Síndrome de Malabsorción.
Enfermedad celiaca, Enfermedad de
     Whipple. Diarrea crónica
         Dr. Ulman Hector
Síndrome de Malabsorción
• engloba los trastornos tanto de la captación
  y transporte de los nutrientes a través de la
  pared intestinal como las alteraciones de la
  digestión intra-luminal que impiden su
  absorción normal
Cuadro clínico
•   Pérdida de peso
•   Esteatorrea
•   Manifestaciones sistémicas
•   Osteomalacia
•   Déficit de vitamina K
•   Ceguera nocturna
•   Tetania
•   La anemia es megaloblástica y macrocítica
•   Ferropenia (anemia microcítica e hipocrómica)
•   Hipo-proteinemia (edemas)
Mecanismos de mal-absorción

• Fase luminal
• Fase mucosa
• Fase de transporte.
Mal-absorción pos-gastrectomía

• Mezcla inadecuada (gástrico y sales biliares y
  enzimas pancreáticas )
• Tránsito rápido (almacenaje gástrico)
• Reducción de la estimulación pancreática
  (secretina y colecistoquinina )
• Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
(Duodeno es el lugar de absorción preferente
  del hierro y calcio)
Mal-absorción por Inactivación de enzimas
               pancreáticas

• Caída del pH en la luz intestinal
• Lipasa se inactiva de forma irreversible
• Las sales biliares precipitan
           (Impide la formación de quilomicrones)
• Se lesiona la mucosa intestinal
Mal-absorción por Reducción de la
 concentración luminal de sales biliares



• Colestasis intra-hepática (p. ej., cirrosis biliar
  primaria)
• Obstrucción de la vía biliar extra-hepática
Mal-absorción por Interrupción de la
 circulación y malabsorción de sales biliares


• Esteatorrea (provocadas por los quelantes)
(Diarrea acuosa de intensidad variable-trat.c/resincolestiramina )
• Resecciones amplias (Más de 100 cm),
• Resecciones parciales o enfermedad ileal
Síndrome de sobre-crecimiento bacteriano
intestinal (síndrome de asa ciega)
• Flora semejante a la del colon (bacteroides y lactobacilos
  anaerobios)
• Estasis del contenido intestinal POR alteraciones en la
  motilidad condicionante de la proliferación bacteriana
• Ancianos
• Hiposecreción ácida
• Pancreatitis crónica
• Inflamación pancreática
• Cirugía pancreática
• Narcóticos por dolor crónico
Fisiopatología

• Hidrólisis de las sales biliares en el intestino
  delgado proximal por los microorganismos
• Causa esteatorrea
• La lesión de la mucosa intestinal.
• Acortamiento de las vellosidades,
• Hiperplasia de criptas
• Inflamación en la lámina propia, producidos por
  las toxinas bacterianas y la acción citotóxica de los
  ácidos biliares no conjugados.
• Malabsorción de vitamina B12
Diagnóstico

• Antecedentes médicos y quirúrgicos
• Tránsito intestinal baritadorevela estasis
• Esteatorrea
• Test de Schilling déficit absorción B12 (se
  normaliza tras el tratamiento antibiótico)
• Biopsia intestinal
• Pruebas del aliento: colil-glicina-14C, H2-
  glucosa o H2-lactulosa y d-xilosa-14C.
Pronóstico
• por lo general, bueno
• En causas crónica episodios recurrentes de
  mal-absorción
Tratamiento
• Corrección quirúrgica
• Administración de antibióticos por vía oral
Enfermedad de Whipple
• Poli-artritis migratoria, tos, diarrea con
  malabsorción, pérdida de peso y linfo-
  adenopatía mesénterica.
• Síndrome de malabsorción mortal.
• Es un trastorno sistémico raro que puede afectar a
  numerosos órganos, de etiología bacteriana y
  patogenia oscura.
Etiología
• Actinomyces (Tropheryma whippelii.)
• Paredes intestinales edematosas y
  engrosadas
• obstrucción linfática causada por los
  nódulos linfáticos mesentéricos
  engrosados
• Macrófagos, con gránulos PAS-positivos
Cuadro clínico
• Manifestaciones extra-digestivas, como fiebre, artralgias o síntomas
  neurológicos.
