Hipovitaminosis

1. HIPOVITAMINOSIS
INTEGRANTES
YOHANNAADAMES IVONNE DA COSTA NANCY MARIN
LEISY RIOS MIGUELABREGO CARLOS CEDEÑO
JADRAN BASICH LUIS GONZALEZ GEORGE SCHWARTZ

2. VITAMINAS
Las vitaminas son compuestos
biológicamente muy activos
Son aportadas de manera exógena al
organismo
Son necesarias para su uso en el
metabolismo.
Una vitamina puede realizar varias
funciones.
Como nuestro organismo solo puede
sintetizar una pequeña parte de las
mismas, se deben aportar en la dieta o
a modo de suplementos
“HIPOVITAMINOSIS”

4. CONSUMO DE REFERENCIA EN LA DIETA

5. VITAMINA A
La vitamina A es un micronutriente esencial.
Se debe obtener de las plantas en forma de carotenoides pro-vitamina A: los carotenos
α, β y γ.
Estas sustancias se pueden convertir en vitamina A dentro del organismo.
El término vitamina A alude al retinol todo-trans, la forma alcohol de la vitamina. La
forma de depósito de la vitamina A es retinil palmitato; la forma aldehído de la
vitamina A, el retinal, interviene en la vista. El metabolito con más importancia
fisiológica de la vitamina A es su derivado ácido, el ácido retinoico.

6. CARACTERÍSTICAS
• Liposoluble; estable con el calor; se destruye mediante
oxidación; la bilis se necesita para su absorción; se almacena en
el hígado.
ACCIÓN
BIOQUÍMICA
• En la visión, como retinal, para la síntesis de los pigmentos
visuales rodopsina y iodopsina.
• En el crecimiento, reproducción, desarrollo fetal y embrionario,
crecimiento óseo, funciones inmunitarias y epiteliales a través del
ácido retinoico.

7. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Deficiencia
• Nictalopía; fotofobia, xeroftalmía, manchas de Bitot, conjuntivitis,
que ocasiona ceguera
• Formación defectuosa de las epífisis óseas
• Defectos en el esmalte dentario
• Queratinización de las mucosas y la piel
• Crecimiento retrasado
• Alteraciones de la resistencia a la infección
• Anemia
• Incapacidad reproductora
• Malformaciones fetales

8. Manchas de Bitot con
hiperpigmentación en un niño de 10
meses varón indonesio.
Recuperación de la
xeroftalmía con una lesión
ocular permanente.
Xeroftalmía evolucionada con una
córnea opaca y densa y algo de lesión
en el iris en un varón de 1 año de edad.

9. DIAGNÓSTICO
• Pruebas de adaptación
a la oscuridad
• Detectar una situación
marginal de la
vitamina A: citología
de impresión
conjuntiva.
• Valores normales de
vitamina A son 20-60
μg/dl
• En la deficiencia esta
concentración será
<20 μg/dl.
TRATAMIENTO
• Depende del estado de
salud de cada
individuo y de los
regímenes de otros
tratamientos.
• Se puede recibir
tratamiento vía oral,
seguidos de la
inyección
intramuscular hasta la
recuperación.

10. VITAMINAS DEL COMPLEJO B

11. TIAMINA O “B1”
Rol indispensable en
el organismo:
“Síntesis de hidratos
de carbono”
“Funciones
metabólicas”
Se absorbe a nivel de
intestino delgado
“Mantener los niveles
de energía”
Absorción de glucosa
por parte del sistema
nervioso
Influye en la salud
ocular
Su deficiencia provoca enfermedades como el
“Beriberi” y “Síndrome de Wernicke-Korsakoff”

12. Apatía
Fatiga
Irritabilidad
Depresión
Mareo
Poca capacidad de concentración mental
Anorexia
Dolores abdominales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Seco
Palidez
Taquicardia
Desnutrición
Disnea
Movimientos extraños
de los ojos (nistagmo)
Vómitos
Húmedo
Palidez
Apatía
Disnea
Hepatomegalia
Edema
“Beriberi”
Sistema
Cardiovascular
Sistema
Nervioso
Beriberi Genético “MUY RARO”

14. Puede ocurrir en bebés
lactantes cuando el
cuerpo de la madre
carece de tiamina.
Puede afectar a bebés
alimentados con
fórmulas que no tienen
suficiente tiamina.
Beriberi

15. Encefalopatía
de Wernicke
Confusión
Ataxia (pérdida de
coordinación
muscular)
Visión:
- Visón doble
- Caída de los
párpados
Síndrome de
Korsakoff
Incapacidad para
formar recuerdos
Perdida de la
memoria
Confabulación
Alucinaciones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
“Síndrome de Wernicke-Korsakoff”

16. • “INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA”
• Dificultad respiratoria con venas del
cuello que sobresalen
• Cardiomegalia
• Líquido en los pulmones
• Ritmo cardiaco rápido
• Hinchazón en ambas piernas
Examen físico
• Cambios en la marcha
• Problemas de coordinación
• Disminución de reflejos
• Caída de los párpados
Examen
neurológico
• Análisis de sangre para medir
la cantidad de tiamina
sanguínea (15 y 45 nmol/l).
• UrinálisisExámenes
DIÁGNOSTICOPREVENCIÓN
Dieta materna
Fórmulas
para lactancia

17. TRATAMIENTO
Objetivo del tratamiento:
“Reponer la tiamina con
suplementos”
Los suplementos de tiamina se
administran a través de inyecciones
o por vía oral (10 y 50 mg)
También se pueden recomendar
otros tipos de vitaminas

19. • Es una Vitamina B2
• La leche, la carne, los huevos, las nueces,
la harina enriquecida y las verduras de
color verde.
• Es necesaria para el adecuado desarrollo y
funcionamiento de la piel, del
revestimiento del tracto digestivo, de las
células de la sangre y muchas otras partes
del cuerpo.

20. Deficiencia de Riboflavina
• Está asociada principalmente a malnutrición y
malabsorción de fuentes ricas en la vitamina,
por ejemplos leche, huevo, legumbres, hongos y
carnes.
• La deficiencia en Riboflavina se relacionan con
infecciones gastrointestinales, suministro de
medicamentos.

21. Manifestaciones Clínicas
•El síndrome oral-ocular-genital
•Queilitis angular
•Fotofobia
•Dermatitis seborreica

22. Otras Manifestaciones
•Labios agrietados y rojos
•Piel seca
•Agrietamiento en los ángulos de la boca (queilitis angular)
•Inflamación de la lengua
•Ulceras en la boca y garganta adolorida.
•Fluidos en las membranas mucosas
•Anemia por deficiencia de hierro

23. Tratamiento
• Se administran de 10 a 30 mg/d v.o. de riboflavina en dosis fraccionadas
hasta que se observa una respuesta, y después de 2 a 4 mg/d hasta la
recuperación. La Riboflavina se puede administrar por vía i.m. a razón de 5 a
20 mg/d en dosis única o fraccionada.

25. • Es una vitamina B3
• Se encuentra en muchos alimentos
incluyendo la levadura, la carne de
vacuno, la leche, los huevos, las
verduras verdes, los porotos y los granos
de cereal.
• Es necesaria para el funcionamiento
normal de las grasas y azúcares en el
cuerpo y para la mantención de células
sanas.

26. Deficiencias de Niacina
•La deficiencia de niacina
puede provenir de una ingesta
dietética inadecuada de
vitamina B3 (niacina) y/o
triptófano, un aminoácido
dietético a partir del cual se
puede sintetizar también
NAD.

27. Manifestaciones Clínicas
• Trastornos nerviosos: nerviosismo, ansiedad, insomnio, depresión, y en el peor de los
casos demencia.
• Problemas en el aparato digestivo: diarrea, indigestión, picores en el recto,
engrosamiento lingual y llagas bucales. Si la carencia es mínima, se manifiesta teniendo
mal aliento.

28. Tratamientos
•Incrementar el nivel de niacina
de su cuerpo.
•Suplementos de niacina.

29. Folatos
Ácido fólico
Folacina o ácido pteroil-L-glutámico
La forma aniónica se llama folato),
Vitamina B9,2
El ácido fólico es hidrosoluble. Las cantidades sobrantes de la vitamina salen del cuerpo a
través de la orina. Eso quiere decir que el cuerpo no almacena el ácido fólico y usted
necesita un suministro regular de dicha vitamina en los alimentos que consume. Su
insuficiencia en los humanos es muy rara. Los términos "fólico" y "folato" derivan su nombre
de la palabra latina folium, que significa hoja de árbol.

30. Folatos
Manifestaciones clínicas
• Diarreas
• Pérdida del apetito
• Pérdida de peso
Signos adicionales
• Debilidad
• Lengua dolorida
• Dolor de cabeza
• taquicardia
• Irritabilidad y desórdenes de conducta
Mujeres embarazadas
• Niños debajo peso al nacer
• Prematuros
• Con defectos del tubo neural
Adultos
• Anemia (macrocítica, megaloblastica)
Niños
• Retardar el crecimiento
Deficiencia de folato
• Las necesidades del nutriente están
aumentadas.
• La ingesta diaria de folato es inadecuada.
• El cuerpo excreta más folato de lo usual
(pérdidas).

