La ictericia neonatal es un fenómeno fisiológico común causado por la inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina en los recién nacidos. Generalmente es benigna y se resuelve antes del mes de edad. Sin embargo, también puede ser un signo de patologías como infecciones o enfermedades hepáticas. La evaluación incluye la historia clínica, examen físico y análisis de laboratorio para determinar si la ictericia es fisiológica o patológica y requiere tratamiento.

1. ICTERICIA NEONATAL
Dra. SONIA HERMOZA DEL POZO
shermoza16@hotmail.com

2. La ictericia en el RN, la mayor parte de
La ictericia en el RN, la mayor parte de
las veces es un hecho fisiológico,
las veces es un hecho fisiológico,
causada por una hiperbilirrubinemia de
causada por una hiperbilirrubinemia de
predominio indirecto secundario a
predominio indirecto secundario a
inmadurez hepática e hiperproducción
inmadurez hepática e hiperproducción
de bilirrubina (Bb), cuadro benigno y
de bilirrubina (Bb), cuadro benigno y
autolimitado, que desaparece
autolimitado, que desaparece
generalmente antes del mes de edad.
generalmente antes del mes de edad.

3. Constituye uno de los fenómenos
Constituye uno de los fenómenos
clínicos más frecuente durante el
clínicos más frecuente durante el
periodo neonatal y es la causa más
periodo neonatal y es la causa más
común de reinternación en salas de
común de reinternación en salas de
cuidados de RN durante las primeras
cuidados de RN durante las primeras
dos semanas de vida, para fototerapia
dos semanas de vida, para fototerapia
y, en no pocas oportunidades, para
y, en no pocas oportunidades, para
exanguinotransfusión.
exanguinotransfusión.

4. Ictericia clínica
Ictericia clínica
La ictericia clínica generalmente
La ictericia clínica generalmente
progresa en dirección cefalocaudal
progresa en dirección cefalocaudal
proporcionalmente al aumento de la
proporcionalmente al aumento de la
bilirrubinemia; por lo tanto, cabe esperar
bilirrubinemia; por lo tanto, cabe esperar
niveles altos en los neonatos con ictericia
niveles altos en los neonatos con ictericia
en las piernas y probablemente bajos en
en las piernas y probablemente bajos en
los que tienen ictericia únicamente en la
los que tienen ictericia únicamente en la
cara.
cara.

5. DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
Ictericia:
Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación
amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por
aumento de la bilirrubina en sangre.
Hiperbilirrubinemia:
• No conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica
no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.
• Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica
mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la
concentración sérica total.

6. Criterios de Hiperbilirrubinemia por Laboratorio
Criterios de Hiperbilirrubinemia por Laboratorio
• Más de 4 mg. al nacimiento.
• Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida.
• Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida
• Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida.
• Más de 15 mg. En cualquier momento

7. Metabolismo
Metabolismo
de la
de la
Bilirrubina
Bilirrubina

8. Ictericia fisiológica
Ictericia fisiológica
• Es la que aparece después de las 24 horas
después de las 24 horas de vida y
que se resuelve antes de los diez días.
• Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
– 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de
fórmula.
– 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
– 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de
fórmula.
• Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina
indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).
• El incremento diario de bilirrubina no debe ser
superior a 5 mg/dl.
• Duración inferior a:
– Una semana en RN a término.
– Dos semana en RN pretérmino.

9. Ictericia Patológica
Ictericia Patológica
• Se refiere a la aparición de ictericia en
las primeras 24 horas de vida, de mayor
intensidad (que comprometan por
debajo de la línea de los pezones), o
que se presenten en pacientes con
factores de riesgo. También los niveles
referidos en los diagramas en zona II o
mayor.

10. • La Bb aumenta 5 mg% por
La Bb aumenta 5 mg% por
día, ó 0.5 mg% por hora.
día, ó 0.5 mg% por hora.
• Evidencia de hemólisis
Evidencia de hemólisis
aguda.
aguda.
• Ictericia que persiste
Ictericia que persiste
durante más de 10 a 21 días
durante más de 10 a 21 días
respectivamente en RNAT y
respectivamente en RNAT y
PT.
PT.
Ictericia Patológica
Ictericia Patológica

11. • En los primeros 3 días de vida
aproximadamente el 60 a 70% de los
RN-AT y 80% y más de los RN-PT
inmaduros se muestran clínicamente
ictéricos.
• Entre los factores que provocan un
aumento de la incidencia podemos
nombrar a la alimentación con leche
leche
materna
materna
INCIDENCIA
INCIDENCIA

12. Factores de Riesgo
Factores de Riesgo
• Alimentación a pecho.
• Mayor pérdida de peso (más de 5%).
• Sexo masculino.
• Edad gestacional < 35 semanas.
• Diabetes materna.
• Hematomas.
• Raza Oriental.