• 4. ª-6. ª Décadas de la vida, con predominio en hombres.
• La diarrea suele ser la manifestación predominante
• a) Hemorragia en forma de melenas o Hematoquecia
• b) manifestaciones extra-digestivas propias de la malabsorción.
• c) La obstrucción de los linfáticospérdida intra-luminal de
  ALBÚMINA
• edemas y ascitis
• d) artritis no es deformante, migratoria, al mismo tiempo
  articulaciones pequeñas y grandes se acompaña de signos
  inflamatorios
• Síntoma inicial y precede en varios años la aparición de la diarrea en
  hasta el 30%
• La típica tríada neurológica la componen la demencia, oftalmoplejía
  y mioclonías
• Tos, es frecuente (cuadro semejante a la sarcoidosis)
• Insuficiencia cardíaca congestiva o pericarditis.
Exploración física

• Malabsorción pronunciada: emaciación, hipotensión
  secundaria a pérdidas hidro-electrolíticas
• Hiper-pigmentación cutánea,
• Dedos en palillo de tambor,
• Edema, púrpura,
• Queilitis angular, glositis
• Alteraciones neuro-sensitivas periféricas
• Linfoadenopatías periféricas móviles
• Artritis,
• Auscultación soplos debidos a vegetaciones valvulares.
• Abdomen distendido, sensible a la palpación.
• Se palpan masas abdominales mal definidas debidas a
  linfadenopatías mesentéricas
• Signos a la exploración neurológica
• Opacidades en el vítreo, uveítis y coriorretinitis.
Hallazgos de laboratorio
• Hipo-lipemia, hipocalcemia, hipoproteinemia e hipoprotrombinemia,
• Anemia de tipo ferropénico o macrocítica.
• Esteatorrea (absorción de la d-xilosa está disminuida).
Radiología intestinal
• Muestra un engrosamiento llamativo de los pliegues del intestino, en
   especial del duodeno y del yeyuno proximal.
Diagnóstico
• Gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propia de la
   mucosa intestinal obtenida mediante biopsia
• (Secuencia genómica de la bacteria mediante técnicas PCR.)
Pronóstico
• Al cabo de 1-3 meses de tratamiento eficaz, el paciente suele quedar
   asintomático. No obstante, debe vigilarse la posibilidad de recidiva
Tratamiento
• Recuperación del estado nutricional y la terapia sustitutiva del
   síndrome de malabsorción
• Es un gran positivo (betalactamicos?)
• En la actualidad, el trimetoprima-sulfametoxazol durante un período
   de 1-2 años
Enfermedad Celiaca
• Error congénito del metabolismo
  caracterizado por la incapacidad para
  hidrolizar los péptidos del gluten
• fracción denominada gliadina secalina
  (centeno), hordeína (cebada) y avenina
  (avena)
PRESENTACIÓN
• Enfermedad celíaca silente
• Enfermedad celíaca latente
• Enfermedad celíaca potencial
Diagnóstico
• Si el esprue no se diagnostica en el niño,
  los síntomas pueden disminuir e incluso
  desaparecer en la adolescencia, para
  reaparecer entre la tercera y la cuarta
  décadas de la vida
Síntomas digestivos
• Heces líquidas o pastosas amarillento-grisáceas
       Voluminosas (entre 200 y 1.000 g/día).
• El olor es rancio
• Aspecto espumoso y con contenido graso.
• Suelen flotar en el agua.
• Adelgazamiento progresivo
• Retraso del crecimiento (NIÑOS)
       Eructos
       Distensión abdominal
       Grandes cantidades de gases malolientes,
• (Ácidos grasos hidroxilados que poseen un efecto catártico
  y contribuyen como un componente secretor a la diarrea
  osmótica de la malabsorción).
