El documento proporciona información sobre el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su definición, tipos, clasificación, factores de riesgo, tratamiento y estrategias de reperfusión. Resume los criterios para diagnosticar un IAM, distinguir entre IAM previo e incidente, y clasificarlos según su presentación electrocardiográfica. Además, brinda detalles sobre el manejo clínico de pacientes con IAM.

1. Sca Parte II Con supra ST

2. clasificación CEST IAM AGUDA SCA SEST ANGINA INES CARDIOPATÍA IAM-SEST ISQUÉMICA MUERTE SÚBITA ANGINA ESTABLE CRÓNICA ISQUEMIA SILENTE MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

3. En argentina 40.000 iam por año. Mediana de edad 64 75% hombres Mortalidad 10% (causa ppal Insuf Card) A mayor tiempo de evol menos posib de disminuir el tamaño del infarto con la reperfucion.

4. Fisiopatologia del supra ST La causa 1ª desencadenante es la oclusión de un vaso. Los factores de riesgo cardiovasc de mayor importancia son HTA, TBQ, dislipemia. El TBQ predispone a la enfermedad a traves de un mecc inflamatorio, que altera las propiedades endócrinas y funcionales del endotelio. (VD, anticoag, etc.) y por otro estimula un estado protrombótico. La dislipemia, provoca una una respuesta inflñamatoria especialmente en la pared vascular, determinando el proceso trombótico.

5. Nueva definición de infarto en el Consenso Norteamericano-Europeo Troponina Concentración máxima de troponina T o I excediendo el límite de decisión (99% del percentil del valor de un grupo control de referencia) al menos en una ocasión durante las primeras 24 horas. CPK-MB (preferiblemente, CK masa) Valor máximo excediendo el percentil 99% en dos muestras sucesivas o el valor máximo dos veces por encima del valor normal en una ocasión durante las primeras 24 horas. Debe bajar clásicamente. Criterios enzimáticos Aumento típico y caída gradual (troponina) o aumento y caída más rápida (CPK-MB) de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con uno o más de los siguientes: Síntomas de isquemia Nuevas ondas Q en el electrocardiograma Cambios electrocardiográficos isquémicos (ST elevado o deprimido) Intervención coronaria (angioplastia, cirugía)

6. Criterios de infarto de miocardio previo La presencia de alguno de los siguientes criterios se considera infarto previo: - Nuevas ondas Q patológicas con o sin síntomas.- Imágenes que evidencian nueva pérdida de miocardio viable, adelgazadas y sin contracción parietal en ausencia de causas no isquémicas. - Hallazgos anatomopatológicos de zonas cicatrízales de infarto. - Cirugía de revascularización miocárdica (CRM): Un incremento de troponina por encima del límite de referencia en el contexto de la CRM (troponina basal normal) es considerada necrosis periprocedimiento, asimismo por convención se define IAM periprocedimiento a un incremento de 5 veces de troponina por el límite de referencia más nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRI o por angiografía con una nueva oclusión del injerto o arteria coronaria nativa o Imágenes que evidencian nueva perdida de miocardio viable. - Angioplastia (ATC): un incremento de troponina por encima del límite de referencia en el contexto de la ATC (troponina basal normal) es considerada necrosis periprocedimiento, asimismo por convención se define IAM periprocedimiento a un incremento de 3 veces de troponina por el límite de referencia. La trombosis intrastent es también reconocida con estos criterios. - Hallazgos patológicos de necrosis miocárdica. Detección de aumento y/o disminución de biomarcadores (preferente troponina) con al menos un valor por encima del límite de referencia (99% del percentil del valor de un grupo control de referencia) asociado al menos a uno de los siguientes criterios de isquemia miocárdica: Síntomas de isquemia miocárdica Electrocardiograma con nuevos cambios indicativo de isquemia (ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda) Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG Imágenes que evidencian nueva perdida de miocardio viable o alteración en la motilidad parietal El termino infarto agudo de miocardio (IAM) debe ser utilizado cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en el contexto clínico de la isquemia miocárdica. Bajo estás condiciones uno de los siguientes criterios encontrados define el IAM:

9. Tipos de infarto Tipo 1 IAM espontáneo debido a isquemia miocárdica por una lesión coronaria secundaria a erosión y/o ruptura, fisura o disección de una placa aterosclerótica. Tipo 2 IAM secundario a isquemia debido a un disbalance entre la oferta y demanda de oxigeno. Ej:espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión arterial. Tipo 3 Muerte súbita cardíaca que involucra paro cardíaco, a veces con síntomas previos de isquemia miocárdica y acompañado por probable nueva elevación del segmento ST y/o nuevo BRI y/o evidencia de trombo fresco en la cinecoronariografía y/o autopsia, pero que no hubo elevación de biomarcadores dado que el paciente falleció antes de poder extraerse las muestras o fueron extraídas muy precoces. Tipo 4b. IAM asociado con ATC Tipo 4b IAM asociado a trombosis del stent documentado por CCG o autopsia Tipo 5 IAM asociado con CRM