13. Ictericia por Leche Materna
Ictericia por Leche Materna
• Niveles de beta-glucoronidasa en
leche materna,
• Mayor concentración de la enzima en
el intestino de los neonatos.
De esta manera hay una mayor reabsorción
de bilirrubina no conjugada a través de la
circulación enterohepática, de esto resulta
que es 3 y 6 veces más probable que
aparezca ictericia y que progrese,
respectivamente, en neonatos alimentados a
pecho.

14. Etiología –
Etiología – Ictericia Fisiológica
Ictericia Fisiológica
• Vida media del eritrocito corta (60 a 90
días). 1 gr. De Hb = 35 mg. de Bb.
• Inmadurez hepática (deficiencia de
Glucoronil transferasa y de las
proteínas Y y Z).
• Presencia de B-Glucoronidasa.
• Aumento de la circulación entero-
hepática.

15. Etiología –
Etiología – Ictericia Fisiológica
Ictericia Fisiológica
• Aumento de la Oferta de bilirrubina:
• Mayor producción: Un RN produce el
doble de Bb. que el adulto.
• Circulación enterohepática: El RN
reabsorbe gran parte de Bb., debido a
que el intestino no ha instalado su flora,
y mayor actividad de la enzima
betaglucuronidasa.

16. Etiología –
Etiología – Ictericia Fisiológica
Ictericia Fisiológica
1. Disminución en la eliminación de la Bb.:
• Captación y Transporte IC: Es < en el RN y
alcanza niveles del adulto al 5to. Día de vida.
• Conjugación: La E. Glucoroniltransferasa
presenta una disminución de su actividad (no
de su concentración) los primeros 3 días de
vida.
• Excreción: Incapacidad relativa de
eliminación con mayor producción.
• Circulación hepática: El clampaje del cordón
produce cesación brusca de sangre oxigenada,
pudiendo ocasionar insuficiencia relativa y
transitoriaen los primeros días.

17. Etiología –
Etiología – Ictericia Patológica
Ictericia Patológica
• Enfermedad Hemolítica
Enfermedad Hemolítica: Incompatibilidad
: Incompatibilidad
sanguínea materno-fetal ABO ó Rh, anomalías
sanguínea materno-fetal ABO ó Rh, anomalías
en morfologóa del eritrocito (esferocitosis
en morfologóa del eritrocito (esferocitosis
familiar), déficit de G-6-PD, infecciones severas.
familiar), déficit de G-6-PD, infecciones severas.
• Hematomas y hemorragias
Hematomas y hemorragias: Cefalohematomas
: Cefalohematomas
(su reabsorción aumenta la oferta de Bb.).
(su reabsorción aumenta la oferta de Bb.).
• Incremento en la Reabsorción Intestinal
Incremento en la Reabsorción Intestinal:
:
Retraso en Nutrición enteral, obstrucción
Retraso en Nutrición enteral, obstrucción
intestinal.
intestinal.
• Policitemia
Policitemia: por mayor volumen globular
: por mayor volumen globular
1. AUMENTO PATOLÓGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
1. AUMENTO PATOLÓGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA

18. Etiología –
Etiología – Ictericia Patológica
Ictericia Patológica
• Defectos Enzimáticos
Defectos Enzimáticos
congénitos: Def. de G-6-PD
congénitos: Def. de G-6-PD
(Sind. De Crigler-Najar).
(Sind. De Crigler-Najar).
• Ictericia acolúrica familiar
Ictericia acolúrica familiar
transitoria Sind, de Lucey
transitoria Sind, de Lucey
Driscoll)
Driscoll)
2. DISMINUCIÓN PATOLÓGICA EN LA ELIMINACIÓN
2. DISMINUCIÓN PATOLÓGICA EN LA ELIMINACIÓN

19. Factores de Riesgo
• Prematuridad; sobre todo con PN < 1.500
Prematuridad; sobre todo con PN < 1.500
grs. y más aún en < 1.000 grs.
grs. y más aún en < 1.000 grs.
• Asfixia con Apgar </= 3 a los cinco
Asfixia con Apgar </= 3 a los cinco
minutos; o Hipoxia superior a una hora
minutos; o Hipoxia superior a una hora
con PaO2 < 40 mmHg.
con PaO2 < 40 mmHg.
• Acidosis con pH < 7,10 durante más de
Acidosis con pH < 7,10 durante más de
una hora.
una hora.
• Hipotermia con temperatura rectal
Hipotermia con temperatura rectal
<35ºC.
<35ºC.
• Hipoalbuminemia con cifra < 2,5 gr.%.
Hipoalbuminemia con cifra < 2,5 gr.%.

