HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA
  POR INMUNOCOMPLEJOS

          tipo III

                                 




              Nadia Evans Vera Cruz
La reacción de anticuerpo con
         antígeno genera inmunocomplejos.


              Por lo general la formación de
         estos facilita la depuración del
         antígeno por células fagocíticas y
         eritrocitos.
              Pero en algunos casos pueden
         ocasionar reacciones de
         hipersensibilidad tipo III (que lesionan
         tejidos).




Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007
Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
COMPLEJO ANTIGENO-ANTICUERPO




                                                                       Activación de
    Agregación                      Activación del
                                                                            los
    plaquetaria                     complemento
                                                                        macrófagos



                         Liberación de          Liberación de
                                                                       Liberación de
  Microtrombos              enzimas            mediadores de
                                                                         IL-1 , TNF
                          proteolíticas        los mastocitos



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Deposito de complejos:


            -Vasos sanguíneos
            -Membranas sinoviales
            -Membrana basal glomerular
            -Plexo coroideo




                      El deposito de estos complejos inicia
               una reacción que resulta en
               reclutamiento de neutrófilos hacia este
               sitio.
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Reacciones de hipersensibilidad
             III
                        Las reacciones
              de hipersensibilidad tipo
              III ocurren cuando los
              inmunocomplejos
              activan la serie de
              moléculas efectoras de
              la inmunidad del sistema
              de complemento.




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El componente
               C3b actúa como
               opsonina y cubre a
               los inmunocomplejos




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Los productos del
          desdoblamiento, C3a y C5a
          producen desgranulación
          localizada de mastocitos,
          producen permeabilidad vascular.



                C3a, C5a y C5b67 son                                 factores
             quimiotácticos para neutrófilos.

                 El tipo de lesión depende del sitio en que
             los complejos se depositan.


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La unión de los
               inmunocomplejos          a
               receptores              de
               complemento y Fc en los
               leucocitos conduce a la
               activación     de      una
               reacción inflamatoria.



            Gran parte de la lesión
             tisular en las reacciones
             de tipo III se debe a
             enzimas líticas.



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Los neutrófilos se fijan a los
               inmunocomplejos cubiertos por C3b y
               liberan enzimas líticas.

                   La activación ulterior del MAC del
               sistema de complemento puede
               contribuir a la destrucción de los tejidos.




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http://www.youtube.com/watch?v=wEWn8EM3XV0
Las reacciones de tipo III pueden
             ser localizadas
                 La activación de la
            vía    clásica   produce
            intermediarios        de
            complemento que:

         a)Desgranulación                 de
           mastocitos

         b)Atracción quimiotáctica
           a neutrófilos

         c)Liberación        de    enzimas
           líticas

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Los neutrófilos que se adhieren al
               endotelio vascular migran a los tejidos
               en el sitio de deposito de los
               inmunocomplejos.

                   Conforme se desarrolla la reacción,
               la lesión tisular y vascular localizada
               ocasiona edema y eritema en ese lugar.

                  Puede variar desde tumefacción y
               enrojecimiento hasta necrosis tisular.
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Las reacciones tipo III también
             pueden ser generalizadas
                          Formación                      de
                 inmunocomplejos         circulantes,  por
                 grandes cantidades de Ag que entra
                 en la sangre y se fija a un anticuerpo.

                          Si el Ag es excesivo, se forman
                 complejos pequeños; como las células
                 fagociticas no los depuran con
                 facilidad, pueden producir reacciones
                 de tipo III que lesionan tejidos en
                 diversos sitios.
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La formación de inmunocomplejos circulantes
          contribuye a la patogénesis de diversos
          trastornos:
              ENFERMEDADES AUTOINMUNNITARIAS:
              *lupus eritematoso sistémico
              *artritis reumatoide
              *síndrome de Goodpasture

              REACCIONES FARMACOLOGICAS:
              *alergias a la penicilina y sulfonamidas

              ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
              *glomerulonefritis posestreptocócica
              *meningitis
              *hepatitis
              *mononucleosis
              *paludismo
              *tripanosomosis

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GLOMERULONEFRITIS POR
               INMUNOCOMPLEJOS
                            El proceso inflamatorio lesiona
                 la membrana basal de manera que se
                 filtran las proteínas de suero y aparece
                 proteinuria.

                         En microscopia electrónica se
                 presentan como grandes masas
                 amorfas.

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Los  complejos     mas  pequeños
            alcanzaban el lado epitelial, los de
            tamaños mayores son retenidos en el
            lado endotelial de la membrana basal
            glomerular o dentro
           de esta.

              Adoptan forma                       de   granulaciones
              abultadas.


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Hipersensibilidad tipo 3

  • 1.
    HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS tipo III  Nadia Evans Vera Cruz
  • 2.
    La reacción deanticuerpo con antígeno genera inmunocomplejos. Por lo general la formación de estos facilita la depuración del antígeno por células fagocíticas y eritrocitos. Pero en algunos casos pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad tipo III (que lesionan tejidos). Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 3.
    COMPLEJO ANTIGENO-ANTICUERPO Activación de Agregación Activación del los plaquetaria complemento macrófagos Liberación de Liberación de Liberación de Microtrombos enzimas mediadores de IL-1 , TNF proteolíticas los mastocitos Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 4.
    Deposito de complejos: -Vasos sanguíneos -Membranas sinoviales -Membrana basal glomerular -Plexo coroideo El deposito de estos complejos inicia una reacción que resulta en reclutamiento de neutrófilos hacia este sitio. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 5.
    Reacciones de hipersensibilidad III Las reacciones de hipersensibilidad tipo III ocurren cuando los inmunocomplejos activan la serie de moléculas efectoras de la inmunidad del sistema de complemento. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 6.
    El componente C3b actúa como opsonina y cubre a los inmunocomplejos Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 7.
    Los productos del desdoblamiento, C3a y C5a producen desgranulación localizada de mastocitos, producen permeabilidad vascular. C3a, C5a y C5b67 son factores quimiotácticos para neutrófilos. El tipo de lesión depende del sitio en que los complejos se depositan. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 8.
    La unión delos inmunocomplejos a receptores de complemento y Fc en los leucocitos conduce a la activación de una reacción inflamatoria. Gran parte de la lesión tisular en las reacciones de tipo III se debe a enzimas líticas. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 9.
    Los neutrófilos sefijan a los inmunocomplejos cubiertos por C3b y liberan enzimas líticas. La activación ulterior del MAC del sistema de complemento puede contribuir a la destrucción de los tejidos. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 10.
  • 11.
    Las reacciones detipo III pueden ser localizadas La activación de la vía clásica produce intermediarios de complemento que: a)Desgranulación de mastocitos b)Atracción quimiotáctica a neutrófilos c)Liberación de enzimas líticas Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 12.
    Los neutrófilos quese adhieren al endotelio vascular migran a los tejidos en el sitio de deposito de los inmunocomplejos. Conforme se desarrolla la reacción, la lesión tisular y vascular localizada ocasiona edema y eritema en ese lugar. Puede variar desde tumefacción y enrojecimiento hasta necrosis tisular. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 13.
    Las reacciones tipoIII también pueden ser generalizadas Formación de inmunocomplejos circulantes, por grandes cantidades de Ag que entra en la sangre y se fija a un anticuerpo. Si el Ag es excesivo, se forman complejos pequeños; como las células fagociticas no los depuran con facilidad, pueden producir reacciones de tipo III que lesionan tejidos en diversos sitios. Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 14.
    La formación deinmunocomplejos circulantes contribuye a la patogénesis de diversos trastornos: ENFERMEDADES AUTOINMUNNITARIAS: *lupus eritematoso sistémico *artritis reumatoide *síndrome de Goodpasture REACCIONES FARMACOLOGICAS: *alergias a la penicilina y sulfonamidas ENFERMEDADES INFECCIOSAS: *glomerulonefritis posestreptocócica *meningitis *hepatitis *mononucleosis *paludismo *tripanosomosis Thomas J. Kindt. et. al Inmunologia de Kuby 6 edición. Mc Graw Hill. 2007 Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 16.
    GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS El proceso inflamatorio lesiona la membrana basal de manera que se filtran las proteínas de suero y aparece proteinuria. En microscopia electrónica se presentan como grandes masas amorfas. Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion
  • 17.
    Los complejos mas pequeños alcanzaban el lado epitelial, los de tamaños mayores son retenidos en el lado endotelial de la membrana basal glomerular o dentro de esta. Adoptan forma de granulaciones abultadas. Ivan Roitt, inmunologia fundamentos 9na edicion