10. clasificación de infarto por ECG Clasificación al ingreso (de acuerdo a los cambios en la repolarización) Elevación del segmento ST Depresión del segmento ST Cambios de la onda T Sin cambios o normal Bloqueo de rama izquierda Clasificación evolutiva (de acuerdo al desarrollo de nuevas ondas Q y la repolarización) Infarto con Q Infartos no-Q Tipo T Tipo depresión del ST (subendocárdico) Sin cambios

11. Criterios : 1) localización retroesternal y/o irradiación típica. 2) Desencadenado por el esfuerzo. 3) Alivia con reposo o NTG e <10 minutos. Dolor probablemente no anginoso: patrón atípico (1 criterio). Dolor no anginoso: no cumple con ningún criterio.(Ambas categorías representan el “dolor no isquémico”. Prevalencia de enfermedad coronaria: 14%) Dolor no anginoso: cumple con 0 o 1 criterio. (Prevalencia de enfermedad coronaria: 15-47%) Angina probable: cumple con 2 criterios. (Prevalencia de enfermedad coronaria: 61%) Angina atípica : cumple con 2 criterios. (Prevalencia de enfermedad coronaria: 50-75%) Angina definida: cumple con los 3 criterios. (Prevalencia de enfermedad coronaria: 86%) Angina típica : cumple con los 3 criterios. (Prevalencia de enfermedad coronaria: 90-92%) CASS (8) Diammond & Forrester (7)

12. Antinflamatorios AINE Cambios de posición Nitratos Reposo Atenuantes Segundos Horas, sin evidencia de daño miocárdico Minutos Horas, con evidencia de daño miocárdico Duración Dolor tras finalizar ejercicio Provocado con cambios posturales, o palpación torácica Ejercicio Excitación Estrés Bajas temperaturas Digestiones DESENCADENANTES Área submamaria Hemitórax izquierdo Disconfort localizado con un solo dedo Subesternal Centrotorácico Irradiación a ambos brazos, hombros, cuello, mentón, antebrazos, interescapular Asociado a náuseas, vómitos, sudoración LOCALIZACIÓN Agudo, en cuchillada Puñalada Pinchazos al respirar Constrictivo Quemante Pesadez Opresión CARACTERÍSTICA DEL DOLOR En contra A favor

13. Elevación de troponina en ausencia de un síndrome coronário agudo Trauma cardíaco, colocación de marcapasos, etc. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica Disección aórtica Enfermedad valvular aórtica Cardiomiopatía hipertrófica Taqui-bradicardia o bloqueo AV Síndrome de Tako-tsubo Rabdomiolisis com injuria cardíaca Embolia de pulmón, hipertensión pulmonar grave Insuficiencia renal Enfermedad neurológica aguda incluyendo ACV o hemorragia subaracnoidea Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y esclerodermia) Enfermedades inflamatorias (miocarditis, endocarditis o pancarditis)Drogas tóxicas o toxinas. Pacientes críticos, especialmente com insuficiência respiratória o sepsis Pacientes quemados (especialmente > del 30% de La superfície corporal) Ejercicio extremo

14. Relacion entre ECG y la art involucrada IAM INF : 80% CD (20% CX) Si supra > III que en II CD (vector a III) Infra > 1mm en I y AVL Supra en V1 suguiere oclusion proximal con afectacion del VD. Supra III < II Isoelec o supra AVL Cx (tb puede ser Infra V1-V3 DA domin) Supra V5-V6

15. IAM VD : siempre por oclusión prox del CD Supra > 1mm V4r con T rectificada. Supra V1, II, III, AVF (III > II).

16. IAM ANT : Supra V1-V3 AVL DA Infra > 1mm AVF Supra V1-V3 DA despues de 1ª ramo diag Sin infra en cara inf Supra V1-V3 DA distal al 1º diag Infra en car inf Nuevo bloqueo de R der c/ Q en V1 es especifico pero poco sensible de oclusion de la DA asociado a IAM ant-septal

18. Criterios de sgarbossa Sospecha de IAM en presencian de b de rama izq Supra ST concordante > 1mm 5 ptos Infra ST concordante al QRS 3 ptos > 1mm en v1-v3 Supra ST > 5mm discordante al QRS 2 ptos

19. Bloqueos de rama QRS > 120 mseg. rSR´ en la derivación V1 con r´ empastada t -. qRs en V6 s empastada y t+. QR en AVR con R empastada y T-.