31. Folatos Deficiencia de folato

33. Diagnóstico
• La deficiencia de ácido fólico se diagnostica mediante un
análisis de sangre.
• Durante los controles prenatales, a las embarazadas a
menudo se les analiza el nivel de folato.
Folatos
Prevención
• Los lactantes alimentados con leche materna tienen
mejor aporte de folato que los que reciben leche
artificial.
• En poblaciones de alto riesgo, proporcionar comprimidos
de hierro y ácido fólico para prevenir anemia
• Tratamiento: Ácido fólico x VO o parenteral a 0,5-1,0
mg/día x 3-4 semanas. Mantenimiento 0,2 mg de folato

34. Tratamiento
Tanto la prevención como el tratamiento del déficit de ácido fólico son muy sencillas: aportar las
dosis adecuadas de esta vitamina mediante una dieta saludable y especialmente con suplementos vitamínicos.
En cuanto al tratamiento de la anemia por déficit de ácido fólico, basta con pequeñas dosis de 100 a 500
mg/dl para que se corrija el trastorno. Es importante que antes de proceder al tratamiento de la
anemia megaloblástica con ácido fólico, se excluya un posible déficit de vitamina B12.
Folatos

35. La vitamina B6 o piridoxina es una vitamina hidrosoluble, esto
implica que se elimina a través de la orina, y se ha de reponer
diariamente con la dieta. Se encuentra en el germen de trigo,
carne, huevos, pescado y verduras, legumbres, nueces,
alimentos ricos en granos integrales, al igual que en los panes y
cereales enriquecidos.
Piridoxina

36. Deficiencia de piridoxina:
Signos y síntomas de la deficiencia de piridoxina:
Trastornos en la piel: caída de pelo, dermatitis
Trastornos nerviosos: confusión, nerviosismo
Debilitamiento y pérdida de peso: ↓masa muscular, anemia
Piridoxina
• Letargia
• Irritabilidad
• Vómitos
• Retraso de crecimiento
• Convulsiones
• espasmos musculares y
llanto continuo.
Se dice que la vitamina B6 por vía oral
reduce las náuseas de algunas mujeres
en los primeros meses del embarazo.
En lactantes:

37. Prevención
IDR
Diagnóstico
Transaminasas
eritrocitarias
Excreción de ácido
xanturénico elevada
Determinación de
Piridoxal 5- Fosfato en
plasma
Tratamiento
La administración IM o
IV de 100 mg se usa para
tratar las convulsiones
secundarias a deficiencia
de vit B6
En los niños se debe
administrar de 2-10mg
IM o 10-100 mg orales.
Piridoxina

38. Cobalamina
•Hidrosoluble
•Es un componente propio del organismo y del
metabolismo humano
•El cuerpo puede almacenar vitamina B12 por años
en el hígado
•Interfiere en la síntesis de la hemoglobina y además
ayuda en la elaboración de las células

39. Funciones
• Coenzima en el metabolismo de las grasas, los hidratos de
carbono y la síntesis de proteína.
• Formación de nuestros glóbulos rojos
• Regeneración de todos los tejidos y el crecimiento corporal.
• Fundamental para el correcto desarrollo del sistema nervioso
• Síntesis de los neurotransmisores.
• Transformación de los ácidos grasos en energía
• Mantener las reservas de energía en los músculos.

40. Alimentos
• Vísceras como el hígado, riñones, y en general en todos los
productos animales
• Huevos, lácteos, cortes de carne de vaca y pollo
• Pescados como el atún y las sardinas

41. Déficit de Vitamina B12
• Mala producción de glóbulos rojos, anemia perniciosa
• Síntesis defectuosa de la mielina neuronal
• Coloración extraña en manos y pies
• Entumecimientos corporales
• Sensación de hormigueos

42. Biotina
Originalmente conocida como vitamina B8, este compuesto juega un
importante papel en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y
grasas.
Cataliza la fijación de dióxido de carbono (en la síntesis de los ácidos
grasos).

