1. El Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) es una entidad grave causada por la complicación trombótica de una placa de ateroma. 2. El tratamiento se basa en medidas antitrombóticas como aspirina, clopidogrel y heparina, así como tratamiento antiisquémico. 3. La estrategia de manejo puede ser conservadora con tratamiento médico o invasiva con evaluación angiográfica temprana y eventual revascularización, siendo esta última superior para reducir eventos a largo plazo,

1. Síndrome Coronario AgudoDr. Roberto José Rubén Castillo VargasHospital Victoria Motta, Jinotega, Nicaragua.Mayo, 2010,Jinotega, Nicaragua

2. El Arbol Coronario

3. PersonajesEl Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantesplaquetarias y vasodilatadorasEl colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarseLas plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombinaLa trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacionEl factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

4. Daño en el endotelio Entrada de LDL bajo endotelio.

5. Atraccion de leucocitos

6. Deposito de una capa de plaquetasSuficienteHDL Poco HDL o mucho LDLLos leucocitos sacan LDL a la circulaciónLos leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLEREPARACION con mas o menos cicatrizREGRESIONEvolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

8. Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Contacto de factor tisular con la sangreGran daño en la cápsula o factores trombogenicosCapa de plaquetas, mínimo tromboTROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematiesProgresión de la lesionREPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLEPosible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar

9. PLACACOMPLICADA

13. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

14. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

15. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion.O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

16. Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular

17. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdoEl deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

18. EMIATUna gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignasDentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, también el severo deterioro de la función ventricular es el principal predictor de muerte.

19. Fisiopatología Resumen El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”

20. La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo

21. La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio)

22. La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital.

23. Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control Muerte súbita

24. Angina inestable

25. Infarto de miocardioSCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

26. No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA (IAM con q, sin q, angina inestable) La oclusión coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularización espontánea

27. Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolución de marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”, la conducta terapéutica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria completa y esa solo nos la da el ECGNueva definición (2000) del IAM:Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

28. A pesar de su eficacia, la reperfusión sigue sin ofrecerse al 30% de los pacientes en los que estaría indicado. Lancet 2002; 359:373-77JACC 2000; 36:2056-63 Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-752004Los retos asistenciales son fundamentalmente de tiempo, organización, eficiencia y coordinación

29. El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria completaTtoantitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

30. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

32. ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASESTEstrategia conservadora:Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente.Estrategia invasiva:Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado.Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST

33. Lancet 1999;354:708Cannon NEJM 2001;344:1879Fox Lancet 2002;360:743Las técnicas de la angioplastia percutánea han progresado en los últimos años, mejorando sus resultados. En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo más de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reducción de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo. Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevación de marcadores de daño miocárdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es más marcado y en los que dicha estrategia ésta estaría más justificada

34. Ttoantitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificaciónSCA SIN Elevación del segmento STNitratos

35. Betabloqueantes

36. CalcioantagonistasTratamiento anti isquémicoHeparina (no fraccionada o BPM)

37. Antiplaquetarios: - Aspirina - Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIaTratamiento anti trombótico

38. Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICOPROTOCOLO TXAGORRITXU 2003NTG iv:NITROGLICERINA 50mg solinitrinaforte en 250mlSG.Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar arta/PABetabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).Antagonistas del Ca:AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones:DILTIAZEM (Masdilretard) o VERAPAMIL (Manidon)Tto Antiisquémico:Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

39. Tratamiento médico del SCASEST.TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOANTI PLAQUETARIOS. Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h. CONTRAINDICA-CIONES para AAS:Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activoAntithrombotic trialistsBMJ 2002;324:71

40. Oler JAMA 1996;276:811Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular ESSENCE/TIMI11B(7000 pacientes) El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada Circulation 1999;100:1593

41. ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOSAspirinaClopidogrelInhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:Tirofiban(Agrastat)Eptifibatido(Integrilin)abciximab(reopro)

42. En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

43. Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

44. CNGIIb/IIIaClopAAS+ING.( )RIESGOALTOUCIC estrictoFija # 3 diasSi recurre, 24 h*Si recurrencia o isquemia provocadaUCIC Prefer. SIRIESGOINTERMSIrecurreRIESGOBAJOSi isquemia provocadaPlantaSINOHBPMSI(*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

45. Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42SEC 2002

46. Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horasConducta ante dolor torácico en el área de urgencias hospitalaria

47. SCASEST Resumen El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa

48. Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo.

49. Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

50. La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo