Hormonas y Antagonistas hormonales que regulan y proporcionan una fase balanceada y equilibrada del organismo.

1. Universidad Técnica Particular de Loja
TITULACIÓN DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Integrantes:
 Enrique Quisatagsi

2. ◦ Introducción a la endocrinología: eje
hipotálamo-hipófisis.
◦ Tiroides y fármacos antitiroideos.
◦ Estrógenos y progestágenos.
◦ Andrógenos.
◦ ACTH, esteroides suprarrenales y
farmacología de la corteza suprarrenal.
◦ Páncreas endocrino y farmacoterapia de la
diabetes mellitus e hipoglucemia.
◦ Fármacos que modifican la homeostasis de
iones minerales y el recambio óseo.

3. *Biosíntesis de hormonas.
*Sitios de producción.
*Mecanismos de acción.
*Interacciones.
Endocrinología
Hormonas Mensajeros químicos (líquidos corporales)
Producen efectos específicos (células distantes)
• Regulación de
almacenamiento,
producción y utilización
de energía.
• Adaptación a nuevos
entornos o condiciones de
estrés.
• Facilita crecimiento,
desarrollo, maduración, y
función de sistemas
reproductores.
• Actúan principalmente a
través de receptores nucleares
para modular la trascripción
en células efectoras.
Hormonas esteroideas,
tiroideas y Vit .D.
• Actúan a través de receptores
de membrana para ejercer
efectos rápidos en las vías de
transducción de señales. H.
peptídicas y aminoácidos.

4.  Cortisol
 Hormonas Tiroideas
 Esteroides sexuales
 Hormona de
crecimiento
Reguladas
Interacciones recíprocas
Complejas entre el
Hipotálamo,
Adenohipófisis y
Glándulas endocrinas.
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándulas Endocrinas

5. Alteran función
(Glándula endocrina
efectora)
• Enfermedad primaria.
• Destrucción auto
inmunitaria de la glándula
suprarrenal de la tiroides.
• Producción hormona
endocrina efectora.
Defectos (Glándula
Hipófisis,
Hipotálamo)
• Liberación de hormonas
hipofisarias tróficas hacia
la glándula efectora.
• Disminución inhibición
de retroalimentación.

6. Hormona Hipofisaria y sus factores liberadores
Hipotalámicos
Hormonas peptídicas
de la adenohipófisis
Regulación del crecimiento y desarrollo,
reproducción, respuesta al estrés y
metabolismo intermedio.
SNC

7. Hormonas Somatotrofas: Hormona de
Crecimiento y Prolactina
 Células hipofisarias
somatotrofas y
lactotrofas
Receptores de membrana =
Familia de receptores de
citocinas

8. FÁRMACO
APLICACIONES
CLÍNICAS
RAM
CONTRAINDICACI
ONES
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
FÁRMACOS QUE REDUCEN LA SECRECIÓN DE LA SOMATROPINA O SU ACCIÓN
Mecanismo: Inhibe la liberación de GH(octreotida), antagoniza los receptores de GH
(pesvisomant)
Octreótido
(100g)SC
3 veces día
Acromegalia.
Crisis
carcinoide.
Adenomas
productores de
TSH.
Arritmias,
bradicardia,
hipoglucemia,
formación de
cálculos
biliares.
Hipersensibilida
d a la octrotida
Tambien se usa para controlar
el sangrado gastrointestinal y
para reducir la diarrea
secretora.
Sofocos y
diarrea por
tumores
carcinoides.
Dolor
abdominal,
estreñimiento,
diarrea,
náusea,
vómitos.
Diarrea por
tumores
intestinales
secretores de
péptidos
vasoactivos.
Pegvisomant
(40mg/10mg)SC
día
Acromegalia. Enzimas
hepáticas
elevadas,
hipertensión,
edema
periférico,
parestesias,
Hipersensibilidad a
la octrotida
Eficaz para control
bioquímico, caro.

