Ictericia neonatal norma de atención

1. ICTERICIA NEONATAL
NORMA DE ATENCION

2. JUSTIFICACIÓN
• Problema más común en la etapa neonatal
• Primera causa de hospitalización en recién nacidos.
• 60% de los neonatos a término
• 80% o mas de los prematuros.
• Primera causa de morbilidad neonatal en COOMEVA en
RN > 2.500 gramos
• Diagnostico precoz evita potenciales secuelas de
CCAP volumen 12 Numero 2.

3. Códigos CIE 10
• P55: Enfermedad hemolítica del feto y RN
• P58: Ictérica neonatal debida a otras
hemolisis excesivas.
• P59: Ictericia neonatal por otras causas y
por la no especificadas.
• P57: kernicterus.

4. DEFINICIONES
• ICTERICIA:
– Pigmentación amarilla de la piel secundaria a niveles altos de
Bilirrubina Sérica.
– Por laboratorio BST es mayor o igual a 5 mg/dl en un recién
nacido menor de 28 días.
– Los niveles de BD se consideran elevados cuando son
superiores al 20% de la BT
– Diferenciar la ictericia fisiológica de otras Ictericias que generan
riesgo por los niveles o las patologías neonatales asociadas.
– Los niveles de bilirrubina indirecta dependen del tiempo en
horas del RN y la edad gestacional

5. El Problema
• Causa mas común de consulta a
urgencias de la población neonatal .
• Mayor motivo de readmisión en las dos
primeras semanas de vida .
• Resurgimiento del “Kernciturus “toxicidad
crónica y secuelas permanentes por
bilirrubina.

6. METABOLISMO
• 75% GR y 25% de mioglobina, citocromos,
eritropoyesis inefectiva.
• Heme  biliverdina  bilirrubina  albúmina
• Sinusoides  proteína Y y Z  conjugar 
diglucurónido(80%) ( bilis, orina ) y
monoglucurónido(20%).
• Intestino: B glucuronidasa 
estercobilinógeno y urobilinógeno (excresión
renal y reabsorbe).

7. Etiología
1. incremento en la producción de
bilirrubina( por causas hemolíticas y no
hemolíticas).
2. Disminución de la captación y
conjugación hepática.
3. Dificultad o eliminación disminuida de
bilirrubina: sepsis , obstruccion biliar,
problemas metabloicos, anomalias
cromosomicas , drogas

8. Fisiopatología de la Ictericia
• Formación ( 75% del Hem de la
hemoglobina, 25% eritropoyesis ineficaz),
• La producción de una molécula de
monóxido de carbono por cada molécula
de bilirrubina (reacción equimolar)
• El aumento de la hemooxigenesa
aumenta con el ayuno y disminuye tras la
ingesta

9. Transporte
• La bilirrubina indirecta liberada a la
circulación es transportada hasta el
hepatocito unida a la albúmina.
• La capacidad de fijación de la albúmina
disminuye por fenómenos de competición
con aniones y también cuando el pH
desciende.

10. Captación por el hepatocito
• Uniéndose a proteínas intracelulares Y y
Z.
• Estos transportadores llevan la bilirrubina
indirecta al sistema retículo-
endoplasmático liso (microsomas). Allí se
produce la conjugación.

11. Conjugación
• La enzima mas importante es la glucoronil
transferasa.
• La bilirrubina conjugada es hidrosoluble;
puede ser excretada por la bilis y lo hace
al canalículo por un proceso dependiente
de energía. Puede atravesar el filtro renal
apareciendo en orina y como no es
liposoluble no atraviesa la barrera
hematoencefálica, no siendo tóxica para el
cerebro

12. Conjugación
• Así los procesos neonatales asociados
como hipoglicemia (hijo de madre
diabética, galactosemia y ayuno
prolongado) producen hiperbilirrubinemia.
• inhibidores enzimáticos , como
pregnandiol de la leche materna y
lanovobiocina.

