volemia?
 Hiponatremias hipovolémicas: reponer volemia con
SSN.
 Normovolémicas e hipervolémicas: restringir el aporte
hídrico y establecer estrategias terapéuticas para
aumentar el aclaramiento renal de agua libre.
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HIPONATREMIA AGUDA
 Objetivo: Aumentar la natremia en torno a 5
mEq/l.
 Se basa en la administración de S.S.
hipertónica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2
ml/kg/h si la sintomatología es grave.
 Evaluación analítica cada 2 horas.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
N Engl J Med 2007; 356:2064-2072
CONSIDERACIONES
 Velocidad de corrección:
 1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h.
 No mas de 10-12 mEq/24 h.
 Pacientes de riesgo:
 Niños.
 Mujeres fértiles.
 Pacientes con enfermedades inflamatorias del SNC.
 Hiponatremias que coexisten con hipoxemia.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
HIPERNATREMIA
 Sodio en plasma >145 mEq/L
 Poco frecuente.
 Mortalidad: 40-60%
 Causa extrahospitalaria mas frecuente:
 Perdida de agua.
SINTOMAS
Los pacientes de edad avanzada presentan pocos
síntomas hasta que la concentración sérica de
sodio excede 160 mmol por litro
Fundamentalmente neurológicos y se relacionan
con la deshidratación celular.
 Letargia.
 Debilidad e irritabilidad.
 Convulsiones.
 Coma.
 Muerte en casos severos.
 Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos, sed
intensa.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
CAUSAS
DIABETES INSIPIDA
 Síndrome clínico caracterizado por la excreción
de grandes volúmenes de orina diluida (3-20
L/dia). .
 Defecto en la acción de la ADH:
 Fallo completo o parcial de la secreción de ADH
(central, DIC)
 Alteración en la respuesta renal (nefrogénica, DIN).
CAUSAS
FIG 40-1 SUBIRAN
CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS
DE HIPERNATREMIA.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 OsmU <300:
 formas completas de DIC y DIN.
 OsmU entre 300-800:
 Formas parciales de DI.
 Diuresis osmótica.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Respuesta a DDAVP:
 10 µg vía intranasal.
 Osmolalidad en orina:
 Aumenta al menos 50% en DIC.
 No cambia en DIN
TRATAMIENTO
Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -
140)/140 (0,5 en mujeres)
CONSIDERACIONES
 Descenso máximo del Na:
 0,5 mmol/l/hora.
 8 mmol/l día.
 En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la
natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras
48-72 horas.
TRATAMIENTO DE D.I.
 Diabetes insípida Central (DIC):
 Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20
mcrg).
 Vasopresina acuosa: 5-10 U cada 4-6 h, S.C o I.M
 Diabetes insípida nefrogénica (DIN):
 Tiazidas.
 Dieta pobre en sodio y proteínas.
 Amiloride: intoxicacion por litio.
TRASTORNOS DEL
POTASIO
 Concentración plasmática:
 3.5-5 mMol/L.
 98% es intracelular.
 Excreción:
 90% por la orina.
 10% por las heces.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
DEFECTOS EN LAS VIAS DE
T.T.R.
 Sindrome de Liddle:
 Mayor expresión de los canales ENaC activados,
en la membrana plasmatica de las celulas
principales.
 Hipertension grave.
 Hipopotasemia que no mejora con
espironolactona.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
 Sindrome de Bartter:
 Perdida de funciones de transporte de la Rama
Gruesa A del A.H.
 Perdida de funciones de transporte de T.C.D.
 Sindrome de Gitelman:
 Disfuncion del transporte de T.C.D.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Gradiente transtubular de potasio (TTKG): permite
valorar la existencia y la magnitud de la acción
mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD).
K (orina) x Osm (plasma)
 TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
 TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en
el TCD
 TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en
el TCD
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
 K> 5.5 mEq/L
CAUSAS DE
HIPERPOTASEMIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

Electrolitos

  • 1.