9. FÁRMACO
APLICACIONES
CLÍNICAS
RAM CONTRAINDICACIONES
CONSIDERACIONES
TERAPÉUTICAS
FÁRMACOS QUE REDUCEN LA CONCENTRACIÓN DE PROLACTINA
Mecanismo: Inhibe la liberación de prolactina hipofisaria
Bromocriptina
Vía vaginal
(2,5mg/día)
1,25mg
Prolactilomas
Mareos,
hipotensión
calambres
abdominales,
náuseas.
Hipersensibilidad a
derivados del
cornezuelo.
A. intravaginal reduce
efectos adversos
gastrointestnales.
Normaliza
prolactina 70-
80%
Hipertensión
descontrolada.
Produce intolerancia
al alcohol.
Macroedemas
50%
Cabergolina
(0,25mg/2veces
por semana;
máxima 1,5 a
2mg/ 2 a 3 veces
semana)
Hiperprolactine
mia
Arritmias,
infarto de
miocardio,
insuficiencia
cardiaca,
fibrosis
pulmonar,
derrame
pleural,
valvulopatía.
Hipertensión
descontrolada.
Precaución pacientes
propensos a
arritmias, pleuritis.
Nausea,

10. FÁRMACO
APLICACIONES
CLÍNICAS
RAM CONTRAINDICACIONES CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
RESTITUCIÓN DE LA SOMATOTROPINA Y DEL FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO
Mecanismo: estimula la liberación o reemplaza la somatropina o el factor de crecimiento insulínico
Somatropina
(GH)
N (25-
50g/kg/día)
Falta de
crecimiento en
niños con
insuficiencia de
GH, síndrome de
Turner, síndrome
de Prader -Willi y
enfermedad renal
crónica.
Aumento de la
presión
intracraneal,
pancreatitis,
crecimiento
ápido de nevos.
Pacientes con
epífisis
cerradas.
Lesión
intracraneal
subyacente
activa.
Precaución en caso de diabetes
y en niños en los que la
insuficienci de GH provenga de
una lesión intracraneal.
Corta estatura
idiopática.
Hiperglucemia,
edema
periférico,
reacción en el
punto de
inyección,
artralgia,
cefalea.
Tumor activo. Disponible como inyección de
depósito.
Restitución de GH
endógena en
adultos con
insuficiencia de
GH.
Retinopatía
proliferativa.
Los glucocorticoides inhiben el
efecto estimulador del
crecimiento de la somatropina.
Sermorelina
(GHRH)
Tesamorelina
Deficiencia de GH Sofocos,
opresión
torácica,
artralgia,
edema
periférico,
mialgia.
Tumor activo,
embarazo.
Controlar niveles de IGF-1 y
glucosa durante el tratamiento.
Mecasermina
(40 a 80 g/kg/12h)
Enanismo de Laron Hipoglucemia,
convulsiones,
hipertrofia
Sospecha de
neoplasia o
neoplasia
Disponible en forma de
inyecciones cada 24h o cada
12h.
Insuficiencia de GH con
anticuerpos neutralizantes.

11. FÁRMACO APLICACIONES
CLÍNICAS
RAM CONTRAINDICACIO
NES
CONSIDERACIONES
TERAPÉUTICAS
FÁRMACOS QUE ALTERAN LA EXPRESIÓN DE LA GONATROPINA E INHIBEN O ESTIMULAN LA
MADURACIÓN GONADAL Y LA PRODUCCIÓN DE ESTEROIDES
Mecanismo (análogos de la GnRH); continua: inhibe la liberación de LH y FSH; pulsátil: estimula la liberación de LH
y FSH.
Gonadorelina (análogo de
GnRH)
100g (SC o IV)
Hipogonadismo
Estimula la
ovulación
Mareo, sofoco,
cefalea, anafilaxia.
Hipersensibilidad Estimula ovulación.
Trombosis venosa
profunda, sofocos,
ginecomastia,
dolor transitorio,
disfunción sexual.
Pueden aumentar
inicialmente la
concentración de
testosterona y
estrógenos.
Goserilina
(3.6mg/mes; 10.8 mg/12
semanas) implante SC
Histrelina
(50mg/12 meses) Implante SC
Leuprolina
SC(500mg/día)
SC de deposito
(7.5mg/mes;22.5/3meses;
30/4;45/6)
IM deposito (3.75mg/mes;
11.25mg/3meses)
Nafarelina
(200 g/atomización nasal)
Triptorelina
(3.75mg/mes;11.5mg/12
semanas) IM
Cáncer de mama
Cáncer de próstata
Endometriosis
Pubertad precoz
Porfiria aguda
intermitente
Hibersensibilidad.
Embarazo

12. Tiroides y Fármacos Antitiroideos

14. Usos terapéuticos de la hormona tiroidea
FÁRMACO A.C. RAM C. IF
Tiroxina
(Levotiroxina
sódica)
1,7g /kg-25g
/día cada
6:8semanas
Hipotiroidismo
congénito.
Taquicardia,
palpitaciones,
cefalea,
debilidad
muscular y
rubor.
Insuficiencia
renal
Barbitúricos,
rifampicina,
carbamazepina.Nódulos
tiroideos.
Cáncer
tiroideo.
Liotironina
10 g IV/8 h
Coma
mixedematosos
Pérdida de
peso,
taquicardia,
diarrea,
sudoración,
temblor, cefalea
e intolerancia al
calor.
Tirotoxicosis,
ángor inestable,
infarto agudo
del miocardio
warfarina y
el dicumarolCáncer
tiroideo.