43. Funciones
• Se encarga de transformar la glucosa en energía
• Mantener saludables las células de tejidos como la piel, el
cabello o las uñas
• Creación de hemoglobina
• Mantener en orden el funcionamiento del Sistema Nervioso

44. Alimentos
• Vísceras
• Yema de huevo
• Pescado
• Guisantes secos
• Las setas
• Levadura de cerveza
• Frutos secos

45. Déficit de Vitamina B7-B8
• Eczema
• Dermatitis seca y descamativa
• Palidez
• Náuseas y vómitos
• Gran fatiga
• Depresión
• Colitis
• Glositis atrófica
• Síndrome de Intestino Irritable

47. 
 Que es ? ? …
Es un nutriente esencial y necesario para la formación y
mantenimiento saludable del material intercelular).
Aumenta la absorción de hierro y por lo tanto influye
en la reducción de la anemia por carencia de hierro
La carencia moderada de vitamina C puede incidir en
una cicatrización pobre de las heridas.
Vitamina C

49.  Cansancio y debilidad
 Encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes
 Hemorragias en la piel
 Otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías
hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas;
 Demora en la cicatrización de las heridas;
 Anemia.
 Nota: Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores, aunque no
parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca.
Manifestaciones Clinicas

50. 
 El examen de fragilidad capilar no es específico para el escorbuto
pero puede ser útil es simple de realizar en cualquier servicio de
salud.
 Los niveles de ácido ascórbico se pueden determinar en el plasma o
en glóbulos blancos. Estos niveles suministran evidencia de
reservas de vitamina C en el cuerpo.
 En el escorbuto infantil, los exámenes radiológicos revelarán
hemorragias del periostio, que junto con los signos clínicos
establecen el diagnóstico
Diagnostico

51. 
 Se da en niños, por lo general entre los dos y los 12 meses, que son alimentadas con
biberón y leche procesada de marcas de calidad inferior. El calor frecuentemente
destruye la vitamina C al procesar la leche.
 Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las extremidades.
 Por lo general, se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las rodillas y los
muslos, muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera, en lo que se ha
denominado la «posición de patas de rana».
 Se observan magulladuras en el cuerpo
Enfermedad de Barlow

52. 
 Debido al riesgo de muerte repentina, no es aconsejable
tratar el escorbuto tan sólo con una dieta rica en vitamina
C.
 Es aconsejable más bien suministrar al enfermo 250 mg de
ácido ascórbico por vía oral cuatro veces al día, así como
darle una dieta a base de verduras y fruta fresca. Es
necesario inyectar ácido ascórbico si hay vómito.
Tratamiento

53. VITAMINA

54.  Liposoluble, estable frente al calor, los ácidos, los álcalis y
la oxidación; la bilis es necesaria para su absorción; la
hidroxilación en el hígado y el riñón es necesaria para su
actividad biológica.
VITAMINA D

55. La vitamina D se puede sintetizar en las células epiteliales de la piel y
a nivel técnico no se considera una vitamina.
 La síntesis cutánea, que suele ser la fuente más importante de esta
vitamina D, depende de la conversión de 7-dehidrocolesterol a
vitamina D3 (colecalciferol) por la radiación ultravioleta B del sol.
La vitamina D se transporta unida a la proteína transportadora de
vitamina D al hígado, en donde la 25-hidroxilasa convierte la vitamina
D en 25-hidroxivitamina D (25-D), que es la forma circulante más
abundante de esta vitamina.

57. DEFICIENCIA NUTRICIONAL DE VITAMINA D
 Aparece principalmente durante la
lactancia por una combinación de ingesta
escasa y síntesis cutánea inadecuada.
El transporte transplacentario de
vitamina D, sobre todo 25-D, aporta
típicamente suficiente vitamina D para
los dos primeros meses de vida, salvo que
la madre sufra una deficiencia grave

58. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los rasgos clínicos son los típicos del raquitismo y una
minoría importante cursa con síntomas de
hipocalcemia; el laringoespasmo prolongado puede
resultar mortal en algunos casos.
• Además, estos niños tienen un mayor riesgo de
neumonía y debilidad muscular, con retraso del
desarrollo motor.

59. Hallazgos de laboratorio
La hipocalcemia es un hallazgo variable por
las acciones de la PTH elevada para
incrementar la calcemia.
La hipofosfatemia se debe a la pérdida renal
de fosfato inducida por PTH, que se combina
con una menor absorción intestinal.

60. El diagnóstico de deficiencia nutricional
de vitamina D se basa en la combinación
de antecedentes de mala ingesta de la
misma y factores de riesgo para una menor
síntesis cutánea, cuando existen cambios
radiológicos compatibles con raquitismo y
hallazgos de laboratorio típicos.

61. - La reposición del calcio, el
fósforo o la vitamina D
- Fuentes dietéticas de
vitamina D (pescado, hígado
y leche procesada.)
- Se recomienda la
exposición a cantidades
moderadas de luz solar.
- Suplementos de vitamina
D.
TRATAMIENTO

62. Vitamina

63. Funciones
• Vitamina liposoluble funciona como antioxidante,
pero ( funciones bioquímicas son desconocidas)
• La mayoría de la vitamina E se encuentra en las
membranas celulares donde previene la
peroxidación de lípidos y la formación de radicales
libres.
• Son un grupo de 8 compuestos con similares
estructuras y actividad cuyo miembro más potente es
el α-tocoferol y es la forma principal en los humanos.
• Las mejores fuentes son las nueces (almendras),
semillas (girasol), hojas verdes, y aceites vegetales.

64. Patogénesis
• Infantes pretérmino son particularmente susceptibles a la deficiencia
de vitamina E ya que hay significante transferencia de vitamina E en
el último trimestre de embarazo.
• Puede causar trombocitosis, edema, hemólisis y potencialmente
anemia.
• Formulás altas en PUFAs y suplementación agresiva con hierro
agravan los síntomas de deficiencia de vitamina E por mayor estrés
oxidativo.
• Deficiencia de vitamina E es infrecuente ya que se encuentra
abundante en comidas comunes, a excepción de infantes pretérmino
y malnutrición severa.
• Pacientes con ataxia con deficiencia de vitamina E aislada son
incapaces de incorporar vitamina E en lipoproteínas causando una
disminución de sus niveles séricos.
Deficiencia de Vitamina E

65. Manifestaciones Clínicas
• No aparecen hasta después de 1 año de edad, incluso
en niños con colestasis desde el nacimiento.
• Desorden neurológico progresivo y severo
– Pérdida de reflejos tendinosos profundos (usualmente el
primer hallazgo)
– Enfermedad cerebelar
– Disfunción de la columna posterior (de la médula
espinal)
– Ataxia central, periférica y mixta
– Disartria
– Oftalmoplejía
– Nistagmo
– Propiocepción disminuida
– Retinopatía pigmentaria

66. Diagnosis
• Los infantes prematuros con anemia
hemolítica de origen desconocido
después del primer mes de vida,
especialmente con trombocitosis, deben
ser administrados vitamina E
empíricamente o sus niveles séricos
deben ser medidos.
• Niños con hallazgos neurológicos y
enfermedades que causen
malabsorción de los lípidos deben ser
evaluados por sus niveles de vitamina
E.
• Niños con ataxia inexplicable deben
ser evaluados por deficiencia de
vitamina E.

67. Laboratorio
• Los niveles séricos de vitamina E incrementan en
la presencia de niveles altos de lípidos séricos,
incluso cuando existe una deficiencia de la
vitamina.
• La mejor manera de determinar su deficiencia es
usando la relación de vitamina E a lípidos séricos:
– Niveles <0.8mg/g es anormal en niños mayores y
adultos
– Niveles <0.6mg/g es anormal en infantes menores de 1
año
– Infantes prematuros con hemólisis pueden tener conteo
de plaquetas altas

68. Tratamiento “Previene la
progresión”
Deficiencia en Neonatos
• 25-50 unidades/día por una semana, seguido de
ingesta dietética adecuada
Niños con deficiencia por malabsorción
• 1 unidad/kg/día, ajustando la dosis según los niveles
encontrados
Niños con ataxia con deficiencia de vitamina E aislada
• Dosis altas de vitamina E ayudan a normalizar los
niveles séricos

69. Prognosis
La anemia hemolítica en
infantes se resuelve con la
corrección de la
deficiencia de vitamina E.
Pacientes con desordenes
neurológicos pueden
revertir algunas de sus
manifestaciones con
tratamiento temprano.
Prevención
Infantes prematuros deben recibir niveles
suficientes de vitamina E con leche
materna fortificada o con fórmulas
fortificadas.
Niños con malabsorción de lípidos deben
ser monitoreados por deficiencia de
vitamina E y deben recibir suplementación
adecuada.
Una dieta rica en plantas ayuda a prevenir
deficiencias de todas las vitaminas.

70. • Kliegman R.; Behrman R. Nelson Tratado de
Pediatría 19ª Ed. Vol. #1.España. Elsevier.
2013.
• Stipanuk M., Caudill M. Biochemical,
Physiological and Molecular Aspects of
Human Nutrition. 3 edition. ELSEVIER. 2013
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS