Este documento describe varios protozoos patógenos como Entamoeba histolytica, Balantidium coli y Giardia lamblia. Explica sus ciclos de vida, síntomas causados, diagnóstico y tratamiento con fármacos como metronidazol y albendazol. También cubre Toxoplasma gondii y su transmisión congénita, así como los síntomas y tratamiento del absceso hepático amebiano.

1. PROTOZOOS
UNIVESIDAD DE GUAYAQUIL
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE PEDIATRIA EXPOSITOR : CARLOS MANUEL GUEVARA MOLINA

2. AMEBAS

3. Entamoeba histolytica
• Estadio infectivo: Quiste
• Hospedero definitivo: Humano y canidos
• Hospedero intermediario: Mosca y cucaracha
(Vector mecánico)
• Ubicación: Intestino delgado
• Estadios: 1.Quiste 2.Trofozoito
• Importancia en Salud Pública: Disentería,
absceso hepático amebiano, ulceraciones,
necrosis
• Prevención: Lavar los alimentos y las manos y
filtrar o hervir el agua
• Dx: Quistes en heces frescas
• Tratamiento: Metronidazole

5. BOTON DE CAMISA

6. Balantidium coli
 Estadio infectivo: Quiste
 Hospedero definitivo: Cerdos
 Hospedero accidental: Humanos
 Hospedero intermediario: No
 Ubicación: Intestino
 Estadios: 1.Quiste 2.Trofozoito
 Importancia en Salud Pública: Colitis, diarrea con
sangre, vomito, nauseas.
 Prevención: Higiene personal y saneamiento
ambiental
 Dx: Trofozoítos en heces o tejidos
 Tratamiento: Tetraciclina

7. QUISTE Y TROFOZOITO

8. Giardia lamblia
 Estadio infectivo: Quiste
 Hospedero definitivo: Humano
 Ubicación: Intestino
 Estadios: 1.Quiste 2.Trofozoito
 Importancia en Salud Pública: Sindrome
de malabsorción, dolor abdominal,
anorexia
 Prevención: Lavar los alimentos y filtrar o
herbir el agua
 Dx: ELISA y quistes en heces
 Tratamiento: Metronidazole

10. Mecanismos
patogénicos
TRAUMÁTICO
Por sales biliares .:. Mala Adherencia: al epitelio
Safarotoxina
absorcion de grasas.:. intestinal x presion negativa
(alteraciones
ESTEATORREA del disco suctor
otros(Colesterol fosoflipido, intestinales)
- Proteinas: giardinas,
aminoacidos, glucosa aspratato
Actina,Miosina, Tropomiosina
alanina)
TRAUMÁTICO Enzimas del trofozoito (sulfatasa,
Multiplicación Lactina: fosfatasa acida, hidrolasa,
vertiginosa proteinasa de cisteina,
.:. Exfoliacion , lisis celular tiolproteinasas
Mala absorcion y aplanamiento de =
(Recambio acelerado vellosidades Atacan glucoproteinas de los
de enterocitos) enterocitos e integridad de
microvillosidades

11. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
GIARDOSIS GIARDOSIS
AGUDA CRONICA
-Alternancia periodos
-Luego 5-6 dias de
de diarrea
incubacion
-Periodos asintomatico
-Diarrea
-Flatulencia
-Dolor abdominal
-Heces blandas
-Flatulencia
-Eructos olor fetido
-Eructos
-Sx absorcion intestinal
-borborigmos
deficiente.:. Peso
-Nausea
(niños desnutricion)
-Vomito
-Cura 4-8 semanas
-Duracion: < 1semana

12. FARMACOS
ANTIPROTOZOARIOS

13. AMEBIASIS: Normas para el tratamiento
Decidir el tratamiento depende de la presentación clínica
􀁺 Infección Intestinal asintomática: en áreas endémicas
en general no son tratadas, en áreas NO endémicas
administrar amebicida luminal (diloxanida), puede
eliminar el estado portador en 80-90%
􀁺 Colitis Amebiana: Se utiliza metronidazol+ amebicida
luminal (diloxanida) (lo mismo en disentería
amebiana)
􀁺 Absceso hepatico: Metronidazol 10 días cura el 95%,
En los fracasos terapéuticos realizar aspiración de los
abscesos agregar cloroquina