15. Fármacos Antitiroideos y Otros Inhibidores
Tiroideos
Fármacos Antitiroideos
(Interfieren directamente con
la síntesis de hormonas
tiroideas)
Concentraciones elevadas
de Yodo
(Disminuyen liberación de
hormonas tiroideas de las
glándulas , síntesis de
hormonas)
Yodo radioactivo
(Lesiona glándula tiroides
con radiación ionizante)
Inhibidores iónicos
(Bloquean los mecanismos
de trasporte de Yodo)
Tioureilenos
*Interfieren incorporación de I, a
los residuos de tirosilo de la
tiroglobulina.
*Inhiben acoplamiento de residuos
de yodotirosilo para formar
yodotironinas.
Exantema
papular
urticariformec
Yodo
Tiocianato,
Perclorato y
Fluoroborato
*Interfieren en la
concentración de I, por
la glándula tiroides,.
náuseas,
dolor de
cabeza,
malestar
Inhibición aguda de la
síntesis de la
yodotirosina y
yodotironina.
angioedema
Destrucción de la
glándula tiroides-
ablación de la
glándula.
Hipertiroidism
o tardío

17. Estrógenos
“Oscilador neuronal” generador de pulsos
secretorios en núcleo arcuato hipotalámico
produce liberación de GnRH con⇑ FSH y LH.
Un pulso cada 2-3 hr en el hombre y 1-5 hr
en mujer.
Secreción pulsátil de GnRH: necesaria para
evitar “down regulation” de los receptores

18. En pubertad entran a funcionar FSH y LH e inicia el ciclo sexual:
 DIAS 0 AL 12:
- Secreción creciente de estradiol con inhibición de la Liberación de FSH y LH
(retoalimentación negativa). FASE PROLIFERATIVA.
 DIAS 2 AL 14:
- Máxima secreción de estradiol (150 – 200 pg/ml) con retroalimentación
positiva, sobre todo para LH. OVULACION, FASE SECRETORA Y DE
“IMPLANTACION”.
 DIAS 15 al 21:
Cuerpo amarillo con secreción creciente de progesterona con retroalimentación
negativa para LH. FASE LUTEAL.
Secreción estable de estradiol con retroalimentación negativa para FSH.
Aumento de temperatura corporal.
 DIAS 22 , 23:
Marcado descenso de FSH, LH, estradiol y Progesterona.
 DIAS 27,28 del ciclo:
Menstruación
REGULACIÓN EJE HIPOTÁLAMICO-HIPOFISARIO- GONADAL CICLO SEXUAL FEMENINO

19. Control neuroendocrinológico del ciclo menstrual
Al llegar la pubertad
el hipotálamo
comienza a producir
GnRH

21. RECEPTORES ESTROGÉNICOS
 Comprende una Super familia de receptores nucleares para Esteroides, Hormonas
Tiroideas, Retinoides.
 Hay 2 isoformas codificadas por 2 genes diferentes:
◦ ER α :
 Localizados principalmente en tracto reproductivo: útero, ovarios, vagina,
mamas, hipotálamo, células endoteliales y músculo liso vascular.
◦ ER β:
◦ Localizados en ovarios, próstata, pulmones, cerebro y vasculatura.
 Ambos ER tienen 6 dominios funcionales y responden en forma diferente a estrógenos
diferentes .
 Hay variantes de ambos isoformas de ER, ejemplo:
 Las identificadas en CA de mama debidas a polimorfismos en genes que codifican
los receptores estrogénicos.
 Las identificadas específicamente para ER α en las siguientes condiciones::
 MUJER:
Esterilidad por falta de efectos tróficos en útero, ovarios hiperémicos, etc.
 HOMBRE:
 Esterilidad ( testículos y túbulos seminíferos anormales y semen inactivo), reducción
de densidad ósea y alteraciones cardiovasculares.

