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Sebastián Betancur L
Residente Medicina de Urgencias
Definición de IAM
   Evidencia de necrosis
miocárdica ante un paciente
 con características clínicas
 consistentes con isquemia
          aguda.
Criterios

1. Aumento o caída de biomarcadores cardiacos
   (troponina o CPK - Mb) > percentil 99 con uno de
   los siguientes:
   * Síntomas de isquemia
   * Cambios en ST - T o bloqueo de rama izquierda
   nuevo
   * Aparición de Ondas Q
   * Identificación de Trombo intracoronario
     angiografía - autopsia
  * Evidencia por imagen de perdida de miocardio
  viable o anormalidad nueva en contractilidad
Criterios
2.   Muerte cardiaca que ocurre antes de demostrar elevación de
     biomarcadores en contexto de:
        síntomas + cambios nuevos en EKG


3.   IAM Asociada a PCI demostrada por aumento de troponinas 5
     veces el nivel normal o > 20 veces el nivel basal del paciente o
     descenso de estas (si elevación previa), asociado a:
     * Síntomas de isquemia
     * Cambios nuevos en EKG
     * Cambios angiográficos consistentes con complicación del
     procedimiento
     * Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o
     hipocinesia
Criterios

4. Trombosis del Stent con IAM detectado por
   autopsia o angiografía asociado a síntomas o
   elevación de biomarcadores.

5. IAM relacionado a revascularización quirúrgica
   (CABG): elevación de marcadores > 10 veces el nivel
   normal asociado a:
   * Q patológicas o Bloqueo de rama Izquierda nuevo
   * Oclusión nueva documentada por coronariografía
   * Imagen que demuestre perdida de miocardio
   viable o hipocinesia
Antes: IAM = Clínica y/o EKG y/o Biomarcadores

Ahora:
- Nuevas tecnologías de imagen (mas sensibles)
- Nuevos biomarcadores
* Múltiples condiciones desencadenantes

“Pequeñas áreas de isquemia o necrosis puede ser
    detectado por biomarcadores y/o imagen”
Patogenia

 Infarto: Muerte miocárdica por isquemia

   >20 minutos: Isquemia
   2 – 4 horas: Necrosis
    * Circulación colateral
    * Oclusión intermitente
    * Sensibilidad del miocardio
   5-6 semanas: Cicatrización.
Biomarcadores

 Daño miocárdico se evidencia por elevación de
  biomarcadores específicos
    CPK – Mb              Troponinas


 Pequeñas áreas de lesión miocárdica elevan Tn
    Falla cardiaca        Falla renal
                                           DAÑO
    TEP                   Arritmias     MIOCARDICO
    Procedimientos (PCI – CABG)
Troponina

• Elevación > percentil (ng/L o pg/mL)
• Medida al ingreso y a las 3-6 horas
• Elevación o patrón de descenso: diferencia
  isquemia aguda Vs enfermedad estructural
• Persiste elevada por 2 semanas


CPK-Mb: Útil en ausencia de troponinas
  • Elevación > percentil 99
Elevación de troponinas
1. Isquemia miocárdica primaria:
        Ruptura de placa               Formación de trombo
2. Isquemia miocárdica por alteración entrega/demanda :
        Taqui / bradiarritmias                    Disección aortica o lesión valvular
        Cardiomiopatía hipertrófica    Choque
        Falla respiratoria             Anemia grave
        Embolia o disfunción endotelial Espasmo coronario
3. Isquemia no relacionada a daño miocárdico:
        Contusión miocárdica          Desfibrilación / Marcapasos
   Miocarditis               Rabdomiolisis
        Tóxicos
4. Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada:
        Falla cardiaca / Cardiomiopatía TEP / hipertensión pulmonar
        Falla renal                    Paciente critico
        Enfermedad neurológica         Enfermedades infiltrativas
        Ejercicio extremo
Síntomas
   Dolor torácico, Miembros superiores, mandíbula o epigástrico
   Dolor en reposo o con la actividad física
   Equivalente anginoso: Disnea o fatiga
   Dolor generalmente > 20 min
   Usualmente dolor difuso, no relacionado con la posición o movimientos
   Asociado a síntomas vagales (diaforesis, nauseas o síncope