22. IAM ant extenso (Q patol, alt repolarizacion ant lat, TV)

23. Tratamiento !

24. Estrategias de reperfusión La elección entre la Atc primaria o fibrinolíticos dependen del cuadro clinico y de la disponibilidad del centro. La fcia de contraind para el uso de fibrinolíticos es <10%. La trombolisis salva 20 vidas/1000 trat, vs placebo y 39 v/1000 trat cuando se aplica en la 1ª hora. La ATC 1ª logra flujo TIMI 3, el 90% de las veces. Su gran limitacion es la disponibilidad. Diferenciar repermeabilizar (lograr TIMI 3) de reperfundir, que es lograr la adecuada irrigación el miocito.

25. Criterios de selección Cualitativos: Los candidatos a reperfusión deben cumplir los siguientes criterios: Sospecha de IAM (dolor precordial > 15 min, que no cede con NTG, con < de 12 hs de evolución desde el comienzo de los sintomas. Elevación del ST > 1mm en 2 o + deriv contiguas o relacionadas o bloq de r izq agudo. Pasadas las 12 hs su indicación esta limitada a ptes con infartos extensos, IC, o isquemia activa marcada por la continuacion del dolor o elevacion persistente del ST. * Las enzimas son buenos marcadores, pero tardios por lo que no deben usarse para la toma de conductas.

26. Cuantitativos: Tiempo de inicio de los sintomas: a < tiempo > éxito. 12 hs del inicio de los sintomas. En el caso de elegirse ATC y no este disponible en ese centro, un tiempo de demora de traslado > 3 hs no es aceptable. Se recomienda realizar tromboliticos y si la respuesta clinica es negativa realizar ATC de rescate.

27. Presencia de IC: es uno de los factores determinantes de pronostico mas importante. Los tromboliticos salvan 60 vidas/1000 trat en shock. Clasificacion de Killip y kimball: (mort) I : paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda. (6%) II: paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento de la presión venosa yugular . (17%) III: paciente con edema agudo de pulmón .(38%) IV: pacientes en shock cardiogénico , hipotensión ( presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg ), y evidencia de vasoconstricción periférica ( oliguria , cianosis o sudoración profusa). (81%)

28. Sexo, DBT E IAM previo: > mort en mujeres, (17,1 vs 8,7%) tienen > tendencia a la ruptura cardiaca, < tolerancia a la isquemia, peor remodelacion y > actibidad protrombótica. Mort DBT (17,1%) Mort iam previo (15,7%)

29. Edad: en> 75 años, la incidencia de ACV es de 2% (3/4 hemorragicos) vs < de 45 del 0,3%. la utilizacion de STK en ancianos es indicacion IB, y la de angioplastia 1ª IA. ECG: se vio > beneficio con trombolíticos, en Supra St, Bloq r izq agudo, localizacion ant o inf combinado.

30. Taquicardia e hipotension: estos ptes se consideran de alto riesgo y se vio gran beneficio con trombolíticos. Especialmente en shock cardiogénico (> 40% del VI). Se recomienda la ATC 1ª, con balon de contrapulsacion aortico. Se aplica de manera diferente a la ventana de 12 hs. Tiene el fin no solo de reperfundir el vaso comprometido, sino tambien de tratar lesiones severas a fin de mejorar la dinámica ventricular y limitar el proceso isquémico al resto del miocardio.

31. Reperfusión miocardica Debe resolverse completamente el 70% de la sumatoria de supra ST en las derivaciones comprometidas, al final de la infusión de fibrinolíticos. Cuando no muestra mejoria y pte tiene riesgo clínico debe plantaerse la derivacion de hemodinamia si esta está disponible o una 2ª dosis de STK.

32. trombolíticos STK: 1.500.000 UI ev en 100 ml de Sol fisiol a pasar en 1 hora. EA: hipoTA (20%). Suspender infusion expandir con 250-500 ml S.F. y si la TA se recupera reiniciar infusión. Hemorragias gingivales o nasales, susp e indicar plasma fresco. Alergia cutánea (1%) AVC hemorrágico (0,3%)

33. Alteplase (t-pa): fibrinoespecífico, < EA. > potencial hemorragico. 100mg ev en 2 hs.: 6 -10mg en 1-2 min. Luego infusión cont de 50mg en 1 hora y 40 mg la hora restante. Siempre debe usarse con heparina. Reteplase (rt-pa): 100mg ev en 1 hora. 15 mg en bolo, luego infusión en 30min de 0,75 mg/kg (no > 50mg) y luego 0,50mg/kg (no > 35mg) en los 30 min restantes. Tambien debe usarse con heparina.

34. Si bien la vida ½ de la STK es de 15 min, el estado lítico y de incoaguabilidad de la sangre dura entre 12 y 24 hs. La presencia de titulos altos de Ac vinculados a las infecciones con estreptococos o a la misma STK genera resistencia al fármaco, por lo que debe evitarse su indicación después del 5º día y hasta 1 año de su indicación previa.

35. Angioplastia La angioplastia 1ª representa en 20% DEL trat de reperfusión realizado en arg. Su uso se encuentra limitado por la complejidad del procedimiento, la falta de disponibilidad 24 hs, la experiencia del operador. (400 atc/año, 75 x operador) Debe elegirse cuando la puerta balon (desde q llega el pte al htal hasta que se insufla el balon en la arteria comprometida) es < 75 min. La ATC de rescate se realiza luego de infundir STK y el pte continua con signos de reperfusion negativos.

37. Tto coadyuvante de la reperfusión AAS: redujo la mortalidad 23% 160-325mg/día. Dosis carga 500mg masticada. CI: ulcera activa, diatesis hemorragica, enf hepatica severa, alergia. Heparina: Junto a tromboliit aumentan la tasa de permeabilidad angio. 1.000 UI/hora ev. KPTT 55-85´´

38. Antag de glicoproteinas IIbIIIa. Limitada a uso en conjunto con ATC 1ª.

39. O2: reduce el tamaño del IAM y facilita la reperfusión. Usar en las 1ª 6-12hs. En ptes sin hipoxia por cánula nasal. Con hipoxia desde mascara a AVM. Analgesicos: morfina 2-4mg bolo ev. Luego se puede repetir 2mg cada 5mg hasta que ceda el dolor.

40. Antiagregación plaquetaria AAS: durante la fase aguda a dosis de 160 mg, reduce la tasa de muerte, reinfarto y acv (ISIS-2). No requiere ECG para su indicacion. Su indicacion 1 mes evito 13 infartos no fatales, 23 muertes de causa vascular y 2 acv no fatales.

41. Clopidogrel: asociada a AAS reduce la mortalidad y la incidencia de reinfarto y angina recurrente. Se recomienda 300 mg dosis inicial (antiagreg 6hs vs 600 mg 3hs) y luego 75 mg/dia.

42. NTG Frente a todo dolor precordial con supra-st debe indicarse nitritos SL o ntg ev para diferenciar espasmo coronario y sospecha de IAM. Cuando su dosis es elevada y produce hipoTA, predomina su efecto VD arterial, que puede disminuir el aporte de flujo. Su accion VD coronaria en el lecho arteriolar puede inducir redistribucion de flujo hacia las zonas menos isquémicas (robo coronario). Titular cada 5-10 min, comenzando con 10 γ /min y ↑ de a 10 γ . Dado que el efecto venodilatador y vasodilatador coronario proximal es selectivo, cuando comienza a caer la TA (VD art) los efectos nivel coronario y venoso son máximos.

43. Β -bloquenates La administracion oral desde las 1as hs del IAM reduce la morbimortalidad en ptes sin CI (IC, asma, bloqueo A-V). En ptes con disfuncio del VI, carvedilol beneficios adicionales al uso de i-ECA en reducir morbimortalidad.

44. Heparina HNF y HBPM: Objetivos: mejorar la tasa de reperfusión; reducir la reoclusión de coronarias. Prevenir formación de trombos intraventriculares. HNF (sc) vs STK sola mostró un pequeño beneficio y exceso de hemorragias. HBPM + STK vs STK : disminuyó la mortalidad y reinfarto.

45. Recomendaciones: clase I: 1) HBPM a IAM de <12hs de evolución, tratado con STK o sin tto de reperfusión , desde el ingreso hasta máximo de 7 días. 2) HNF o HBPM asociada a ATC 1º. clase II : 1) HNF ev o HBPM en ptes tratados con t-PA, r-PA, TNK-tPA junto con la infusión del trombolitico hasta 48 hs. 2) HNF o HBPM en ptes no tratados con STK con alto riesgo emboligeno ( ej, IAM extenso con FA o trombo intraventricular). clase III: 1)Asociada a STK sin riesgo embólico.

46. Antiglicoproteinas IIb/ IIIa Inhiben la vía final común de la agregación plaquetaria. Recomendaciones: clase II: asociado a ATC 1º. clase III: asociado a ATC de rescate.