El documento describe la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio posquirúrgico (IAM). El IAM posquirúrgico afecta al 5,7% de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca y se debe principalmente a trombosis coronaria o desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Su diagnóstico requiere biomarcadores cardíacos elevados y síntomas o cambios electrocardiográficos compatibles. El trat

2. Epidemiología
 En el mundo se interviene por cirugía no cardiaca a más de 200
millones de pacientes cada año de los que más de 1 millón
mueren en los 30 días siguientes a la cirugía.
 Las complicaciones vasculares mayores (muerte de causa
vascular, infarto del miocardio , paro cardiaco y accidente
cerebrovascular ) son la principal causa de morbimortalidad de
estos pacientes.
 El infarto agudo de miocardio (IAM) es la más frecuente 5,7%.

3.  Isquemia transitoria: 33 %
 68% dentro de las primeras 16 hs
 IAM 1-25 %
 Los pacientes con isquemia tienen peor evolución
 Mayor mortalidad intrahospitalaria : 9,7 % vs 1 %
Mas complicaciones perioperatorias
Peor sobrevida a largo plazo en aquellos con Fey < 40%
76% vs 90%
Epidemiología

4.  La fisiopatología del infarto de miocardio posoperatorio es
actualmente tema de debate, con dos potenciales
mecanismos implicados.
 El primero de ellos es la formación de un trombo en la arteria
coronaria debido al estado inflamatorio y de
hipercoagulabilidad inducidos por el estrés quirúrgico y la
lesión tisular.
Fisiopatología

5.  El segundo mecanismo es el desequilibrio entre oferta y
demanda miocárdica de oxígeno.
 Por un lado, la respuesta fisiológica al estrés quirúrgico,
que persiste varios días después de la intervención,
aumenta el consumo de oxígeno
 múltiples circunstancias no infrecuentes durante la
cirugía y el postoperatorio, como hipotensión, anemia,
hipoxia o hipovolemia, disminuyen su aporte.
Fisiopatología

6.  El IAM se define como la presencia de necrosis miocárdica
en un contexto clínico de isquemia miocárdica aguda
secundario a oclusión trombotica .
 cuyo diagnóstico requiere elevación y/o descenso del valor
de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina)
junto con síntomas de isquemia y/o hallazgos
electrocardiográficos o ecocardiográficos compatibles.
 No obstante, cada vez hay más evidencia de que las lesiones
miocárdicas detectadas por la elevación de troponinas en el
postoperatorio inmediato (48-72 h tras la cirugía) no
cumplen estos criterios.
I.A.M

7.  Trombosis
 Malos lechos
 endarterectomía
 anastomosis
 Embolia
 ateroembolia
 Espasmo
 Factores hemodinámicos
Etiologías perioperatorias

8.  Estenosis del puente venoso
8-14 % ocluídos al mes
Gradualmente trombosis
 Estenosis de Mamaria
95 % permeabilidad temprana
94 % de las oclusiones son en la anastomosis distal
64 % la oclusión es a los 3 meses
Espasmo
Robo de flujo
 Radial
Espasmo
Etiologías perioperatorias

9.  Edad > 70 años
 Sexo femenino
 CRM de urgencia
 IAM previo
 Reoperaciones
 Enfermedad de TCI o 3 vasos
 Fey < 40%
 Patología protrombótica
I.A.M
factores preoperatorios
predisponentes

10.  Tiempo de clampeo > 100’
 Endarterectomía coronaria
 Técnica quirúrgica
 Protección miocárdica
 Tipo de cardioplejia
 Método de anestesia
 Número de by pass
 Calidad de los conductos
I.A.M
factores intraoperatorios
predisponentes

11. Cuadro clínico - IAM

13. I.A.M criterios diagnósticos

14.  No existe un método único con adecuada sensibilidad y
especificidad
 Actualmente se usa la combinación de 2 métodos
 Los métodos mas usados son el ECG y marcadores
bioquímicos
 El tercer método mas usado es el Ecocardiograma que
agrega sensibilidad y especificidad
 La hemodinamia no es buena predictora
I.A.M diagnostico perioperatorio

15.  El signo ECG más específico es la onda Q nueva patológica
 El valor enzimático para diagnosticar IAM debe ser
estandarizado para cada centro en forma individual
 En los pacientes coronarios el BCRI debe ser considerado
signo de isquemia.
I.A.M- Diagnostico