Síntomas Extra-digestivos
• Anemia, que puede ser microcítica (Fe)
        Macrocítica deficiente ácido fólico en el yeyuno alto
        Mixta
• Aftas bucales recidivantes,
• Neuropatía periférica, ataxia, deterioro intelectual y atrofia cerebral,
  epilepsia y calcificaciones cerebrales
• Alteraciones del esmalte dental
• Edemas
• Ascitis
• Queilitis y glositis
• Dermatitis herpetiforme
• Infertilidad
• Abortos repetidos
• Hiper-transaminasemia inexplicable
• Los pacientes no tratados, de larga evolución, pueden presentar
  signos de hipopituitarismo y de insuficiencia corticosuprarrenal,
  como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad,
  hiponatremia e hiperpigmentación
Exploraciones radiológicas
•   Dilución de la papilla
         Imagen "en nevada" (fragmentación fina)
•   Moulage, fragmentación tosca que se traduce en asas
    totalmente llenas, desaparición de los pliegues y separadas
    entre sí por otras asas vacías de papilla
                     Hallazgos de laboratorio
•   Hipo-protrombinemia por déficit de vitamina K
•   Niveles séricos subnormales de calcio, fósforo, cinc y
    magnesio
•   Niveles séricos subnormales de proteínas totales y
    colesterol.
•   Pruebas de malabsorción
•   Trioleína-14C, y es característica la malabsorción de d-xilosa
•   Prueba del aliento de H2.
                         Biopsia intestinal
•   Perdida del cepillo del enterocito, etc.
Pronóstico
•   Tratado correctamente con dieta sin gluten se considera
    excelente
•   Deben continuar indefinidamente la dieta sin gluten.
                           Tratamiento
•   Se excluyen todas las semillas de cereales, la mayoría de
    las conservas y también la cerveza
•        Excepto el arroz, el maíz y la soja
•   Corregir las deficiencias de minerales y vitaminas.
                         Complicaciones
•   Neoplasias como linfomas (intestinales y extraintestinales)
•   Adenocarcinomas intestinales
•   Carcinomas escamosos de esófago
•   Esprue refractario (tratamiento con corticosteroides o
    inmunosupresores).
•   Úlceras y estenosis
DIARREA
• DEFECACIÓN ANÓMALA por alteración fisiopatológica
  de una o varias funciones del intestino (secreción,
  digestión, absorción o motilidad) que está provocando un
  trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos
• Consistencia de las heces depende más de este cociente
  que del agua total existente en la luz intestinal
• a) La presencia de solutos no absorbibles en la luz
  intestinal (diarrea osmótica)
• b) la inhibición de la absorción activa de iones o la
  secreción excesiva de iones intestinales (diarrea
  secretora);
• c) la exudación de moco, sangre y proteínas procedentes
  de una mucosa intestinal inflamada (diarrea exudativa)
• d) alteraciones de la motilidad intestinal (diarrea motora).
Diarrea osmótica
• a) la ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles
  (Tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o
  manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos
  de régimen);
• b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de
  magnesio o laxantes aniones poco absorbibles (sulfato
  sódico o fosfato sódico),
• c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de
  malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción
  congénita de fructosa y glucosa-galactosa).
• Volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día
• PH fecal suele ser bajo (<5) debido a la fermentación
  bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos,
• Tendencia a la hipernatremia.
Diarrea Secretora
•   destrucción importante de células epiteliales (p. ej., esprue celíaco,
    enfermedad inflamatoria crónica intestinal, gastroenteritis
    eosinófila, etc.).
•   Resección intestinal.
•   Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Tumores
    productores de hormonas circulantes (serotonina, polipéptido
    intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas, histamina, factor
    activador de las plaquetas, bradicinina e interleucina 1)
•   Sustancias que actúan desde la luz intestinal,
    enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares
        malabsorbidos
•   Adenoma velloso gigante (más de 4 cm.) localizado en la región
    rectosigmoidea (3.000 mL. deshidratación, hiponatremia,
    hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.)
                              DEPOSICIÓN:
•   a) las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día);
•   b) osmolaridad fecal inferior a 50 mosmol/kg,
•   c) la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h
Diarrea exudativa
  • Cursan con secreción de moco, sangre, proteínas
    y pus
  • a) la enfermedad inflamatoria crónica del
    intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn);
  • b) infecciones por microorganismos invasivos o
    citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter,
    Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba
    histolytica, Clostridium difficile);
  • c) colitis isquémica,
  • d) enteritis actínica.
Diarrea motora


               Aumento del peristaltismo intestinal
•       Intestino delgado, determina una reducción del
   tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el
   epitelio intestinal
•       Intestino grueso se denomina
                     "vaciamiento prematuro”
(intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome
   poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo,
   el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica
   y por malabsorción de ácidos biliares)
Diarreas Crónicas
• Reducción del peristaltismo intestinal.