22. MECANISMO DE ACCIÓN
 Los estrógenos circulan en sangre unidos a globulinas, se liberan y atraviesan la
membrana celular.
 Se unen a los receptores nucleares en la células de tejidos blanco sensibles al estrógeno
(músculo uterino, encéfalo, mamas, hipófisis etc) ocurre un cambio conformacional,
dimerización, unión al Elemento de Respuesta a los Estrógenos (ERE) y aumento de la
afinidad para la unión al DNA.
 El complejo ERE/DNA recluta uno o varios factores o proteínas Co-activadoras de la
región de promoción (SRC-1o Steroid Receptor Coactivator, CBP o AMPc Binding
Protein) para iniciar la transcripción.
 La interacción de los ERE con antagonistas estrogénicos produce un cambio
conformacional distinto que bloquean la transcripción.

23. FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
• Vía oral:
Los naturales estradiol y estrona pero tiene elevado metabolismo del 1ºpaso.
Etinilestradiol: etinil en C17, reduce efecto 1er paso y aumenta BD.
• Vía Transdérmica:
En parches de estradiol sólo o en combinación con progestágenos, producen
liberación continua, absorción lenta, distribución sistémica, niveles sanguíneos
constantes.
• Vía Intramuscular:
Ésteres de Estradiol en solución oleosa. Absorción lenta y larga duración ( Estradiol
valerato o ciprìonato).
Estrona en suspensión: buena absorción vía I.M.
• Vía Tópica:
- Estradiol o Estrógenos conjugados en cremas vaginales pero pueden generar
efectos sistémicos.

24. FARMACOCINÉTICA
 DISTRIBUCIÓN.
 Estrógenos naturales se unen a globulina y parcialmente a la albúmina (Etinilestradiol)
circulante.
 METABOLISMO
 Rápida biotransformación hepática:
 Glucuronidación
 Oxidación en menor cantidad por CYP3A
 COMT.
 Estradiol (deshidrogenasa) Estrona ( hidroxilasa) Estriol (principal en orina).
 Todos tienen circulación enterohepática.
 EXCRECION DIARIA:
 DIA 14 del ciclo menstrual: 25 a 100 ug.
 FASE LUTEA del ciclo menstrual: 20 a 80 ug.
 MENOPAUSIA: 5 a 10 ug (Síntesis desde andrógenos adrenocorticales).
 HOMBRE: 2 a 25 ug.

25. ANTIESTROGENOS
Acción antiestrogénica y supresión de la acción
inhibitoria de la liberación de las gonadotrofinas
hipofisarias
Antagonistas competitivos del receptor
estrogénico, derivados del Estilbeno con cadena
amina lateral.
 TAMOXIFENO y TOREMIFENO:
Acción antiestrogenica sobre ER en tejido
mamario.
USO: Cáncer de mama estrógeno dependiente,
endometriosis.
 Raloxifeno:
Efectos sobre hueso, y para reducir el cancer
mamario invasor en mujeres postmenopausicas

27. ANTIRDTROGENICOS
 CLOMIFENO:
Doble acción estrogénica y antiestrogénica que
llega a inducir ovulación por aumento de la
secrección de la gonadotropinas : FSH y LH.
USO: Inductor de la ovulación (infertilidad en
mujeres).
 FULVESTRANT:
Para tratar el cancer mamario en mujeres cuya
enfermedad ha evolucionado despues del uso
de tamoxifeno

28. Efectos adversos comunes de antiestrógenos
 Dependen de su condición de agonistas totales,
parciales, reversibles o irreversibles.
 Se espera una condición de deprivación en los
efectos de los estrógenos inherentes a sus
efectos fisiológicos.
 Un antiestrógeno sólo produce atrofia de los
tejidos dependientes de los estrógenos:
 Suprimen menstruación.
 Inhiben ovulación.
 Causan regresión de la mucosa vaginal y endometrial.
 Aumento de peso
 Signos de virilización (hirsutismo, voz grave,
acne, seborrea).
 Cambios en líbido

29. Interacciones
 Anticoagulantes.
 Antibióticos.
 Inductores enzimáticos.
 Ácido Fólico.

30. Antiestrógenos
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ESTRÓGENOS :
 Agonistas GnRH:
Leuprolide, Buserelina, Nafarelina.
Selectivos: todos previenen la síntesis de estrógenos en ovarios pero no la que se
realiza en suprarrenales y tejidos periféricos.
USOS:
Leuprolide: Ca Próstata por reducción de síntesis de LH y Testosterona.
 Antagonistas GnRH:
Ganirelix, Cetrorelix
 OTROS
- Danazol:
Andrógeno de efecto moderado, progestágeno débil (agonista parcial, sin
afinidad estrógenica.
Inhibidor de la síntesis de GNRH, FSH y LH que finalmente inhibe síntesis de
estrógenos en el ovario..
USO: Endometriosis, Enf. Fibroquística, pubertad precoz.

