Este documento describe varias complicaciones mecánicas y de órganos que pueden ocurrir después de un infarto de miocardio, incluido el shock cardiogénico, la rotura del músculo papilar que causa regurgitación mitral, y la ruptura de la pared libre del ventrículo. También resume los enfoques de tratamiento médico para estas complicaciones, como el uso de inotrópicos, vasodilatadores y vasopresores para mejorar el gasto cardíaco y la perfusión de órganos.

1. Complicaciones
mecánicas
Shock
Cardiogénico

2. Complicaciones mecánicas
 Los pacientes con cualquier tipo de complicación mecánica
post-Infarto al miocardio tienen una mayor mortalidad en
comparación con los pacientes con Shock Cardiogénico
debido a una disfunción ventricular izquierda sola.
 Las complicaciones mecánicas requieren atención clínica
cuidadosa de los signos y síntomas del paciente junto con la
evaluación ecocardiográfica para confirmar el diagnóstico.

3. Infarto del ventrículo
derecho
 Una de las complicaciones de un infarto de
miocardio inferior más reconocidos, pero difíciles
de diagnosticar, es un infarto al miocardio del
ventrículo derecho.
Las ramas marginales que irrigan el ventrículo
derecho con la sangre normalmente se originan
de la arteria coronaria derecha, el vaso causante
en la mayor parte de infartos al miocardio de
cara inferior.

4. Infarto del ventrículo
derecho
 El pilar de la terapia en Infarto
del Ventrículo derecho ha sido
mantener la precarga del
ventrículo derecho y evitar de
nitratos y diuréticos. Otras
estrategias para el manejo
incluyen hidratación salina
adecuada tal que la presión
venosa central (es decir, la
presión auricular derecha) esté
por encima de 10 mm Hg

5. Regurgitación Mitral (RM)

6. Regurgitación Mitral (RM)
 La ocurrencia de rotura del músculo papilar
tiene que ver con la localización de la oclusión
coronaria y el tiempo hasta la reperfusión.
Hay 2 músculos
papilares que se
adhieren a las
valvas de la
válvula mitral a
través de las
cuerdas
tendinosas: el
papilar
anterolateral y
posteromedial.
El músculo papilar
anterolateral recibe
suministro de sangre
dual desde la
izquierda arteria
descendente
anterior y ramas
marginales de la
arteria circunfleja,
mientras que el
músculo papilar
posteromedial tiene
un suministro de
sangre singular de la
posterior arteria
descendente
solamente.
Debido a este
patrón de
suministro de
sangre, el
músculo papilar
posteromedial es
mucho más
propenso a
ruptura y esta
complicación
puede ser vistaen
el contexto de un
infarto inferior.

7. La Ruptura del músculo puede ser parcial o
completa. La gravedad clínica
corresponde directamente con el grado de
ruptura del músculo.

8.  Clínicamente, la presentación de MR aguda
secundaria a rotura del músculo papilar es a menudo
repentina con pacientes que desarrollan edema
pulmonar de rápida instauración e inestabilidad
hemodinámica rápida.

9. Defectos del septum
ventricular

10. Ruptura de la pared libre
 La rotura ventricular de la pared libre se presenta
dramáticamente con disociación
electromecánica y taponamiento pericárdico.
 La ruptura de la pared libre se produce en
menos del 3% de los pacientes con un infarto de
miocardio agudo, pero representa más del 10%
de la mortalidad
 La ruptura de la pared libre aguda sólo se
produce en pacientes con IM transmural con un
tiempo medio hasta la aparición de 5 días
después de la MI.

11. REVASCULARIZACIÓN
 Las directrices más recientes del ACC / AHA ya
no utilizan la edad para diferenciar qué
pacientes se beneficiarán de revascularization
 Si la angioplastia primaria no está disponible, se
debe iniciar la terapia trombolítica, aunque los
resultados son en general menos favorable.
En la actual era de la revascularización "puerta-balón", donde la mayoría
de los pacientes con IM reciben revascularización inmediata con
la intervención coronaria percutánea primaria, colocación de stent, y
terapia médica agresiva adyuvante (es decir, la terapia antiplaquetaria
dual, estatinas, anticoagulantes, b-bloqueantes, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE-I) y bloqueadores del receptor de la
angiotensina II (BRA), y bloqueo de la aldosterona), las tasas de Shock
Cardiogénico han caído a aproximadamente el 5% de los pacientes que
presentan un STEMI.

12. Manejo médico
 El tratamiento médico de los pacientes en Shock Cardiogénico
debe centrarse en:
Mejorar el gasto cardíaco
Abordar las complicaciones del Shock
Cardiogénico (por ejemplo,
alteraciones electrolíticas, hipoxia)
"Pueden amplificar los efectos de shock"

13. Tratamientos usados en
Shock Cardiogénico
Soporte
inotrópico?
VasopresoresVasodilatadores?

14. Manejo médico-Soporte
inotrópico
 El uso rutinario de apoyo inotrópico en la insuficiencia cardíaca
a corto plazo o de apoyo a largo plazo está claramente
relacionado con un mayor riesgo de mortalidad.
 Pero tienen un papel importante en el mantenimiento de la
perfusión sistémica y restaurar la función de órganos diana
para los pacientes en Shock Cardiogénico. Tanto dobutamina
y milrinona aumentan el inotropismo del corazón insuficiente
para mejorar el gasto cardíaco.
 Tanto la dobutamina y milrinona se asocian con un mayor
riesgo de fibrilación y arritmias ventriculares y de hipotensión
sistémica.

15. Manejo médico-
Vasodilatadores

16. Manejo médico-
Vasopresores
 Para los pacientes con hipotensión profunda, el uso de
vasopresores se requiere a menudo para mantener
una presión arterial adecuada y la homeostasis de
órganos.
Vasopresones
La dopamina clásicamente
ha sido utilizada en el tratamiento de pacientes con
insuficiencia cardíaca que sufren de hipotensión
aguda ya que ha demostrado que vasodilata la
vasculatura renal.
La dopamina parece ofrecer una
mortalidad menos favorable a corto
plazo en comparación con la
norepinefrina.
El enfoque del tratamiento no debe estar en el
agente específico, sino más bien en la
restauración de gasto cardíaco normal y la
reanudación de la homeostasia normal de
órganos.