  Condiciona la aparición de
  sobrecrecimiento bacteriano
  (esclerodermia, la diabetes mellitus y en el
  síndrome de seudoobstrucción intestinal
• (duración superior a 3 semanas o diarrea
  de carácter recidivante).
Origen en el colon izquierdo suelen ser
•   a) Bajo volumen.
•   b) Tenesmo rectal
•   c) Dolor abdominal localizado preferentemente en
    el
        hipogastrio,
        Fosa ilíaca izquierda
        Región sacra.
    Origen en el intestino delgado o el colon derecho
•   a) Voluminosas
•   b) Dolor abdominal,
               Región periumbilical
               Fosa ilíaca derecha.
AXIOMAS
• 1) Las diarreas crónicas o recidivantes que
  comienzan antes de los 40 años de edad sin
  deterioro del estado general del paciente
  suelen tener un origen funcional
• 2) Malnutrición o a deterioro del estado
  general es muy probable un origen
  orgánico
• 3) La diarrea de aparición nocturna suele
  asociarse a procesos de carácter orgánico
Características de las heces
 • Síndrome de malabsorción las heces suelen
   ser entre pastosas y líquidas, malolientes,
   pálidas y tienen aspecto oleoso.
 • Síndrome del intestino irritable,
   frecuentemente la diarrea alterna con el
   estreñimiento, son características las heces
   caprinas o en forma de cintas
 • La aparición de productos patológicos,
   como sangre y pus, es un dato orientativo
   hacia el carácter orgánico de la diarrea
AXIOMAS
• Sangre mezclada con las heces indica
  lesión de la mucosa intestinal, bien de
  carácter inflamatorio, o bien tumoral
• La presencia de moco es propia de las
  enteropatías inflamatorias
• Edad avanzada la asociación de dolor
  abdominal agudo con diarrea
  sanguinolenta sugiere una enteritis
  isquémica
Síntomas y signos
• Dolor abdominal
• Distensión abdominal
• Flatulencia
• Borborigmos
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Aftas bucales (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o
  síndrome de Behçet.)
• Espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante
  (Wipple)
• Crisis de rubefacción facial síndrome carcinoide
• Diabetes mellitus, el hipertiroidismo, la enfermedad de
  Addison y el hipotiroidismo
DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS INTESTINO
              DELGADO
                          Mycobacterium tuberculosis
•   El diagnóstico diferencial
          Enfermedad de Crohn,
          Carcinoma
          Absceso peri-apendicular
•   Tratamiento TRES DROGAS
                             Histoplasma capsulatum
•   Enteritis ulcerativa a nivel ileocecal y colon
•   Diagnóstico del hongo en material biópsico intestinal.
•   Tratamiento incluye anfotericina B durante 10 semanas aproximadamente o
    bien ketoconazol (200 a 400 mg/día) durante 6 meses.
                           Giardiasis. Giardia lamblia
•   Agua contaminada y mal filtrada.
•   Suele asociarse con disgammaglobulinemias (deficiencias de IgA e IgM).
•   DOLOR y DISTENSIÓN del hemiabdomen superior, FLATULENCIA,
    NÁUSEAS y DIARREA.
•   Malabsorción de hidratos de carbono, grasas y vitamina B12.
•   tratamiento
•   metronidazol a dosis de 250 mg/8 h o 5 mg/kg/8 h en niños, durante 7 días,
•         tinidazol 2 g dosis única en adultos o 75 mg/kg en niños.
Protozoos.
•   Cryptosporidium parvum,
•   Cyclospora cayetanensis,
•   Isospora belli y
•   Blastocystis hominis
•   Inmuno-deprimidos, aunque en menor medida pueden
    originar diarrea crónica en inmuno-competentes
•   DIAG.:
      Oo-quistes en heces (formas y tamaño distintos según el
    protozoo)
     Aspirado duodenal o por biopsia intestinal
         TRAT. :
•   Cotrimoxazol durante 10 días en enteritis por Cyclospora e
    Isospora,
•   Paramomicina durante 10 días en enteritis por
    Cryptosporidium
•   metronidazol durante 7 días en caso de Blastocystis
DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS
         INTESTINO GRUESO
•   Plesiomonas shigelloides
•   Aeromonas spp,
•   Shigella spp,
•   Campylobacter spp
•   Salmonella spp,
                              • Tratamiento
          cotrimoxazol (TMP/SMX) a dosis de 6/30 mg/kg/día
          eritromicina 30-50 mg/kg/día en caso de Campylobacter spp.
