Presentacion dirigida a estudiantes del area de la salud y publico en general deficiencias de: vitamina A vitamina C vitamina D vitamina K vitamina B1 vitamina B3 vitamina B12

1. HISTORIA
NATURAL DE LAS
HIPOVITAMINOSIS

2. Vitaminas liposolubles

3. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA A ► XEROFTALMIA
• AGENTE:
Deficiencia en Vitamina A
• HUESPED:
Niños
Sx de mala absorción,
desnutrición, enfermedad celiaca,
fibrosis quística, cirrosis, diarrea
crónica, medicamentos.
• AMBIENTE:
Nivel socioeconómico bajo
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Inhibición del
apetito
• Retraso en el
neuro desarrollo
• Desnutrición
Signos y síntomas específicos.
• Ceguera nocturna
• Xerosis conjuntival
• Manchas de Bitot
• Xerosis corneal
Complicaciones
• Ulceras corneales
• Cicatrices corneales
• Conjuntivitis
Secuelas
• Subluxación del cristalino
• Alteraciones visuales
Ceguera
O recuperación
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION
TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada en
el consumo de
vitaminas
Protección
especifica.
Mega dosis
de vitamina “A”
• 6 a 11 meses:
100 mil U.I. (2
gotas)
• 1 a 4 años: 200
mil U.I. (4
gotas)
Diagnostico y tratamiento oportuno.
Dx: interrogatorio y exploración física, laboratorio
Tx
• Administración de suplementos de vitamina A
• 25000 UI de Vit. A por dia, durante 10 dias,
descanso 20 dias. 3 ciclos
Limitación del daño.
• Uso de antibióticos en la conjuntivitis
• 50,000 UI por día, durante 10 días, suspender 20
días. 3 ciclos.
• Extracción de tejido dañado en las ulceras corneales
• Terapia dirigida a mejorar la visión
Rehabilitación.
Promover una dieta balanceada,
sugerir aprendizaje de lenguaje
braille así como rehabilitación
dirigida a la ceguera visual

4. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA D ► RAQUITISMO
• AGENTE:
Deficiencia en vitamina D
• HUESPED:
Niños
Sx de mala absorción,
desnutrición, enfermedad celiaca,
fibrosis quística, cirrosis, diarrea
crónica, medicamentos, niños
prematuros
• AMBIENTE:
Nivel socioeconómico bajo
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Irritabilidad
• Retraso en el
desarrollo motor
grueso
• Dolor óseo
Signos y síntomas específicos.
• Geno varo o valgo
• Craneotabes
• Retraso en el cierre de
fontanelas
• Rosario costal
• Sifosis/escoliosis
Complicaciones
• Retraso en la erupción dental
• Ser mas propenso a infecciones y caries
• Convulsiones por hipocalcemia
• Fracturas espontaneas
Secuelas
• Retraso en el
crecimiento y
desarrollo
• Afectaciones
en la marcha
Muerte
Miocardiopatía
por
hipocalcemia
O recuperación
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada en
el consumo de
vitaminas
Protección
especifica.
• Ingesta mínima
de 400 UI/día
• Exposición a la
luz solar
mínimo 30 min.
Por semana
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: Clínica, anamnesis, estudios
radiológicos(osteopenia/fracturas), niveles bajos de 25(OH)-D.
hipocalemia, hipofosfatemia, ALP elevada, PTH elevada
Tx:
En caso de ser necesario se administra Ca simultáneamente.
Limitación del daño.
Hacer un seguimiento del estado del
paciente, ministrar Ca en caso de la
hipocalemia para evitar mayores
complicaciones, tratamiento odontológico y
de fracturas.
Rehabilitación.
Promover una alimentación rica en
vitamina D
Fisioterapia para mejorar
alteraciones en la marcha.
Uso de aparatos de soporte de la
marcha.

5. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA D ► OSTEOPENIA/OSTEOPOROSIS
• AGENTE:
Deficiencia en vitamina D
• HUESPED:
Adultos ,Adultos mayores
Sx de mala absorción,
desnutrición, enfermedad
celiaca, fibrosis quística,
cirrosis, medicamentos,
obesidad, artritis reumatoide,
hiperparatiroidismo.
• AMBIENTE:
Nivel socioeconómico bajo
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Debilidad
muscular
• Disminución del
tono muscular
• Sinovitis
Signos y síntomas específicos.
• Marcha tipo “pato”
• Dolor óseo en columna,
pelvis y piernas
• Deformidades óseas.
Complicaciones
• Convulsiones por
hipocalcemia
• Fracturas espontaneas
• Osteomalacia
• Osteoporosis
Secuelas
• Afectaciones en la
marcha y movimiento
Muerte
Miocardiopatía por
hipocalcemia
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO
PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada
en el
consumo de
vitaminas
Protección
especifica
• Ingesta diaria
de: 600 UI/día
• Exposición a
la luz solar
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: Clínica, anamnesis, estudios radiológicos(osteopenia/fracturas),
niveles bajos de 25(OH)-D. hipocalemia, hipofosfatemia, ALP elevada,
PTH elevada
Tx: dosis diaria de 6,000 a 10,000 UI vitamina D, Con dosis
mantenimiento de 1,500 a 2,000 IU/día
Limitación del daño
Tratamiento de las fracturas
y deformidades óseas,
hacer un seguimiento de la
condición del paciente,
administrar Ca en caso de
hipocalcemia.
Rehabilitación
Promover una alimentación rica en vitamina
D
Fisioterapia para mejorar alteraciones en la
marcha.
Uso de aparatos de soporte de la marcha.

6. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA K ► ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO
• AGENTE:
Deficiencia de vitamina K
• HUESPED:
Recién nacidos y lactantes que no
recibieron profilaxis.
Sx de mala absorción,
desnutrición, enfermedad celiaca,
fibrosis quística, cirrosis, diarrea
crónica, medicamentos.
• AMBIENTE:
Nivel socioeconómico bajo
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Melena
• Vómitos
• Distención
abdominal
• Irritabilidad
• Intolerancia a
alimentos
Signos y síntomas específicos.
• Palidez de tegumentos
• Fontanela abombada
• Rectorragia
• Hematemesis
• Sangrado del cordón umbilical
• Cefalohematoma
Complicaciones
• Convulsiones
• Choque hipovolémico
• Hemorragias
• Anemia aguda
Secuelas
• Daño neurológico
• Retraso psicomotor
• Daño causado por las
hemorragias
Muerte
O recuperación
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION
TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada en
el consumo de
vitaminas, por
parte de la
madre antes del
parto
Protección
especifica
• Control del
embarazo
adecuadamente
• Profilaxis de
vitamina k a
todos los recién
nacidos
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: clínica y anamnesis, laboratorio=TP
y TPP prolongado, plaquetas elevadas o
normales
Tx: administración de vitamina K 1-2 mg,
hemorragia leve
Limitación del daño
• Hemorragia grave, plasma fresco congelado o complejo
protrombínico.
• En caso de urgencia también se puede usar concentrado de
complejo protrombínico activado (CCP), contiene menos volumen y
su efecto es más rápido que el PFC.
• Dosis recomendada es 50 UI/kg.
Rehabilitación
• Mantenimiento de las
funciones vitales del RN
• Cuidados paliativos
• Derivar a terapia de lenguaje
por el probable retraso así
como a terapia física por el
deterioro motor.

7. Vitaminas hidrosolubles

8. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA C ACIDO ASCORBICO ► ESCORBUTO
• AGENTE:
DEFICIENCIA DE VITAMINA C
• HUESPED:
Niños con alimentación baja en
vitamina C, fármacos, tabaquismo,
quimioterapia, radioterapia,
alcoholismo
• AMBIENTE:
Antes relacionado mucho a los
marineros, bajo nivel económico.
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Cansancio
• Demora en la
cicatrización
• Anemia
• Dolor en las
extremidades
• Petequias
• Halitosis
Signos y síntomas específicos.
• Hemorragias en piel, nariz,
orina, heces, etc.
• Encías inflamadas
• Edemas e inflamación articular
con hemorragias en periostio.
Complicaciones
• Hipotermia
• Hemorragias internas
• Choque
• Atrofia del nervio óptico
• Fracturas
Secuelas
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertensión pulmonar
• Perdida de piezas dentarias
• Osteoporosis
• Daño causado por la
hemorragia
Muerte
O recuperación
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION
TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada en
el consumo de
vitaminas.
Protección
especifica
Una ingesta diaria
de 60 mg en
adultos
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: clínica y anamnesis, laboratorio, anemia,
leucopenia, velocidad de sedimentación aumentada,
niveles de vitamina C y Fe+ en sangre, radiografías.
Tx:
Dosis 250mg → Se administra vía oral cuatro veces al
día.
Si se presenta vómito → Es necesario inyectar ácido
ascórbico.
Limitación del daño
• Se debe iniciar con una dosis de ataque (200 a 1000
mg/día) durante los primeros 7 a 14 días hasta
observar mejoría del cuadro clínico, continuando con
una dosis de mantenimiento (50 % de la inicial) hasta
lograr una mejora total.
• Tratamiento del choque, de las fracturas así como de
la hemorragia
Rehabilitación
Tratamiento medicamentoso
para las secuelas
Referir al paciente a tratamiento
odontológico.

9. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA B1 TIAMINA ► BERI BERI
• AGENTE:
Deficiencia de vitamina B1
• HUESPED:
Menores de 6 meses, adultos
mayores, incapacidad de
metabolizar la tiamina, mala
absorción, alcoholismo, DM.
• AMBIENTE:
Bajo nivel socioeconómico
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Edema
• Disnea
• Hipotermia
• Atrofia muscular
• agotamiento
Signos y síntomas específicos.
BB húmedo
• Taquicardia + megalocardia
• ICC
BB seco
• Neuropatía periférica
• Parestesias
BB infantil/mixto
• Los anteriores
• Diarrea y vomito
• Afonía
Complicaciones
• Falla circulatoria aguda
• Cianosis
• Convulsiones
• Marasmo
• Derrames
Secuelas
• Afección en el crecimiento
por la desnutrición,
• Las convulsiones y derrames
pueden causar daños en el
SNC
Muerte
O recuperación
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION
TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada
en el
consumo de
vitaminas.
Protección
especifica
la «inmunización» de
los alcohólicos con
grandes dosis de
tiamina a intervalos
regulares.
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: clínica, anamnesis, tiamina en sangre y orina,
examen neurológico
Tx:
seco=10 miligramos de tiamina diarios VO
Húmedo= tiamina VIM 50 a 100 mg diarios hasta que
se aprecie mejoría (seco)
Infantil= inyección intramuscular o IV de 25 mg de
tiamina
Limitación del daño
• Reposo en cama
• Tratamiento para la cianosis, convulsiones, ICC y los
derrames
Rehabilitación
Promover una dieta rica en
tiamina
Tratamiento para las secuelas.

10. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA B3 ACIDO NICOTINICO ► PELAGRA
• AGENTE:
Deficiencia de vitamina B3
• HUESPED:
Mujeres embarazadas, hombres
adultos, lactantes
Sx de mala absorción,
desnutrición, enfermedad celiaca,
fibrosis quística, cirrosis, diarrea
crónica, alcoholismo,
medicamentos.
• AMBIENTE:
Exposición prolongada al sol, bajo
nivel socioeconómico, incidencia
en México, Medio oriente, Asia.
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Debilidad muscular
• Cefalea
• Insomnio
• Parestesias
• Ardor
• vómitos
Signos y síntomas específicos.
• Dermatitis, diarrea, demencia
• Lesiones dérmicas con
respuesta al sol: “guantes de
pelagra”, “collar de casal”
• Lesiones en puntos de presión
Complicaciones
• Encefalopatía, confusión,
alucinaciones
• Manía, delirios
• Sopor
• Coma
• Ansiedad
• Depresión
Secuelas
Demencia
Demencia
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION
TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada
en el
consumo de
vitaminas.
Protección
especifica
• Profilaxis con
niacina(25mg/día)
• Nixtamalización
del maíz
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: clínica y anamnesis,
Concentraciones urinarias bajas de N-metilnicotinamida
(N1-MN) y ácido 5 – hidroxindoleacético (5-HIAA).,
Tx: administración de acido nicotínico
Limitación del daño
• Dosis diaria de 300 mg de niacina en dosis
divididas, durante 3 a 4 semanas.
• Zinc, piridoxina y magnesio actúan como
cofactores en la síntesis de niacina
• Reposición de líquidos
Rehabilitación
Referencia a psiquiatría así como
dar una alimentación con
suplementos de la vitamina B
Restricción del alcohol

11. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HIPOVITAMINOSIS DE VITAMINA B12 ► ANEMIA MEGALOBLASTICA
• AGENTE:
Déficit de vitamina B12
• HUESPED:
Adultos mayores, lactantes
Ingestión inadecuada, uso de
ciertos fármacos, vegetarianismo,
pancreatites crónica, cirurgia
gástrica o bariátrica, síndromes
mal absortivos, sida.
• AMBIENTE:
Bajo nivel socioeconómico
ETAPA CLINICA
Signos y síntomas
inespecíficos.
• Debilidad
• Fatiga
• Disnea
• Irritabilidad
• Parestesias
• Perdida de peso
• Dolor abdominal
Signos y síntomas específicos.
• esplenomegalia y
hepatomegalia
• Mareo
• Sed
• Sudoración
• Bradicardia
Complicaciones
• Desmielinización
• Neuropatías axónicas
• Calambres
• Dolor torácico
• Arritmias
• Cianosis
Secuelas
• Reduce la esperanza de vida
• Daño cerebral
Muerte
• Paro
cardiaco
• hipoxia
ETAPA SUBCLINICA
SIN MANIFESTACIONES CLINICAS EVIDENTES (Cambios a nivel metabólico)
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION
TERCIARIA
Promoción a la
salud.
• Alimentación
completa,
correcta y
balanceada en
el consumo de
vitaminas.
Protección
especifica
• Intramuscular
de Vitamina
B12 después de
procesos
quirúrgicos.
Diagnostico y tratamiento oportuno
Dx: clínica, anamnesis, hemograma completo,
Nivel de bilirrubina sérica, Nivel de B12
Tx: Inyecciones mensuales de vitamina B12,
pastillas de vitamina B12, dieta alta en alimentos
ricos en vitamina B 12
Limitación del daño
Eliminar o reducir los medicamentos que lo estén causando,
Suplementar alimentación con la vitamina
Dar una transfusión sanguínea si es necesario, tratamiento
farmacológico de las arritmias.
Rehabilitación
Mejorar su calidad de vida
Promover una alimentación sana
y vitaminada