13. Metabolismo intestinal
• Flora bacteriana intestinal .
• Hidrolizada por la betaglucuronidasa que
la desconjuga a ácido glucorónico y
bilirrubina no conjugada o indirecta, la cual
es reabsorbida por vía enterohepática, o
excretada

14. Toxicidad de la Bilirrubina
• Encefalopatia hiperbilirrubinemica
• Kernicterus .

15. Estadios clínicos de la
Encefalopatía
– Estadio 1: (primeros 1-2 días). Hipoactivo, pobre
succión, Hipotonía por lo general (Reversible).
– Estadio 2: (mitad de la primera semana). Llanto,
gritos agudos, que pueden alternar con somnolencia
y rigidez en extensión de las cuatro extremidades (No
reversible).
– Estadio 3: (después de la primera semana).
Hipertonía, retrocolis-opistótonos pronunciado,
apnea, no se alimenta, fiebre, del estupor al coma
profundo, convulsiones y muerte (No reversible).

16. DEFINICIONES
• ICTERICIA FISIOLÓGICA
Aparecer clínicamente después de las 24 horas de vida
(excepto en los casos que se sobreponga con otra causa).
• Tener su pico máximo hacia 3º-4º día, en recién nacidos a
término y hacia el 5º-7º día en los prematuros.
• Tener su tope máximo en 15 mg % en recién nacidos a
término alimentados al seno y en preterminos mayores de 35
semanas (en nuestro medio).
• Que el valor de bilirrubina directa sea menor de 2 mg%. (Se
debe comprobar en muestras repetidas.)
• Debe desaparecer hacia la primera semana o en los primeros
10 días en el recién nacido de término y a las dos semanas en
el prematuro.

17. Ictericia por leche materna
• Dos formas clínicas
• Forma temprana, con un valor máximo de
bilirrubina mayor de 12mg% entre el
tercero y sexto día de vida y que
desaparece aproximadamente a las tres
semanas.
• Forma tardía o síndrome de ictericia por
lecha materna, luego de la primera
semana, con niveles mx hasta los 15 días
de vida que perdura hasta 9-12 semanas

18. Fisiopatalogia
• Causa frecuente de Ictericia prolaongada
en RNT sano
• Inhibición de la glucoronil transferasa por
inhibidores enzimaticos( pregnane 3, 20 B
diol, acidos grasos libres, lipasas)
• Aumento de la reasbsorcion intestinal de
bilirrubina.

19. Nomograma de Bhutani

20. DIAGNOSTICO
– Observación clínica del neonato.
– El mejor método es la confirmación mediante la
toma de bilirrubinas en el laboratorio.
• El diagnostico por laboratorio:
• Grupo, Rh y Coombs directo del RN
• Grupo y Rh de la madre con Coombs indirecto
• Hemoglobina y Hematocrito en el recién nacido
• Bilirrubinas neonatales (directa e indirecta)
• Extendido periférico y reticulocitos

21. Zonas de Kramer
• Consideraciones para tener en cuenta para el
manejo en casa de la ictericia
– Zonas de Kramer: Evalúa la progresión de la ictericia.
Zona ictérica BR esperable (mg %)
I
II
III
IV
V
Cara
Mitad superior del tronco
Incluye abdomen
Porción proximal de extremidades
Porción distal de extremidades
< 5
5-12
8-16
10-18
> 15

22. DIAGNOSTICO
• En todos los casos:
– Descartar la existencia de factores que incrementan
la toxicidad neurológica de la bilirrubina:
• Acidosis
• Hipoalbuminemia
• Hipercapnia
• Asfixia
• Hipoglicemia
• Sepsis/meningitis
• Hemólisis
• Deshidratación e hiperosmolaridad plasmática
• Convulsiones
• Hipo/hipertermia y sustancias que compitan con la bilirrubina
por la unión con la albúmina.

23. MANEJO
• Factores que sugieren la posibilidad de enfermedad
hemolítica:
– Historia familiar de enfermedad hemolítica
– Ictericia antes de las 24 horas
– Aumento de las bilirrubinas a una velocidad mayor de 0,5
mg/dL/hora
– Aumento rápido de las bilirrubinas totales después de las 24-48
horas (considere deficiencia de G6P-Dehidrogenasa)
– Incapacidad de la fototerapia a intensidad máxima para
disminuir las bilirrubinas totales.
– Signos clínicos asociados que sugieren otras patologías
– Ictericia persistente mayor de una semana

24. MANEJO
• TIPOS DE TRATAMIENTO
– FOTOTERAPIA
• CONSIDERACIONES PRÁCTICAS:
– A mayor intensidad de luz más rápido descienden las
bilirrubinas.
– A más superficie corporal expuesta a la luz, más rápidamente
descienden las bilirrubinas
– Debe cambiarse de posición cada 3 horas
– Garantizar la calidad de los focos de las lámparas (que estén
todos encendidos y que se remplacen con regularidad).
– No hay evidencia que demuestre mejores resultados con la
fototerapia continua comparada con la intermitente (cortas
interrupciones para comer, bañarse, que lo tenga la madre, etc.)

25. Fototerapia intensiva
• La intensidad de la fototerapia debe estar
de acuerdo con cada paciente( número de
bombillos, distancia al niño, uso de doble
fototerapia, uso de luz especial.)
• Si el nivel de bilirrubinas incrementa a
pesar de la fototerapia convencional, o el
nivel de bilirrubinas está dentro del rango
de exanguínotransfusión, la fototerapia
debe ser intensiva

26. MANEJO

27. MANEJO FOTOTERAPIA
• Guías de manejo de para fototerapia en neonatos hospitalizados de
35 o más semanas de gestación (AAP-2004)

28. MANEJO
• TIPOS DE TRATAMIENTO
– FOTOTERAPIA
• CONSIDERACIONES PRÁCTICAS:
– A mayor intensidad de luz más rápido descienden las
bilirrubinas.
– A más superficie corporal expuesta a la luz, más rápidamente
descienden las bilirrubinas
– Debe cambiarse de posición cada 3 horas
– Garantizar la calidad de los focos de las lámparas (que estén
todos encendidos y que se remplacen con regularidad).
– No hay evidencia que demuestre mejores resultados con la
fototerapia continua comparada con la intermitente (cortas
interrupciones para comer, bañarse, que lo tenga la madre, etc.)

29. MANEJO
BILIRRUBINA
INDIRECTA
mg/dL
RIESGO < 1000 g 1000-1499 g 1500-2000 g > 2000 g
3-10 Alto y bajo Fototerapia profilactica
10-13
Alto
Considere
exanguino
Exanguino si hay
hemolisis Fototerapia
Bajo
Concidere exanguino si hay
hemolisis Fototerapia
14-15
Alto
Considere
exanguino
Considere
exanguino
Fototerapia y
control estricto
Bajo
Fototerapia y
control estricto Fototerapia Fototerapia
16-19
Alto
Considere
exanguinotransfusión
Considere
exanguino
Fototerapia
Bajo
Fototerapia y
control estricto Fototerapia
> 20 Considere exanguinotransfusión

30. MANEJO
• Exanguinotranfusión y plasmaferesis
– Exanguinotransfusión
• Prevenir el cuadro de kernícterus, removiendo el exceso de
bilirrubinas.
• Remover anticuerpos y glóbulos rojos sensibilizados.
• Corregir la anemia con glóbulos rojos si la hemoglobina es
menor de 12 g %.
• Remover substancias tóxicas.

31. MANEJO

32. MANEJO
• Plasmaféresis
– Corregir la policitemia y la hiperviscosidad.
– Indicaciones de exanguino
• Hemoglobina < 12 g % y/o bilirrubina mayor de 4 mg/dL en sangre
de cordón por incompatibilidad Rh.
• Hidrops fetalis.
• Niveles considerados críticos para kernícterus o encefalopatía
bilirrubínica
• Sepsis con depresión medular severa (no demostrado).
• Diátesis hemorrágica difícilmente corregible (controvertible).
• Enf. Hemolítica por incompatibilidad RH cuando la bilirrubina
aumenta más de 0,5 md/dl por hora..
• Signos tempranos de neurotoxicidad por bilirrubina (letargia,
hipotonía, succión pobre, llanto agudo).