 Los síntomas NO son específicos de Isquemia
 Usualmente atribuidos a otras causas

 Síntomas Atípicos: Mujeres, Adultos mayores, POP o Ptes críticos
Clasificacion del IAM

1.   IAM Espontaneo
        Enfermedad coronaria de base
2.   IAM secundario a imabalance de O2
        Sin Enf coronaria
3.   Muerte cardiaca sin resultados de marcadores
        EKG + clínica
4a. IAM relacionado a PCI
        Tn > 5 veces valor normal
4b.IAM relacionada a trombosis de Stent
5. IAM relacionado a CABG
        Tn > 10 veces valor normal
Electrocardiograma

 Meta: primeros 10 minutos
 Cambios dinámicos >> múltiples EKGs (C/15-
  30 min o monitoreo de 12 canales)
 Cambios en ST/T sugieren territorio vascular
 Idealmente comparar con EKG previos
 Solo el EKG es insuficiente
  para Dx de IAM
Elevación del ST            Infradesnivel del ST
 Elevación del punto J      Descenso ≥ 0.05 mV
    ≥ 0.1 mV (1mm)            (0.5 mm)
                             Inversión de la T
    En V2 y V3 ≥ 0.2 mV
    (2mm) en ≥ 40 años y      ≥ 0.1 mV (1mm)
    ≥ 2.5 mm en < 40 años    En 2 derivadas
    Elevación ≥ 0.15 mV      contiguas con R
    (1.5mm)
                              prominente o R/S >1

IAM Previo
• Cualquier QS o Q ≥ 0.02 sec en V2-V3
• Q ≥ 0.03 sec y ≥0.1 mV o QS en I, II, aVL,
  aVF o V4-V6
• R ≥ 0.04 sec en V1-V2 y R/S ≥ 1 con T
  concordantemente positiva sin trastorno de
  conducción
Imágenes en IAM
Ecocardiografía
Evalúa Estructura y función
   Grosor del miocardio
   Engrosamiento y motilidad


Doppler optimiza la
 evaluacion
   Cuantifica función global y
    regional
Imagen por Radionucleosido

SPECT:
  Evaluación directa la viabilidad miocárdica
  No detecta pequeñas áreas de IM
  Evalúa anormalidades de perfusión
  Imagen regulada por EKG
    Evalúa motilidad
    Engrosamiento
    Función global
Resonancia Magnética

 Evalúa funciona miocárdica
 Espectro similar a Ecocardiograma
 Detecta IM subendocárdico
 Permite evaluar perfusión
  y Fibrosis
   Contrastada
 Detecta patologías que
  simulan IAM (miocarditis)
Tomografía

 Detecta infarto en fase inicial
 Estudio de otras causas de dolor torácico
   TEP
   Disección aortica
 Permite valorar
  perfusión
Imagen en el evento Agudo
   Anormalidades de contractilidad o perdida de miocardio viable .
   Biomarcadores no medibles: Perdida de contractilidad en ausencia de
    causas no isquémicas es Dx de IM
   Imagen de función y viabilidad normal: Alto valor predictivo negativo
   Si Marcadores Negativos se descarta IAM y no se requieren imágenes.


   Ecocardiografía evalúa causas no isquémicas del dolor
         Peri – miocarditis           Enf valvular
         Cardiomiopatía               TEP
         Disección aortica            Detecta complicaciones del IAM


   Radionucleosido Evalúa miocardio salvable y permite valorar miocardio
    salvado
IAM asociado a PCI (Tipo 4)
 Lesión miocárdica es secundaria a múltiples eventos
        Disección coronaria                embolización distal
        Oclusión de coronaria / rama lateral

 Lesión miocárdica relacionada : Elevación de biomarcadores
 Medición antes del procedimiento a las 3 a 6 horas y a las 12 horas.