31. PROGESTÁGENOS
Progestinas naturales
Progesterona :
 Precursora:
 Progestinas
 Andrógenos, estrógenos gonadales y de suprarrenales.
 Sitios de síntesis:
 Ovarios (Fase Luteal, día 14 al 28)
 Placenta
 Testículos
 Suprarrenales
 Sus derivados sintéticos:
 No son un grupo homogéneo ya que tienden a variar estructura
base de 21 carbonos.
 Vías administración disponibles: oral, vaginal, intramuscular.
 Combinados como monofásicos, bifásicos o trifásicos con
estrógenos.

32. 1.- Similares a progesterona (17 α hidroxiprogesterona)
(Pregnanos)
2.- Similares a la 19-Nortestosterona (Estranos)
3.- Similares al norgestrel (Gonanos)

33. Acciones Fisiologicas
 HOMEOSTASIS RENAL:
◦ Antagonista de receptor mineralocorticoide de aldosterona
en túbulo renal, pero puede provocar hipersecreción
compensadora de aldosterona.
 APTO. REPRODUCTOR FEMENINO:
◦ MAMAS: crecimiento, estímulo de lactación.
◦ ENDOMETRIO : maduración y proliferación.
◦ OVARIO: deprimen función (75% recupera en 1er ciclo, 95%
en el 3ero)
◦ UTERO: moco espeso y escaso.
◦ ANOVULATORIA: Inhibición de liberación de GnRH
(retroalimentación negativa)
◦ EMBARAZADA:
 Inhibición de contractibilidad uterina, inhibidor de mecanismo
inmunológicos vs feto.

34. Acciones Fisiologicas
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
◦ Acción termogénica: aumento de temperatura
corporal
◦ Aumento centros respiratorios y exhalación de
CO2.
 METABOLISMO:
◦ Poco efecto anabólico
◦ Aumenta actividad de lipoproteína lipasa que
favorece depósito de grasas.
◦ Aumenta concentraciones basales de insulina.
◦ Aumenta almacenamiento de glucógeno en
hígado.
◦ Aumento de temperatura corporal

35. Mecanismo de Acción
Similar a estrógenos:
 Receptor de Progesterona: Existen 2 Isoformas: PR 1 y
PR 2, con un mismo dominio de unión al ligando. El PR 2
es responsable de las acciones estimulantes de
progesterona en la mayoría de las células blanco.
 Receptor nuclear: interacción con progesterona produce
la unión del complejo al Elemento de Respuesta a
Progesterona (ERP) en los genes blanco.
 Activación y transcripción se produce previo empleo de
factores coactivadores, que llevan a una acetilación de
histonas o interacción directa con factores generales de
transcripción en sitio promotor específico y producción
final de proteínas transcripcionales ( RNA polimerasa,
por ej.).

36. Usos terapéuticos

37. Efectos Adversos
Amenorrea
Aumento de riesgo
de embarazo
ectópico
Irregularidad de
ciclo menstrual.
Edema
Ganancia de peso
Exacerbación de
Cáncer de mama

38. Efectos Adversos
Asociadas a exceso:
 Edema
 Acne
 Depresión
 Fatiga
 Hirsutismo
 Piel grasa
 Ganancia de Peso
 Cloasma
 Ganancia de peso (no
cíclica)
 Hipertensión
Asociadas a deficiencia:
Dismenorrea
Hipermenorrea
Retardo de inicio del
ciclo