                        • Entamoeba histolytica
•   Quistes se ingieren
•   Los trofozoítos invaden la mucosa del colon causando disentería
    amebiana
•   En ocasiones diseminación a otros órganos
•   El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico de varias
    muestras de heces frescas
•   El metronidazol a dosis de 750 mg/8 h en adultos o
•   15 mg/kg/8 h en niños durante 10 días es el tratamiento de elección
Celiaquia
Celiaquia
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa Rx doble contraste
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Vellosidad normal
Vellosidad atrofiada
Diarrea cuadro de decisión
Diarreas crónicas
Terapéutica diarreas
Gastroenteritis S I D A
Mala Absorción
Asa ciega

Sindrome de malabsorción

  • 1.
    Síndrome de Malabsorción. Enfermedadceliaca, Enfermedad de Whipple. Diarrea crónica Dr. Ulman Hector
  • 2.
    Síndrome de Malabsorción •engloba los trastornos tanto de la captación y transporte de los nutrientes a través de la pared intestinal como las alteraciones de la digestión intra-luminal que impiden su absorción normal
  • 3.
    Cuadro clínico • Pérdida de peso • Esteatorrea • Manifestaciones sistémicas • Osteomalacia • Déficit de vitamina K • Ceguera nocturna • Tetania • La anemia es megaloblástica y macrocítica • Ferropenia (anemia microcítica e hipocrómica) • Hipo-proteinemia (edemas)
  • 4.
    Mecanismos de mal-absorción •Fase luminal • Fase mucosa • Fase de transporte.
  • 5.
    Mal-absorción pos-gastrectomía • Mezclainadecuada (gástrico y sales biliares y enzimas pancreáticas ) • Tránsito rápido (almacenaje gástrico) • Reducción de la estimulación pancreática (secretina y colecistoquinina ) • Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino (Duodeno es el lugar de absorción preferente del hierro y calcio)
  • 6.
    Mal-absorción por Inactivaciónde enzimas pancreáticas • Caída del pH en la luz intestinal • Lipasa se inactiva de forma irreversible • Las sales biliares precipitan (Impide la formación de quilomicrones) • Se lesiona la mucosa intestinal
  • 7.
    Mal-absorción por Reducciónde la concentración luminal de sales biliares • Colestasis intra-hepática (p. ej., cirrosis biliar primaria) • Obstrucción de la vía biliar extra-hepática
  • 8.
    Mal-absorción por Interrupciónde la circulación y malabsorción de sales biliares • Esteatorrea (provocadas por los quelantes) (Diarrea acuosa de intensidad variable-trat.c/resincolestiramina ) • Resecciones amplias (Más de 100 cm), • Resecciones parciales o enfermedad ileal
  • 9.
    Síndrome de sobre-crecimientobacteriano intestinal (síndrome de asa ciega) • Flora semejante a la del colon (bacteroides y lactobacilos anaerobios) • Estasis del contenido intestinal POR alteraciones en la motilidad condicionante de la proliferación bacteriana • Ancianos • Hiposecreción ácida • Pancreatitis crónica • Inflamación pancreática • Cirugía pancreática • Narcóticos por dolor crónico
  • 10.
    Fisiopatología • Hidrólisis delas sales biliares en el intestino delgado proximal por los microorganismos • Causa esteatorrea • La lesión de la mucosa intestinal. • Acortamiento de las vellosidades, • Hiperplasia de criptas • Inflamación en la lámina propia, producidos por las toxinas bacterianas y la acción citotóxica de los ácidos biliares no conjugados. • Malabsorción de vitamina B12
  • 11.
    Diagnóstico • Antecedentes médicosy quirúrgicos • Tránsito intestinal baritadorevela estasis • Esteatorrea • Test de Schilling déficit absorción B12 (se normaliza tras el tratamiento antibiótico) • Biopsia intestinal • Pruebas del aliento: colil-glicina-14C, H2- glucosa o H2-lactulosa y d-xilosa-14C.
  • 12.