Si Tn Negativa pre PCI
 Elevación > 5 veces el valor normal (en 48H) asociado a:
        Isquemia > 20 minutos              Cambios en ST o nuevas Q
        Evidencia por imagen               Evidencia angiografía
Si Tn elevada o en descenso
   Aumento > 20% el valora basal:
    Reinfarto


IAM por trombosis de Stent (4b)
   Temprano: Menor de 30 días
   Tardío: 31 días - 1 año
   Muy Tardío: > 1 año
IAM asociado a CABG (Tipo5)

 Trauma miocárdico:
      Sutura y manipulación        Disección coronaria
      Pobre protección             Eventos de reperfusión
      Radicales libres             Falla en reperfusión

Elevación de marcadores
 Elevación > 10 veces el valor normal (48 horas) mas:
      Ondas Q o Bloqueo de rama izquierda nuevo
      Evidencia por coronariografía
      Evidencia por imagen
IAM en procedimiento no
cardiaco
 No clínica de IAM
 > mortalidad a 30 días
 45% de ptes en POP no cardiaco elevan
  troponina
 22% elevación de Tn en rango de necrosis
 Alto riesgo: Monitoreo con Tn pre y POP
  (72H)
 relación 50/50 de eventos tipo 1 y tipo 2
IAM en UCI
 Elevación de Tn es frecuente
 Peor pronostico independiente de su enfermedad de base
 Puede ser tipo 1 o 2


IAM recurrente
 IAM en los siguientes 28 días post incidente (primer IAM)


Reinfarto
 IAM que ocurre en los primeros 28 días post Infarto incidente o
   recurrente
 Recurre elevación del ST >0.1 mV o cambios nuevos en contexto de
   síntomas isquémicos
 Depresión del ST y bloqueo de rama Izquierda solos no son Dx.
 Medición de Tn ante la sospecha y a las 3-6 horas:
      > 20% en la secunda muestra o cualquier elevación si la primera es negativa
Lesión Vs Infarto en Falla
cardiaca
 en ICC se puede elevar troponina en ausencia de IAM
 en ICC aguda se debe descartar IAM, pero Tn sola no hace el Dx
 Múltiples causas elevan la Tn en la falla cardiaca
 Tn en ICC es predictor de mortalidad
 Pensar en IAM si eleva la troponina en contexto de ICC aguda con
        Cambios nuevos en EKG Perdida de miocardio

 Coronariografía Si normal: IAM tipo 2 o causa no cardiaca


 Si se desconoce anatomía coronaria:
        estudio de perfusión miocárdica    Coronariografía RNM

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DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

  • 1. Sebastián Betancur L Residente Medicina de Urgencias
  • 2.
  • 3. Definición de IAM Evidencia de necrosis miocárdica ante un paciente con características clínicas consistentes con isquemia aguda.
  • 4. Criterios 1. Aumento o caída de biomarcadores cardiacos (troponina o CPK - Mb) > percentil 99 con uno de los siguientes: * Síntomas de isquemia * Cambios en ST - T o bloqueo de rama izquierda nuevo * Aparición de Ondas Q * Identificación de Trombo intracoronario angiografía - autopsia * Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o anormalidad nueva en contractilidad
  • 5. Criterios 2. Muerte cardiaca que ocurre antes de demostrar elevación de biomarcadores en contexto de: síntomas + cambios nuevos en EKG 3. IAM Asociada a PCI demostrada por aumento de troponinas 5 veces el nivel normal o > 20 veces el nivel basal del paciente o descenso de estas (si elevación previa), asociado a: * Síntomas de isquemia * Cambios nuevos en EKG * Cambios angiográficos consistentes con complicación del procedimiento * Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o hipocinesia
  • 6. Criterios 4. Trombosis del Stent con IAM detectado por autopsia o angiografía asociado a síntomas o elevación de biomarcadores. 5. IAM relacionado a revascularización quirúrgica (CABG): elevación de marcadores > 10 veces el nivel normal asociado a: * Q patológicas o Bloqueo de rama Izquierda nuevo * Oclusión nueva documentada por coronariografía * Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o hipocinesia
  • 7. Antes: IAM = Clínica y/o EKG y/o Biomarcadores Ahora: - Nuevas tecnologías de imagen (mas sensibles) - Nuevos biomarcadores * Múltiples condiciones desencadenantes “Pequeñas áreas de isquemia o necrosis puede ser detectado por biomarcadores y/o imagen”
  • 8. Patogenia  Infarto: Muerte miocárdica por isquemia  >20 minutos: Isquemia  2 – 4 horas: Necrosis * Circulación colateral * Oclusión intermitente * Sensibilidad del miocardio  5-6 semanas: Cicatrización.
  • 9. Biomarcadores  Daño miocárdico se evidencia por elevación de biomarcadores específicos CPK – Mb Troponinas  Pequeñas áreas de lesión miocárdica elevan Tn Falla cardiaca Falla renal DAÑO TEP Arritmias MIOCARDICO Procedimientos (PCI – CABG)
  • 10. Troponina • Elevación > percentil (ng/L o pg/mL) • Medida al ingreso y a las 3-6 horas • Elevación o patrón de descenso: diferencia isquemia aguda Vs enfermedad estructural • Persiste elevada por 2 semanas CPK-Mb: Útil en ausencia de troponinas • Elevación > percentil 99
  • 11.
  • 12. Elevación de troponinas 1. Isquemia miocárdica primaria: Ruptura de placa Formación de trombo 2. Isquemia miocárdica por alteración entrega/demanda : Taqui / bradiarritmias Disección aortica o lesión valvular Cardiomiopatía hipertrófica Choque Falla respiratoria Anemia grave Embolia o disfunción endotelial Espasmo coronario 3. Isquemia no relacionada a daño miocárdico: Contusión miocárdica Desfibrilación / Marcapasos Miocarditis Rabdomiolisis Tóxicos 4. Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada: Falla cardiaca / Cardiomiopatía TEP / hipertensión pulmonar Falla renal Paciente critico Enfermedad neurológica Enfermedades infiltrativas Ejercicio extremo
  • 13. Síntomas  Dolor torácico, Miembros superiores, mandíbula o epigástrico  Dolor en reposo o con la actividad física  Equivalente anginoso: Disnea o fatiga  Dolor generalmente > 20 min  Usualmente dolor difuso, no relacionado con la posición o movimientos  Asociado a síntomas vagales (diaforesis, nauseas o síncope  Los síntomas NO son específicos de Isquemia  Usualmente atribuidos a otras causas  Síntomas Atípicos: Mujeres, Adultos mayores, POP o Ptes críticos
  • 14. Clasificacion del IAM 1. IAM Espontaneo  Enfermedad coronaria de base 2. IAM secundario a imabalance de O2  Sin Enf coronaria 3. Muerte cardiaca sin resultados de marcadores  EKG + clínica 4a. IAM relacionado a PCI  Tn > 5 veces valor normal 4b.IAM relacionada a trombosis de Stent 5. IAM relacionado a CABG  Tn > 10 veces valor normal
  • 15. Electrocardiograma  Meta: primeros 10 minutos  Cambios dinámicos >> múltiples EKGs (C/15- 30 min o monitoreo de 12 canales)  Cambios en ST/T sugieren territorio vascular  Idealmente comparar con EKG previos  Solo el EKG es insuficiente para Dx de IAM