  • 5.
    HARRISON Principios deMedicina Interna, 18ª ed, cap 45.
  • 7.
    HARRISON Principios deMedicina Interna, 18ª ed, cap 45.
  • 10.
    HIPONATREMIA  Disminución enla concentración sérica de sodio a un nivel inferior a 136 mmol por litro.  Puede estar asociada con tonicidad baja, normal o alta.
  • 11.
    EPIDEMIOLOGIA  Incidencia yprevalencia en adultos entre el 1% y el 2,5% respectivamente.  Puede encontrarse hasta en el 15-30% de los pacientes hospitalizados.  Particularmente frecuente en:  Enfermedades neuroquirúrgicas.  Pacientes de cuidados intensivos.  Residentes de hogares de ancianos.  Ancianos ambulatorios. Hyponatraemia: new associations and new treatments. European Journal of Endocrinology (2010) 162 S1–S3
  • 14.
     Su apariciónimplica que existe una ganancia de agua libre:  Ganancia excesiva de agua.  Dificultad para excretarla.
  • 15.
    Diagnostic and therapeuticapproach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient. Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832 ©2006 by American Society of Nephrology
  • 16.
    N Engl JMed 2000; 342:1581-1589
  • 17.
    Alteraciones del sodioy del agua Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
  • 18.
    Hiponatremia con Osmolalidad aumentadao normal  Se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo la glucosa o el manitol.  Se calcula que por cada incremento de 100 mg de glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye 1,6 mg/dL.  Hiperlipemias o hiperproteinemias severas. Alteraciones del sodio y del agua Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
  • 19.
    HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR Estimación clínica delvolumen extracelular Determinación de los iones en orina -Hiponatremia Hipovolemica -Hiponatremia Normovolemica -Hiponatremia Hipervolemica Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
  • 20.
    Diagnostic and therapeuticapproach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient. Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832 ©2006 by American Society of Nephrology
  • 21.
    HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA  Volumen extracelulardisminuido por pérdida de sodio y agua, renal o extrarrenal.  Liberación no osmótica de ADH.  Datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico:  Aumento en la urea, creatinina, ácido úrico, relación urea/creatinina plasmáticos.  En las pérdidas extrarrenaes el Na urinario y la fracción de excreción de sodio estarán disminuidos Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
  • 22.
    HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA  Volumen extracelulary sodio corporal total son prácticamente normales.  Hay una ganancia neta de agua habitualmente por una secreción inadecuada de ADH (SIADH). Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 23.
    Nefrología Sup Ext2011;2(6):3-12
  • 24.
    Nefrología Sup Ext2011;2(6):3-12
  • 25.
    SINTOMAS  La apariciónde los síntomas, fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la severidad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 26.
    Nefrología Sup Ext2011;2(6):3-12
  • 27.
    N Engl JMed 2000; 342:1581-1589
  • 28.
    DIAGNOSTICO PASO 1. Determinarsi existe un estado hiposmolar: -Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 29.
    PASO 2. estudiarla orina para determinar si se está excretando una orina diluida o no.  Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Nap: indican que hay pérdida de agua libre. (respuesta renal normal).  Osmu > 100 mOsm/kg y Nao+Ko > Nap: se está ahorrando agua. (constituye una respuesta patológica, exceso de ADH) Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 30.
    Washington  Respuesta renalapropiada:  Orina diluida:  OsmU. <100 mOsm/L  Densidad <1003.  Na en orina:  <10 mEq/l
  • 31.
    Nefrología Sup Ext2011;2(6):3-12
  • 32.
    TRATAMIENTO  1¿La hiponatremiaes sintomática?  2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48 horas de evolución)?  3. ¿Cómo está la volemia?  Hiponatremias hipovolémicas: reponer volemia con SSN.  Normovolémicas e hipervolémicas: restringir el aporte hídrico y establecer estrategias terapéuticas para aumentar el aclaramiento renal de agua libre. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 33.
    HIPONATREMIA AGUDA  Objetivo:Aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l.  Se basa en la administración de S.S. hipertónica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2 ml/kg/h si la sintomatología es grave.  Evaluación analítica cada 2 horas. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 34.
    Nefrología Sup Ext2011;2(6):3-12
  • 35.
    N Engl JMed 2000; 342:1581-1589
  • 36.
    N Engl JMed 2007; 356:2064-2072
  • 37.
    CONSIDERACIONES  Velocidad decorrección:  1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h.  No mas de 10-12 mEq/24 h.  Pacientes de riesgo:  Niños.  Mujeres fértiles.  Pacientes con enfermedades inflamatorias del SNC.  Hiponatremias que coexisten con hipoxemia. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
  • 38.
    HIPERNATREMIA  Sodio enplasma >145 mEq/L  Poco frecuente.  Mortalidad: 40-60%  Causa extrahospitalaria mas frecuente:  Perdida de agua.
  • 39.
    SINTOMAS Los pacientes deedad avanzada presentan pocos síntomas hasta que la concentración sérica de sodio excede 160 mmol por litro Fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular.  Letargia.  Debilidad e irritabilidad.  Convulsiones.  Coma.  Muerte en casos severos.  Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos, sed intensa. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
  • 40.
  • 41.
    DIABETES INSIPIDA  Síndromeclínico caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida (3-20 L/dia). .  Defecto en la acción de la ADH:  Fallo completo o parcial de la secreción de ADH (central, DIC)  Alteración en la respuesta renal (nefrogénica, DIN).
  • 42.
  • 43.
  • 44.
    CARACTERÍSTICAS DE LOSDIFERENTES TIPOS DE HIPERNATREMIA.
  • 45.
  • 46.
    PRUEBAS DIAGNOSTICAS  OsmU<300:  formas completas de DIC y DIN.  OsmU entre 300-800:  Formas parciales de DI.  Diuresis osmótica.
  • 47.
    PRUEBAS DIAGNOSTICAS  Respuestaa DDAVP:  10 µg vía intranasal.  Osmolalidad en orina:  Aumenta al menos 50% en DIC.  No cambia en DIN
  • 49.
  • 50.
    Déficit de agua= 0,6 x peso (kg) x ([Na]p - 140)/140 (0,5 en mujeres)
  • 51.
    CONSIDERACIONES  Descenso máximodel Na:  0,5 mmol/l/hora.  8 mmol/l día.  En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras 48-72 horas.
  • 52.
    TRATAMIENTO DE D.I. Diabetes insípida Central (DIC):  Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20 mcrg).  Vasopresina acuosa: 5-10 U cada 4-6 h, S.C o I.M  Diabetes insípida nefrogénica (DIN):  Tiazidas.  Dieta pobre en sodio y proteínas.  Amiloride: intoxicacion por litio.
  • 53.
    TRASTORNOS DEL POTASIO  Concentraciónplasmática:  3.5-5 mMol/L.  98% es intracelular.  Excreción:  90% por la orina.  10% por las heces. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
  • 55.
  • 56.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
    DEFECTOS EN LASVIAS DE T.T.R.  Sindrome de Liddle:  Mayor expresión de los canales ENaC activados, en la membrana plasmatica de las celulas principales.  Hipertension grave.  Hipopotasemia que no mejora con espironolactona. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
  • 61.
     Sindrome deBartter:  Perdida de funciones de transporte de la Rama Gruesa A del A.H.  Perdida de funciones de transporte de T.C.D.  Sindrome de Gitelman:  Disfuncion del transporte de T.C.D.
  • 63.
  • 66.
     Gradiente transtubularde potasio (TTKG): permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD). K (orina) x Osm (plasma)  TTKG= --------------------------------------- K (plasma) x Osm (orina)  TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD  TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
  • 67.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 73.

Notas del editor

  • #16 Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.
  • #21 Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.