15. Tratamiento amebiasis
 Depende del sitio involucrado y la severidad de la enfermedad

16. DILOXANIDA
Mecanismo de acción: no se conoce
􀁺 Amebiasis Intraluminal
􀁺 Amebiasis residual en la luz intestinal después del
tratamiento de la amebiasis invasiva.
􀁺 Tratamiento de portadores sanos de E. histolytica
Dosis: Adultos: 1.500 mg/día, vía oral en 3 tomas, 10 días
Niños: 60 mg/kg/día, via oral en 3 tomas, 10 días.
Efectos Adversos: Trastornos G-I leves, flatulencia,
nauseas, vómitos, urticaria, prurito.
Contraindicaciones: Embarazo reciente: Aplazar el
tratamiento

18. NITROIMIDAZOLES: metronidazol
• Profármacos que se activan en el interior de las
células
• sensibles reduciendo su grupo nitro por la enzima
ferrodoxina del parásito, formando un compuesto
reactivo que interfiere en el transporte de electrones y
rompe el DNA.
• Efecto antibacteriano y antiprotozoario
• Algunos protozoos anaerobios carecen de
mitocondrias para producir ATP y poseen
trasnportadores de electrones comola ferrodoxina
oxidoreductasa para convertir el piruvato en
AcetilCoA.

22. METRONIDAZOL
EFECTOS ADVERSOS
􀁺 Frecuentes: náuseas, boca seca, sabor metálico
􀁺 Menos frecu: vómitos, diarrea, insomnio, debilidad,
mareos,
estomatitis, disuria, orina oscura, vértigo, ataxia,
leucopenia. (e.v.
puede dar convulsiones o neuropatía periférica)
􀁺 Intolerancia al alcohol por inhibición de la aldehído
deshidrogenasa (antabuse)
􀁺 Potencial carcinógeno en estudios preclinicos
􀁺 Evtar 1º trimestre embarazo, lactancia suspender
h/24 hs
después
􀁺 Potencia el efecto de la warfarina

23. DIHIDROEMETINA: E. histolýtica
Reemplazada por metronidazol por su toxicidad
Bloquea la síntesis de proteínas en el ribosoma
del protozoo . Efecto citotóxico directo
lesionando el núcleo y el citoplasma
Administración IM, SC Se acumula en el hígado
Efectos adversos: Bloqueo neuromuscular, fatiga ,
debilidad, hipotensión, arritmias, taquicardia
Contraindicado: enfermedad cardíaca, renal o
neuromuscular

25. TRATAMIENTO (GIARDOSIS)
METRONIDAZOL
• VO, Dosis: 30mg/kg/dia(max 2 g), x 5 dias
• NIÑOS: 7.5 mg/kg Dia, 3 veces/dia, x 5-7
dias
90-97%
IMIDAZOL
• 2G DOSIS UNICA VO

26. ALBENDAZOL
• NIÑOS Y ADULTOS: 400MG DIARIOS X 5 97-
100%
DIAS
NITAZOXANIDA
• 15 MG/KG DIA , EN DOS TOMAS, X 3 DIAS
65-72%
• NIÑOS: 200 mg /2 VECES AL DIA X 3 DIAS

27. TRATAMIENTO (BALANTIDIASIS)

28. TOXOPLASMOSIS Y
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO

29. TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii:
parásito protozoo
intracelular
obligado.
Formas infecciosas:
Ooquistes, Quistes
tisulares y
Taquizoitos.

30. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
20 – 70 % de embarazadas son seropositivas.
• Solo en infección materna primaria.
• Transmisión de 50%, mayor transimisión en el 3er. Trimestre.
• Afecta a 1 de cada 1000 nv.
• 80% asintomáticos.

31. TOXOPLASMOSIS

32. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Triada clásica:
• Hidrocefalia
•Coriorretinitis
•Calcificaciones intracraneanas.
Presentaciones:
•Aparentemente asintomático.
•Enfermedad generalizada.
•Afección neurológica.

33. TOXOPLASMOSIS
• Fiebre.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
Cuadro • Linfadenopatías.
clínico: • Exantema.
• Retraso psicomotor.
• Crisis convulsivas.
• Vómito.

34. DIAGNOSTICO
Cultivo del Parásito 85%
Métodos Serológicos: IgM: Inmunofluorescencia, ELISA,
Fijación del complemento. IgG (2 muestras)
Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas > de 1g/dl,
glucosa normal a disminuida.
BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis, monocitosis,
eosinofilia (30% células totales).
RX de Cráneo

35. Tratamiento
PIRIMETAMINA: 1 – 2 mg/kg/ día en 2 dosis por 48 a 72hrs, y posteriormente la mitad
de la dosis por un tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control cada semana.
SULFADIAZINA: 100mg/kg/día en 2 a 4 dosis.
AC. FOLINICO: 5mg/kg/día en días alternos.
Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina
Esteroides: PREDNISONA 1mg/kg/día en 2 dosis x 7 días.

36. PREVENCIÓN
 Evitar
comer carne cruda o poco
cocida.
 Lavar cuchillos y tablas de picar.
 Lavar vegetales y frutas.
 Cuidado al hacer trabajos de jardinería.
 Manejo cuidadoso de heces de gato.

37. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

38. Definición
Es una acumulación de pus en el hígado
en respuesta a la invasión de un
parásito intestinal.
Entamoeba histolytica

39. Datos historicos
 Descrita por primera vez por LOCK, en 1875
 Fue en 1883, que Koch lo atribuyó Como agente etiológico
del absceso tropical hepático Ameba coli
 En 1893 , QUINCKE Y ROSS describe los quistes y los
dos tipos
 En 1903 SCHAUDINN separa una ameba patógena para
el hombre y la llama E. histolytica
 Entre 1916 – 1928 varios autores indentifican una forma
MINUTA y una forma MAGNA
 Entre 1961 – 1978 DIAMONS perfecciona la obtención de
cultivos puros

40. Epidemiología
Manifestación extraintestinal amebiana más frecuente.
Países tropicales.
Principal localización lóbulo derecho.
Relación hombre / mujer 10 : 1.
La amibiasis invasora constituye un problema todavía de SP en determinadas
áreas de América Latina, un 10% de la población mundial está infectada por E.
Histolytica.
En cuanto a la edad se ha encontrado mayor frecuencia en escolares y
preescolares, siendo menor en lactantes.
La trasmisión se efectúa por alimentos y agua contaminados, los manipuladores
de alimentos o insectos como las moscas.
La transmisión tiene lugar sobre todo por contacto fecal-oral.

42. Factores de riesgo
 Inmunodepresión
 Desnutrición
 Edad avanzada
 Embarazo
 Viaje reciente a una región tropical
 Uso de esteroides
 Cáncer
 Alcohol
 Condiciones socio económicas

43. Manifestaciones clínicas
Cuando se establece de
El comienzo de la manera definitiva se caracteriza
enfermedad es gradual y por:
los primeros síntomas son  Gran malestar
inespecíficos
 Fiebre
 Debilidad general
 Escalofrío
 Febrícula
 Dolor en zona hepática
 Anorexia que puede irradiarse al
 Dolor en hipocondrio hombro derecho
derecho  Nauseas , vómitos,
 Pérdida de peso colicos
 Ictericia  Se observa amebiasis
intestinal aguda

44. Manifestaciones Clínicas.
Al examen físico
 Gran sensibilidad en zona  Aguda: < 10 días de
hepática sintomatología.
 Hepatomegalia  Crónica: Más de 2
semanas hasta 6 meses.
 Abombamiento del
abdomen  Antecedente de
amebiasis intestinal 1/3
 Alteración de la movilidad de los casos.
diafragmática
 Signos de congestión
pulmonar en base derecha

45. DIAGNOSTICO
Laboratorio
• Leucocitosis moderada 16 000;
• Anemia microcítica hipocrómica con
hematócrito menor de 35%
• Pruebas de función hepáticas anormales
(fosfatasa alcalina, AST, bilirrubinas, ).
• Hipoalbuminemia.
Serológicos
Elisa con sensibilidad y especificidad al 95%
Detección de DNA específico en heces por PCR
Hemaglutinación indirecta

46. Rx de tórax:
Elevación del
hemidiafragma
derecho.
Atelectasias.
Derrame pleural
derecho.

47. Imagenología
Ecografía:
Ubicación, tamaño y número de abscesos.
Sensibilidad 95 – 100% en colecciones ≥ 1.5
cms.
Dificultad cuando la lesión está en formación.
Características ecográficas:
 Lesión hipoecogénica
 Generalmente lesiones únicas.
 Forma oval o redondeada.
 Bordes bien definidos.
 Cerca de la superficie

48. TAC
Más sensible para las lesiones < 1.5
cms.
Permite realizar diagnóstico
diferencial con otras lesiones

49. Complicaciones
Ruptura dentro
Sobreinfección
del peritoneo 2
2,5%.
– 7%. Amebiasis
pleuropulmona
r 10 – 20%.
Diseminación Ruptura hacia Pericarditis y
hemática. otros órganos. taponamiento
cardiaco.

50. Diagnóstico Diferencial
Absceso
Piógeno
Tumor Absceso
hepático Subfrénico
Quiste
hidatídico
infectado

51. Factores de mal pronóstico
Múltiples
abscesos. Volumen
Diabetes del
Mellitus. absceso >
500 ml.
Derrame
pleural
derecho o
elevación del
Hb < 8 gr/dl hemidiafragma
.
Albúmina < Encefalopatí
Bilirrubina a
2 grs /dl.
> 3,5
mgrs / dl.

52. Tratamiento
Drenaje:
Médico. Percutáneo.
Quirúrgico.

53. tratamiento o Médico
Metrodinazol
Dosis de 500mg c/8horas
por 10 a 14 días IV ó VO
VO : 40-50mg/kg/dia 2
tomas
IV: 30mg/kg/dia
Por 10 días
Tab de 250 mg,
Tab 500mg
Suspensión de 125 mg/5 mL Pct 20kg:
(2.5%), frasco por 120 mL 50mg x 20=
1.000mg 250mg/5
Suspensión 250 mg/5 mL ml= 4x5ml=
20ml/dia
(5%), frasco por 120 mL

54. Tratamiento
Si luego de 5 días el paciente no ha respondido o no tolera el
metronidazol, se puede sustituir o adicionar Cloroquina base.
10 mg/kg al día durante 2-3 semanas;
300 mg del producto base al día representan la dosis
máxima.
Luego de terminar el tratamiento con metronidazol se debe a
dministrar Furoato de Diloxanida en dosis de 20 mg/kg al
día en
tres tomas separadas durante 10 días , agente que actúa a
nivel
luminal; si no se utiliza este medicamento, existe riesgo de

55. Criterios de Punción
Falla al tto médico:
3 – 5 días
Fiebre
Dolor persistente.
Tamaño > 5 cm o
Duda riesgo de ruptura
diagnóstica. inminente.
Distancia entre el
absceso y el Localización en
diafragma < lóbulo izquierdo.
2.5cms.

56. Drenaje
Aspiración > 250 cc No acceso al
Quirúrgico:
Percutáneo:
cuando se realizó drenaje
la 1 punción. percutáneo.
Abscesos muy
grandes con
elevado riesgo de
ruptura.

57. BIBLIOGRAFIA
 Dr. Juan D. Games Eternod, Dr. Germán Troconis Trens. Introducción
a la pediatría. Méndez Editores. Séptima edición. México, D.F. Pág.
329-34.
 Tay Lara. Parasitología médica. Méndez Editores. Séptima edición
2002.
 Parasitologia Botero . Editorial Panamericana