16.  Aparición de ondas Q 3 a 0,04 seg de duración y profundidad ³ al 25% de
la R, es un indicador específico razonable, pero se ha comprobado que
infravalora la prevalencia de IAMP de forma sustancial52.
 Elevación del ST a3 1,5mm de la línea isoeléctrica en dos o más
derivaciones de una misma región.
 Otros cambios que sugieren IAMP son: bloqueo de rama, cambio de eje,
taquiarritmias, depresión del ST ³ a 2mm en precordiales, o inversiones
profundas de T > de 48 horas 53, pero estos cambios no son específicos,
pudiéndose encontrar también en la hipotermia, trauma pericárdico y
alteraciones hidroelectrolíticas.
Cambios ECG

17. Electrocardiograma

18. EKG- Infarto agudo del miocardio

19.  En el IAM CPK-MB se eleva a las 8-24 horas hasta las 48-72 horas del evento.
Numerosos estudios 48, 54 aseguran que la CPK-MB es un buen test diagnóstico de
IAMP, estableciéndose diversos límites según los autores
 aunque recientemente se ha demostrado que niveles de 133 U/l medidos 15 horas
después de la intervención tienen una sensibilidad de 0,6 y una especificidad de 1.
 El aumento de CPK es más marcado en pacientes con IAMP post by-pass o post
reemplazamiento valvular mitral ( más en estos por contribuir también la aurícula )
 LDH1/LDH2 > 1 en las muestras recogidas en el 2° y 3° día postoperatorio.
 Troponina I : es una proteína contráctil que comprende 3 isoformas: dos de músculo
esquelético y una de fibras cardiacas.
 La Troponina I cardiaca es específica , El pico es a las 6 horas (mayor de 1 microgramo)
y desaparece en 5 días.
 En un estudio que compara niveles en by-pass y en cirugía aórtica, los valores medios
son mayores en by-pass, correlacionándose en los aórticos con el tiempo de clampaje
Ao.
Criterios enzimaticos

21. Clasificación de IAM

23. Cirugías asociadas IAM

24. Tratamiento convencional

25.  El criterio diagnóstico de MINS es obtener un valor de troponina
positivo, de etiología isquémica y que ocurra en los primeros 30 días
tras la cirugía no cardiaca , No necesita estar asociado a clínica ni a
cambios típicos en el ECG.
 Vigilancia activa de la troponina: extender la determinación de
troponinas a pacientes no solo de alto riesgo, ampliando la población
diana para disminuir el número de casos no diagnosticados.
 En presencia de una elevación de troponinas: excluir causas
secundarias. Detectar los pacientes con elevación de enzimas de causa
no isquémica. Así la sensibilidad de la elevación de troponinas debido a
MINS es mucho mayor.
 Realizar ECG a todo paciente con troponinas positivas con diagnóstico
de MINS: La elevación del ST, el bloqueo de rama izquierda o los
cambios sugestivos de isquemia anterior añaden más información
pronóstica.
Enfoque posoperatorio de IAM

26.  Al igual que en el paciente no quirúrgico establecemos diferencias en el tratamiento en
función de que exista elevación o no del ST. En los algoritmos terapéuticos, la dificultad
está determinada por el riesgo de sangrado, de manera que el tipo de cirugía nos va a
condicionar la toma de decisiones. No pueden establecerse normas generales, debiendo
contextualizar cada situación valorando el beneficio/riesgo de cada decisión terapéutica.
 Si no existe elevación del ST, el caso más frecuente, el tratamiento es fundamentalmente
médico: optimización de hemoglobina, administración de AAS y estatinas. Valoraremos el
clopidogrel en función del riesgo de sangrado postoperatorio y la adición de
betabloqueante si el paciente está estable hemodinámicamente. En caso de
refractariedad se valorará revascularización percutánea .
 Si existe elevación del ST, además de las medidas anteriores, basaremos el tratamiento
en la revascularización percutánea, siempre que no existan contraindicaciones para el
uso de doble antiagregación .
 En lo referente al MINS, no existe una recomendación establecida en el momento actual.
Teniendo en cuenta su implicación en la mortalidad, parecería prudente establecer
tratamiento con AAS y estatinas, con reevaluación a las 6 semanas por Cardiología .
Tratamiento Pos operatorio
IAM

27. Tratamiento posoperatorio
IAM