33. MANEJO
• Parámetros para dar de alta en
hiperbilirrubinemia
– La fototerapia se puede suspender cuando va en
descenso y ha llegado a 14-15 mg/dL.
– No es necesario observar al niño sin fototerapia. Si
el recién nacido es menor de 3-4 días puede ser
necesaria alguna forma de seguimiento.

34. MANEJO
• Si el paciente es prematuro se le puede suspender la
fototerapia cuando se encuentren en descenso las cifras de
bilirrubina, a niveles inferiores de los indicados para
fototerapia y haya sido controlada la causa
desencadenante.
• Si el paciente es a término sin factor hemolítico puede darse
de alta cuando las cifras de bilirrubina se encuentren en
descenso por debajo de 14 mg %.
• Si se trata de una hiperbilirrubinemia con un factor
hemolítico grave, se debe esperar que las bilirrubinas se
encuentren en descenso por debajo de 12 mg % sin
fototerapia o con un rebote menor del 10 % al quitar la
fototerapia y se debe tomar un control a las 24 horas del
alta.

35. MANEJO
• ICTERICIA EN CUNA
– Recién nacido de término que solo requiera
fototerapia y recibe vía oral
• ICTERICIA EN UCA
– Recién nacido de término o prematuro que requiera
fototerapia y que tenga los criterios de atención del
recién nacido en unidades de cuidado intermedio de
acuerdo con la norma de auditora.

36. MANEJO
• ICTERICIA EN UCI
– Allí se manejan todos los recién nacidos que
necesiten exaguinotransfusión y aquellos que
presenten problemas que ameriten nivel III de.

37. Fototerapia en Casa
• Solo para neonatos sanos con los
siguientes criterios:
• Cuadro hemático normal
• Mayor de 48 horas
• Nivel de bilirrubina menor de 20 mg/dl.
• Sin historia de enfermedad hemolítica ni
factores de riesgo .
• Acceso fácil a transporte y a comunicación
con el medico

38. Fototerapia Domiciliaria
• Conocimiento de los grupos sanguineos
de la madre e hijo
• Velocidad de incremento menor de 1
mg/dl en 3-4 horas
• Soporte social en casa
• Medico dispuesto a manejo en casa

39. MANEJO
• SEGUIMIENTO DE NIÑOS ICTERICOS
– Todo niño sano debe ser revisado a las 72 horas de
vida con el fin de evaluar la presencia de ictericia.
– Todos los niños Ictéricos de la UCI y UCA deben
tener seguimiento según protocolos de riesgo en los
primeros meses de vida para agudeza acústica,
desarrollo motor y sensorial, para anemia o
cualquier otra patología y cuando los niveles de
bilirrubina sérica sobrepasen el percentil 95% estos
seguimientos deben incluir la capacidad de
aprendizaje y escolar. Este seguimiento debe ser
realizado en la UPREC.

40. FLUJOGRAMA MANEJO DE ICTERICIA EN
RECIEN NACIDOS CON PESO NORMAL

41. Conclusiones
• Resurgimiento del Kernicterus.
• Reconocimiento de factores de riesgo
• Conocer la fisiopatología de la
enfermedad.
• Intervención y manejo oportuno para
evitar complicaciones y secuelas

42. Bibliografía
• Guía de practica clínica basadas en la
evidencia ictericia neonatal ISS Asotane.
• Guía de practica clínica hospital
universitario San Ignacio.
• Guidelines for acute care of neoante,20th
edition,2012-2013 .
• CCAP volumen 12 Numero 2.

43. PREVENCION
• Prevención primaria:
– Amamantamiento exitoso.
• Prevención Secundaria
– Gammaglobulina AntiD a las 28 semanas y otra dosis post
parto siempre y cuando el Coombs indirecto sea negativo.
– Identificación de los factores de riesgo y el manejo temprano de
acuerdo con los niveles de bilirrubina, el peso al nacer, la edad
gestacional y la morbilidad asociada e intervención adecuada y
oportuna.
• Prevención terciaria
– Manejo integral de la ictericia patológica.