    Pronóstico • por logeneral, bueno • En causas crónica episodios recurrentes de mal-absorción Tratamiento • Corrección quirúrgica • Administración de antibióticos por vía oral
  • 13.
    Enfermedad de Whipple •Poli-artritis migratoria, tos, diarrea con malabsorción, pérdida de peso y linfo- adenopatía mesénterica. • Síndrome de malabsorción mortal. • Es un trastorno sistémico raro que puede afectar a numerosos órganos, de etiología bacteriana y patogenia oscura.
  • 14.
    Etiología • Actinomyces (Tropherymawhippelii.) • Paredes intestinales edematosas y engrosadas • obstrucción linfática causada por los nódulos linfáticos mesentéricos engrosados • Macrófagos, con gránulos PAS-positivos
  • 15.
    Cuadro clínico • Manifestacionesextra-digestivas, como fiebre, artralgias o síntomas neurológicos. • 4. ª-6. ª Décadas de la vida, con predominio en hombres. • La diarrea suele ser la manifestación predominante • a) Hemorragia en forma de melenas o Hematoquecia • b) manifestaciones extra-digestivas propias de la malabsorción. • c) La obstrucción de los linfáticospérdida intra-luminal de ALBÚMINA • edemas y ascitis • d) artritis no es deformante, migratoria, al mismo tiempo articulaciones pequeñas y grandes se acompaña de signos inflamatorios • Síntoma inicial y precede en varios años la aparición de la diarrea en hasta el 30% • La típica tríada neurológica la componen la demencia, oftalmoplejía y mioclonías • Tos, es frecuente (cuadro semejante a la sarcoidosis) • Insuficiencia cardíaca congestiva o pericarditis.
  • 16.
    Exploración física • Malabsorciónpronunciada: emaciación, hipotensión secundaria a pérdidas hidro-electrolíticas • Hiper-pigmentación cutánea, • Dedos en palillo de tambor, • Edema, púrpura, • Queilitis angular, glositis • Alteraciones neuro-sensitivas periféricas • Linfoadenopatías periféricas móviles • Artritis, • Auscultación soplos debidos a vegetaciones valvulares. • Abdomen distendido, sensible a la palpación. • Se palpan masas abdominales mal definidas debidas a linfadenopatías mesentéricas • Signos a la exploración neurológica • Opacidades en el vítreo, uveítis y coriorretinitis.
  • 17.
    Hallazgos de laboratorio •Hipo-lipemia, hipocalcemia, hipoproteinemia e hipoprotrombinemia, • Anemia de tipo ferropénico o macrocítica. • Esteatorrea (absorción de la d-xilosa está disminuida). Radiología intestinal • Muestra un engrosamiento llamativo de los pliegues del intestino, en especial del duodeno y del yeyuno proximal. Diagnóstico • Gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal obtenida mediante biopsia • (Secuencia genómica de la bacteria mediante técnicas PCR.) Pronóstico • Al cabo de 1-3 meses de tratamiento eficaz, el paciente suele quedar asintomático. No obstante, debe vigilarse la posibilidad de recidiva Tratamiento • Recuperación del estado nutricional y la terapia sustitutiva del síndrome de malabsorción • Es un gran positivo (betalactamicos?) • En la actualidad, el trimetoprima-sulfametoxazol durante un período de 1-2 años
  • 18.
    Enfermedad Celiaca • Errorcongénito del metabolismo caracterizado por la incapacidad para hidrolizar los péptidos del gluten • fracción denominada gliadina secalina (centeno), hordeína (cebada) y avenina (avena)
  • 19.
    PRESENTACIÓN • Enfermedad celíacasilente • Enfermedad celíaca latente • Enfermedad celíaca potencial Diagnóstico • Si el esprue no se diagnostica en el niño, los síntomas pueden disminuir e incluso desaparecer en la adolescencia, para reaparecer entre la tercera y la cuarta décadas de la vida
  • 20.
    Síntomas digestivos • Heceslíquidas o pastosas amarillento-grisáceas Voluminosas (entre 200 y 1.000 g/día). • El olor es rancio • Aspecto espumoso y con contenido graso. • Suelen flotar en el agua. • Adelgazamiento progresivo • Retraso del crecimiento (NIÑOS) Eructos Distensión abdominal Grandes cantidades de gases malolientes, • (Ácidos grasos hidroxilados que poseen un efecto catártico y contribuyen como un componente secretor a la diarrea osmótica de la malabsorción).
  • 21.
    Síntomas Extra-digestivos • Anemia,que puede ser microcítica (Fe) Macrocítica deficiente ácido fólico en el yeyuno alto Mixta • Aftas bucales recidivantes, • Neuropatía periférica, ataxia, deterioro intelectual y atrofia cerebral, epilepsia y calcificaciones cerebrales • Alteraciones del esmalte dental • Edemas • Ascitis • Queilitis y glositis • Dermatitis herpetiforme • Infertilidad • Abortos repetidos • Hiper-transaminasemia inexplicable • Los pacientes no tratados, de larga evolución, pueden presentar signos de hipopituitarismo y de insuficiencia corticosuprarrenal, como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad, hiponatremia e hiperpigmentación
  • 22.
    Exploraciones radiológicas • Dilución de la papilla Imagen "en nevada" (fragmentación fina) • Moulage, fragmentación tosca que se traduce en asas totalmente llenas, desaparición de los pliegues y separadas entre sí por otras asas vacías de papilla Hallazgos de laboratorio • Hipo-protrombinemia por déficit de vitamina K • Niveles séricos subnormales de calcio, fósforo, cinc y magnesio • Niveles séricos subnormales de proteínas totales y colesterol. • Pruebas de malabsorción • Trioleína-14C, y es característica la malabsorción de d-xilosa • Prueba del aliento de H2. Biopsia intestinal • Perdida del cepillo del enterocito, etc.
  • 23.
    Pronóstico • Tratado correctamente con dieta sin gluten se considera excelente • Deben continuar indefinidamente la dieta sin gluten. Tratamiento • Se excluyen todas las semillas de cereales, la mayoría de las conservas y también la cerveza • Excepto el arroz, el maíz y la soja • Corregir las deficiencias de minerales y vitaminas. Complicaciones • Neoplasias como linfomas (intestinales y extraintestinales) • Adenocarcinomas intestinales • Carcinomas escamosos de esófago • Esprue refractario (tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores). • Úlceras y estenosis
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    DIARREA • DEFECACIÓN ANÓMALApor alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) que está provocando un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos • Consistencia de las heces depende más de este cociente que del agua total existente en la luz intestinal • a) La presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica) • b) la inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora); • c) la exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada (diarrea exudativa) • d) alteraciones de la motilidad intestinal (diarrea motora).
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    Diarrea osmótica • a)la ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles (Tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos de régimen); • b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes aniones poco absorbibles (sulfato sódico o fosfato sódico), • c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa). • Volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día • PH fecal suele ser bajo (<5) debido a la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos, • Tendencia a la hipernatremia.
  • 26.
    Diarrea Secretora • destrucción importante de células epiteliales (p. ej., esprue celíaco, enfermedad inflamatoria crónica intestinal, gastroenteritis eosinófila, etc.). • Resección intestinal. • Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Tumores productores de hormonas circulantes (serotonina, polipéptido intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas, histamina, factor activador de las plaquetas, bradicinina e interleucina 1) • Sustancias que actúan desde la luz intestinal, enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos • Adenoma velloso gigante (más de 4 cm.) localizado en la región rectosigmoidea (3.000 mL. deshidratación, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.) DEPOSICIÓN: • a) las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día); • b) osmolaridad fecal inferior a 50 mosmol/kg, • c) la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h
  • 27.
    Diarrea exudativa • Cursan con secreción de moco, sangre, proteínas y pus • a) la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn); • b) infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile); • c) colitis isquémica, • d) enteritis actínica.
  • 28.
    Diarrea motora Aumento del peristaltismo intestinal • Intestino delgado, determina una reducción del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio intestinal • Intestino grueso se denomina "vaciamiento prematuro” (intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares)
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    Diarreas Crónicas • Reduccióndel peristaltismo intestinal. Condiciona la aparición de sobrecrecimiento bacteriano (esclerodermia, la diabetes mellitus y en el síndrome de seudoobstrucción intestinal • (duración superior a 3 semanas o diarrea de carácter recidivante).
  • 30.
    Origen en elcolon izquierdo suelen ser • a) Bajo volumen. • b) Tenesmo rectal • c) Dolor abdominal localizado preferentemente en el hipogastrio, Fosa ilíaca izquierda Región sacra. Origen en el intestino delgado o el colon derecho • a) Voluminosas • b) Dolor abdominal, Región periumbilical Fosa ilíaca derecha.
  • 31.
    AXIOMAS • 1) Lasdiarreas crónicas o recidivantes que comienzan antes de los 40 años de edad sin deterioro del estado general del paciente suelen tener un origen funcional • 2) Malnutrición o a deterioro del estado general es muy probable un origen orgánico • 3) La diarrea de aparición nocturna suele asociarse a procesos de carácter orgánico
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    Características de lasheces • Síndrome de malabsorción las heces suelen ser entre pastosas y líquidas, malolientes, pálidas y tienen aspecto oleoso. • Síndrome del intestino irritable, frecuentemente la diarrea alterna con el estreñimiento, son características las heces caprinas o en forma de cintas • La aparición de productos patológicos, como sangre y pus, es un dato orientativo hacia el carácter orgánico de la diarrea
  • 33.
    AXIOMAS • Sangre mezcladacon las heces indica lesión de la mucosa intestinal, bien de carácter inflamatorio, o bien tumoral • La presencia de moco es propia de las enteropatías inflamatorias • Edad avanzada la asociación de dolor abdominal agudo con diarrea sanguinolenta sugiere una enteritis isquémica
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    Síntomas y signos •Dolor abdominal • Distensión abdominal • Flatulencia • Borborigmos • Fiebre • Pérdida de peso • Aftas bucales (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o síndrome de Behçet.) • Espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante (Wipple) • Crisis de rubefacción facial síndrome carcinoide • Diabetes mellitus, el hipertiroidismo, la enfermedad de Addison y el hipotiroidismo
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    DIARREA CRÓNICA INFECCIOSASINTESTINO DELGADO Mycobacterium tuberculosis • El diagnóstico diferencial Enfermedad de Crohn, Carcinoma Absceso peri-apendicular • Tratamiento TRES DROGAS Histoplasma capsulatum • Enteritis ulcerativa a nivel ileocecal y colon • Diagnóstico del hongo en material biópsico intestinal. • Tratamiento incluye anfotericina B durante 10 semanas aproximadamente o bien ketoconazol (200 a 400 mg/día) durante 6 meses. Giardiasis. Giardia lamblia • Agua contaminada y mal filtrada. • Suele asociarse con disgammaglobulinemias (deficiencias de IgA e IgM). • DOLOR y DISTENSIÓN del hemiabdomen superior, FLATULENCIA, NÁUSEAS y DIARREA. • Malabsorción de hidratos de carbono, grasas y vitamina B12. • tratamiento • metronidazol a dosis de 250 mg/8 h o 5 mg/kg/8 h en niños, durante 7 días, • tinidazol 2 g dosis única en adultos o 75 mg/kg en niños.
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    Protozoos. • Cryptosporidium parvum, • Cyclospora cayetanensis, • Isospora belli y • Blastocystis hominis • Inmuno-deprimidos, aunque en menor medida pueden originar diarrea crónica en inmuno-competentes • DIAG.: Oo-quistes en heces (formas y tamaño distintos según el protozoo) Aspirado duodenal o por biopsia intestinal TRAT. : • Cotrimoxazol durante 10 días en enteritis por Cyclospora e Isospora, • Paramomicina durante 10 días en enteritis por Cryptosporidium • metronidazol durante 7 días en caso de Blastocystis
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    DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS INTESTINO GRUESO • Plesiomonas shigelloides • Aeromonas spp, • Shigella spp, • Campylobacter spp • Salmonella spp, • Tratamiento cotrimoxazol (TMP/SMX) a dosis de 6/30 mg/kg/día eritromicina 30-50 mg/kg/día en caso de Campylobacter spp. • Entamoeba histolytica • Quistes se ingieren • Los trofozoítos invaden la mucosa del colon causando disentería amebiana • En ocasiones diseminación a otros órganos • El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico de varias muestras de heces frescas • El metronidazol a dosis de 750 mg/8 h en adultos o • 15 mg/kg/8 h en niños durante 10 días es el tratamiento de elección
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    Colitis ulcerosa Rxdoble contraste
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