39. Antiprogestágenos
 Mifepristona y Ulipristal
◦ Derivado de noretisterona 5 veces más afinidad por receptor de progesterona como antagonista
competitivo. Utilizada sola o en combinación con prostaglandinas.
 Mecanismo de acción:
◦ En primera fase de embarazo: necrosis temporal de endometrio e impide formación de cuerpo lúteo.
◦ En fase tardía de embarazo: afecta miometrio provocando contracciones uterina y expulsión de feto.
◦ En postmenopáusicas tienen un débil efecto progestágeno y estrogénico pero a largo plazo bloquea
receptor glucocorticoide.
 Efectos farmacológicos:
◦ Cambios en parte interna de útero y desprendimiento del embarazo, ablandamiento y apertura de cuello
uterino, sensibiliza útero a efectos de prostaglandinas.
 USO en dosis única: anticoncepción postcoidal, inducción de aborto, inducción de óvitos.
 EFECTOS ADVERSOS:
◦ Dolor pélvico, calambres ,Parestesias en piernas ,Sangrado vaginal (transfusión en 1:500 casos).
◦ Nausea, vómitos, diarrea, escalofríos, o fiebre,Cansancio
◦ Ansiedad
◦ Palpitaciones, depresión respiratora (sobredosis)
◦ Muerte (1:100,000)
 INTERACCIONES:
◦ Anticoagulantes, inmuomoduladores, antibióticos, antihipertensivos, antiepilépticos, antiretrovirales,
ansiolíticos, hierba de San Juan.

40. Anticonceptivos Orales

41. Mecanismo de Acción
Suprimen la ovulación
Modifican el endometrio
para que haya menos
probabilidades de
implantación
Espesan el moco cervical
(para impedir la penetración
de los espermatozoides)
Reducen el transporte de
los espermatozoides en el
aparato genital superior
(trompas de Falopio)

42. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
REGIMEN COMBINADO
 NORGESTREL 0.5 mg + ETINIESTRADIOL 50
ug (OVRAL)
 LEVONORGESTREL 0.15 mg +
ETINILESTRADIOL 30 ug (MICROGYNON,
NORDETTE)
 LEVONORGESTREL 0.25 mg +
ETINILESTRADIOL 30 ug (MINULET)
 NORGESTIMATO 0.25 MG + ETINILESTRADIOL
35 ug (CILEST)
 GESTODENE O,O75 mg + ETINILESTRADIOL
20 ug (FEMIANE)
 GESTODENE O,O75 mg + ETINILESTRADIOL
20 ug (HARMONET)
 GESTODENE 0,075 mg + ETINILESTRADIOL 30
ug (GYNOVIN)
 DROSPERINONA 3 mg + ETINILESTRADIOL 20
ug (Yaz)

43. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
REGIMEN COMBINADO SECUENCIAL
 LEVONORGESTREL O.O75 mg +
MESTRANOL 40 ug (TRIDESTAN)
 LEVONORGES O.125 mg +
ETINILESTRADIOL 30 ug
(TRINORDIOL)
 LEVONORGEST O.O75 mg +
ETINILESTRADIOL 40 ug
(TRIQUILAR)
 NORGESTIMATO O.215 mg +
ETINIESTRADIOL 35 ug (TRIDETTE)

44. ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES
REGIMEN MENSUAL
(DEPOSITO)
REGIMEN TRIMESTRAL
(DEPOSITO)
 ESTRADIOL
VALERATO 5 mg +
NORETISTERONA
ENANTATO 50 mg
(MESIGYNA).
 MEDROXIPROGESTER
ONA 150 MG
(DEPOPROVERA)

45. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
REGIMEN PROGESTACIONAL CONTINUO
A DOSIS BAJAS
• NORGESTREL 0.075 MG (NORGEAL)
• (Se comienza el dia 5º del ciclo, 1 pildora
diaria en forma indefinida).

46. Reacciones Adversas
RAM
Efectos en
el aparato
cardiovasc
uar
Cancér
Efectos
metabólic
os y
endocrino
s
Nausea
Edema
Cefalea
leve

47. ACTH, esteroides suprarrenales
y farmacología de la corteza
suprarenal

48. ACTH , esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza
suprarrenal
Mecanismo de acción
La ACTH estimula la síntesis y la
liberación de hormonas
corticosuprarrenales las acciones de la
ACTH para aumentar la producción
de hormonas esteriodeas .La ACTH al
unirse a MC2R activa la vía de Gs-
adenililciclasa–AMP cíclico–PKA.El
AMP cíclico es el segundo mensajero
obligado de casi todos los efectos de la
ACTH en la esteroidogenesis . Esta
unión produce un aumento de la
concentración intracelular de AMPc,
que activa a la adenilciclasa, que a su
vez activa la enzima P450scc
responsables de la transformación del
colesterol neces en pregnenolona, un
precursor de los glucocorticoides. La
ACTH también estimula, entre otras
proteínas arias para la
esteroidogénesis, los receptores para la
lipoproteína LDL y la coenzima
reductasa (HMG-CoA), necesaria para
la síntesis de novo del colesterol.

49. Usos y Dosis
Esclerosis múltiple recomienda la administración de ACTH .Su
administración genera resultados menos predecibles y
convenientes que la administración de corticoesteroides
Cosintropina 250 ug
Vía intravenosa y
intramuscular
Estimula al máximo
la esteroidogénesis
corticosuprarrenal y
se mide el cortisol
de dicha
administración de
30 a 60 minutos
después

50. Ram
Infecciones
bacterianas
,fúngicas
,parasitarias
y virales
Hematomas
Trastornos
en el ciclo
menstrual
Calambres o
mialgias
Cefaleas
Acné

51. Esteroides corticosuprarrenales
Mecanismo de acción del receptor
glucocorticoide
El cortisol penetra a las células
e interacta con el receptor
glucocorticoide GR para
cambiar la conformación de
dicho receptor indicado por el
cambio en la forma de
Gr,induce la translocación
nuclear del receptor y activa la
transcripción de los genes
efectores .La expresión de
genes incluyen
proopiomelanocortina(POMC)
por parte de las células
corticotropas ,es inhibida por
la administración de un
glucocorticoide .

52. Usos y dosis
Fármaco Vía Uso Dosis
Solución isotónico
de cloruro de
sodio
complementada
con una solución
glucosada al 5 %
Intravenosa
Insuficiencia
suprarrenal
Crónico
Hidrocortisona En goteo
continuo
de 50 a
100 mg
cada 8 h
Hidrocortisona
oral
Insuficiencia
suprarrenal
Crónico
20 a 30
mg /día
Hidrocortisona oral Hiperplasia
suprarrenal
congénita
0.6 mg
/kg al día
en dos o
tres
fracciones
Mineralocorticoide oral 0.05 a 0.2
mg /día
Usos terapéuticos en enfermedades no endocrinales
Prednisona Oral
Trastornos
reumáticos
1mg /kg
al dia en
fracciones
Prednisona Oral
Nefropatías
Asma
bronquial y
otros
trastornos
pulmonares
1 a 2 mg
/kg
durante 6
semanas
Prednisona Oral
Nefropatías
Asma
bronquial y
otros
30 a 60
mg

53. P resentaciones disponibles de
corticoesteroides y sus análogos sintéticos
Aclometasona ,dipropionato Tópico
Amcinónido Tópico
Beclometasona , dipropionato Inhalable
Betametasona ,Acetato y fosfato
sódico
Inyectable
Betametasona , valerato tópico
Betametasona , fosfato sódico Oral
Budesónido
Oral
Inhalable
Nasal
Ciclesónico Inhalable
Clobetasol propionato Tópico
clocortolona,pivanato Tópico
desónido Tópico
desoximetasona Tópico
dexametasona Oral
dexametasona,fosfato sódico Oftálmico
diflorasona,diacetato Tópico
fludrocortisona,acetato Oral
Inhalable
diflorasona,diacetato Tópico
fludrocortisona,acetato Oral
Flunisólido
Inhalable
Nasal
fluocinolona,acetónido Tópico
Intravítreo
fluocinoónido tópico
fluorometolona oftálmico
flurometolona,acetato oftálmico
flurandrenólido tópico
halcinónido tópico
Hidrocortisona
oral
Tópico
Hidrocortisona,acetato
tópico
rectal
hidrocortisona,butirato tópica
hidrocortisona,cipionato oral
hidrocortisona succinato sódico inyectable
hidrocortisona valerato tópico
Metilprednisolona,acetato
oral
inyectable

54. Inhibidores de la biosíntesis y acción de los esteroides corticosuprarrenales
Ketaconazol
Hipercortisolimo
600 a 800 mg /día en
dos fracciones
oral
Metirapona Síndrome de Cushing 30 mg / kg oral
Etomidato
Hipercortisolimo
0.03 mg /kg ,0.1 mge /
kg por hora un maximo
d 0.3 mg / kg por hora Endovenosa ,goteo
Mitotano Carcinoma corticosuprarrenal 0.5 a 3 g de
administrados tres
veces al dia
Aminoglutetimida
Se retiró del mercado
Trilostano No se utiliza para seres humanos pero aún se utiliza en la medicina
veterinaria

55. FARMACOTERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS

56. Hipogluce
mia
Reducción
respuesta
insulina
(endógena
&
exógena)
Anomalías
Secreción
insuficiente
insulina
Increment
o en la
producció
n de
glucosa

57. Diabetes tipo 1
5-10%
Destrucción autoinmunitaria de las células ß de los islotes,
(insuficiencia insulina)
Diabetes tipo 2
Síndrome heterogéneo de alteración de la homeostasis de la
glucosa , relacionada con la alteración de la secreción de
insulina y su acción.
Insulina insuficiente mantener concentración de glucosa
plasmática en un intervalo

58.  Retinopatía
 Enfermedades cardiovasculares
 Neuropatía
 Nefropatía
 Otras complicaciones
 Modificación en dieta y en estilo de
vida
 Ejercicio
 Medicamentos (Insulina)
 Dislipidemia
 Hipertensión
 Obesidad
 Enfermedades cardiovasculares

59. Hipersens
ibilidad a
la insulina
o a alguno
de los
excipiente
s
Insulina PREPARACIÓN FÁRMACOS
Acción corta
Aspártica B
Glulisina C
Lispro B
Acción
prolongada
Detemir B
Glargina B
NPH B
Regula el metabolismo de la
glucosa. La insulina y sus
análogos reducen los niveles de
glucemia mediante la
estimulación de la captación
periférica de glucosa,
especialmente por parte del
músculo esquelético y del tejido
adiposo, y mediante la inhibición
de la producción hepática de
glucosa.
IF
Aumenta: agentes antidiabéticos orales,
los inhibidores de la ECA, los
salicilatos, la disopiramida, los fibratos,
la fluoxetina, los inhibidores de la
MAO, la pentoxifilina, el propoxifeno y
los antibióticos de sulfonamida.
Reduce: corticosteroides, el danazol, el
diazóxido, los diuréticos, el glucagón,
la isoniazida, los estrógenos, los
derivados de la fenotiazina, la
somatropina, los agentes simpatico-
miméticos, las hormonas tiroideas,
beta-bloqueadores, la clonidina, las
sales de litio y el alcohol.
RAM
Reacciones
alérgicas, urticaria,
exantema,
erupciones,
hipoglucemia,
dolor,
enrojecimiento,
urticaria,
inflamación,
moretones,
hinchazón y
comezón.
Contraindic
aciones

60. Diabetes tipo 2
Educación para la diabetes
Tratamiento nutricional
Actividad física
Metformina
Metformina + un segundo
fármaco
Metformina +2
hipoglucemiante
s orales
Metformina
+
Insulina
Tratamiento delasenfermedades
asociadas
• Dislipidemia
• Hipertensión
• Enfermedades
cardiovasculares
Detección de
complicaciones
• Examen de la
retina
• Microalbuminuria
• Explotación en
busca de
neropatia
• Valoración
vascular
𝑁𝑢𝑒𝑣𝑎 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝐻𝑏𝐴1𝐶

61. Fármacos orales Ejemplo Categoría Mecanismo de acción RAM
Biguanidas Metformina B
Disminucion de la produccion de
glucosa hepatica,
Diarrea, nauseas ,acidosis láctica
,flatulencia ,hipoglucemia, aumento de
peso, insuficiencia cardiaca congestiva
,edema macular ,estreñimiento,
dispepsia ,dolor abdominal, obstrucción
intestinal, pancreatitis .
Inhibidores de la glucosidasa alfa Acarbosa
B Disminución de la producción de
glucosa en el tubo digestivo
Prolongads accion de GLP-1 endogena
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 saxagliptina
B
Incremento de la secreción de insulina
Secretagogos de insulina: sulfonilureas
Secretagogos de insulina: no
sulfonilureas Rosiglitazona
C
Disminución de la resistencia a la
insulina ,aumento en la utilización de
glucosa.
Tiazolidinedionas Colesevelam
B
Fijadores de ácidos biliares
Parenteral
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia cardiaca congestiva,
hepatopatías ,nefropatías ,acidosis
Insulina
Aumentan el nivel de insulina
Agonistas de GLP-1 Exenatida
C
Agonistas de amilina Pramlintida
C Disminución de la resistencia a la
insulina, aumento de la secreción de
insulina

62. Fármacos que modifican la
homeostasis de iones minerales
y el recambio óseo

63. Regulación Hormonal del Calcio y Homeostasis
del Fosfato

65. PROTEGIDO POR LICENSE CC
Enrique Quisatagsi