  • 16. Elevación del ST Infradesnivel del ST  Elevación del punto J  Descenso ≥ 0.05 mV ≥ 0.1 mV (1mm) (0.5 mm)  Inversión de la T  En V2 y V3 ≥ 0.2 mV (2mm) en ≥ 40 años y ≥ 0.1 mV (1mm) ≥ 2.5 mm en < 40 años  En 2 derivadas  Elevación ≥ 0.15 mV contiguas con R (1.5mm) prominente o R/S >1 IAM Previo • Cualquier QS o Q ≥ 0.02 sec en V2-V3 • Q ≥ 0.03 sec y ≥0.1 mV o QS en I, II, aVL, aVF o V4-V6 • R ≥ 0.04 sec en V1-V2 y R/S ≥ 1 con T concordantemente positiva sin trastorno de conducción
  • 18. Ecocardiografía Evalúa Estructura y función  Grosor del miocardio  Engrosamiento y motilidad Doppler optimiza la evaluacion  Cuantifica función global y regional
  • 19. Imagen por Radionucleosido SPECT:  Evaluación directa la viabilidad miocárdica  No detecta pequeñas áreas de IM  Evalúa anormalidades de perfusión  Imagen regulada por EKG  Evalúa motilidad  Engrosamiento  Función global
  • 20. Resonancia Magnética  Evalúa funciona miocárdica  Espectro similar a Ecocardiograma  Detecta IM subendocárdico  Permite evaluar perfusión y Fibrosis  Contrastada  Detecta patologías que simulan IAM (miocarditis)
  • 21. Tomografía  Detecta infarto en fase inicial  Estudio de otras causas de dolor torácico  TEP  Disección aortica  Permite valorar perfusión
  • 22. Imagen en el evento Agudo  Anormalidades de contractilidad o perdida de miocardio viable .  Biomarcadores no medibles: Perdida de contractilidad en ausencia de causas no isquémicas es Dx de IM  Imagen de función y viabilidad normal: Alto valor predictivo negativo  Si Marcadores Negativos se descarta IAM y no se requieren imágenes.  Ecocardiografía evalúa causas no isquémicas del dolor Peri – miocarditis Enf valvular Cardiomiopatía TEP Disección aortica Detecta complicaciones del IAM  Radionucleosido Evalúa miocardio salvable y permite valorar miocardio salvado
  • 23. IAM asociado a PCI (Tipo 4)  Lesión miocárdica es secundaria a múltiples eventos Disección coronaria embolización distal Oclusión de coronaria / rama lateral  Lesión miocárdica relacionada : Elevación de biomarcadores  Medición antes del procedimiento a las 3 a 6 horas y a las 12 horas. Si Tn Negativa pre PCI  Elevación > 5 veces el valor normal (en 48H) asociado a: Isquemia > 20 minutos Cambios en ST o nuevas Q Evidencia por imagen Evidencia angiografía
  • 24. Si Tn elevada o en descenso  Aumento > 20% el valora basal: Reinfarto IAM por trombosis de Stent (4b)  Temprano: Menor de 30 días  Tardío: 31 días - 1 año  Muy Tardío: > 1 año
  • 25. IAM asociado a CABG (Tipo5)  Trauma miocárdico: Sutura y manipulación Disección coronaria Pobre protección Eventos de reperfusión Radicales libres Falla en reperfusión Elevación de marcadores  Elevación > 10 veces el valor normal (48 horas) mas: Ondas Q o Bloqueo de rama izquierda nuevo Evidencia por coronariografía Evidencia por imagen
  • 26. IAM en procedimiento no cardiaco  No clínica de IAM  > mortalidad a 30 días  45% de ptes en POP no cardiaco elevan troponina  22% elevación de Tn en rango de necrosis  Alto riesgo: Monitoreo con Tn pre y POP (72H)  relación 50/50 de eventos tipo 1 y tipo 2
  • 27. IAM en UCI  Elevación de Tn es frecuente  Peor pronostico independiente de su enfermedad de base  Puede ser tipo 1 o 2 IAM recurrente  IAM en los siguientes 28 días post incidente (primer IAM) Reinfarto  IAM que ocurre en los primeros 28 días post Infarto incidente o recurrente  Recurre elevación del ST >0.1 mV o cambios nuevos en contexto de síntomas isquémicos  Depresión del ST y bloqueo de rama Izquierda solos no son Dx.  Medición de Tn ante la sospecha y a las 3-6 horas:  > 20% en la secunda muestra o cualquier elevación si la primera es negativa
  • 28. Lesión Vs Infarto en Falla cardiaca  en ICC se puede elevar troponina en ausencia de IAM  en ICC aguda se debe descartar IAM, pero Tn sola no hace el Dx  Múltiples causas elevan la Tn en la falla cardiaca  Tn en ICC es predictor de mortalidad  Pensar en IAM si eleva la troponina en contexto de ICC aguda con Cambios nuevos en EKG Perdida de miocardio  Coronariografía Si normal: IAM tipo 2 o causa no cardiaca  Si se desconoce anatomía coronaria: estudio de perfusión miocárdica Coronariografía RNM