20. Factores de riesgo para
Hiperbilirrubinemia
VARIABLE
VARIABLE ALTO RIESGO
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
BAJO RIESGO
Bilirrubinemia Zona alta Zona Intermedia
Ictericia Primeras 24 h. Antes del alta
EG 35 – 36 sem. 37 – 38 sem.
Hermano Fototerapia Ictericia
Alimentación LME Fórmula
Patología perinatal Enfermedad
Hemolítica
Macrosomía
Otros Hematoma
Equímosis
Género masculino
Bhutaniet al / PediatrClinN Am(2004)

21. Causas patológicas de Hiperbilirrubinemia indirecta
↑
↑ PRODUCCION DE BILIRRUBINA
PRODUCCION DE BILIRRUBINA
• Anemia Hemolítica: inmune y no-inmune (Incompatibilidad
Anemia Hemolítica: inmune y no-inmune (Incompatibilidad
ABO, Rh)
ABO, Rh)
• Sepsis
Sepsis
• Hemorragia oculta (cerebral, pulmonar, bolsa serosanguínea,
Hemorragia oculta (cerebral, pulmonar, bolsa serosanguínea,
cefalohematomas, etc.); y/o extravasada (Petequias y
cefalohematomas, etc.); y/o extravasada (Petequias y
equimosis.
equimosis.
• Incremento en la circulación enterohepática: obstrucción
Incremento en la circulación enterohepática: obstrucción
intestinal
intestinal
• Policitemia
Policitemia
↓
↓EXCRECION DE BILIRRUBINA
EXCRECION DE BILIRRUBINA
• Errores innatos del metabolismo: de la bilirrubina: Criggler-
Errores innatos del metabolismo: de la bilirrubina: Criggler-
Najjar type I & II, Gilbert’s
Najjar type I & II, Gilbert’s
• Otros
Otros
• EIM: tyrosenemia, galactosemia
EIM: tyrosenemia, galactosemia
• Drogas y hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo
Drogas y hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo

22. Causas patológicas de Hiperbilirrubinemia indirecta
Causas patológicas de Hiperbilirrubinemia indirecta
ENFERMEDADES HEPATOBILIARES:
ENFERMEDADES HEPATOBILIARES:
• Atresia Biliar
Atresia Biliar
• Hepatitis: idiopática, NPT
Hepatitis: idiopática, NPT
• Quiste de colédoco
Quiste de colédoco
• Ictericia hemolítica severa
Ictericia hemolítica severa
INFECCIONES
INFECCIONES
• Intrauterina (TORCH)
Intrauterina (TORCH)
• Extrauterina: sepsis, ITU
Extrauterina: sepsis, ITU
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
• Fibrosis quística, galactosemia, deficiencia de
Fibrosis quística, galactosemia, deficiencia de
Alpha- 1 AntiTripsina
Alpha- 1 AntiTripsina

23. Diagnóstico:
Diagnóstico:
Se basa en:
Se basa en:
• Historia Clínica.
Historia Clínica.
• Examen Clínico.
Examen Clínico.
• Laboratorio.
Laboratorio.

24. Historia clínica
Historia clínica
• Antecedentes de ictericia y anemia
Antecedentes de ictericia y anemia
crónica familiar.
crónica familiar.
• Drogas tomadas durante embarazo.
Drogas tomadas durante embarazo.
• Antecedentes perinatales: Embarazo y
Antecedentes perinatales: Embarazo y
parto (parto traumático, fórceps,
parto (parto traumático, fórceps,
ginecorragia, inducción con ocitocina).
ginecorragia, inducción con ocitocina).

25. Examen clínico:
Examen clínico:
• Coloración amarillenta de la piel
Coloración amarillenta de la piel
• De distribución céfalo caudal
De distribución céfalo caudal
• Si hay hemólisis: palidez de piel y mucosas,
Si hay hemólisis: palidez de piel y mucosas,
hepatoesplenomegalia, edema generalizado
hepatoesplenomegalia, edema generalizado
(hidrops fetalis), hipoglicemia.
(hidrops fetalis), hipoglicemia.
• Buscar céfalohematomas y otras hemorragias
Buscar céfalohematomas y otras hemorragias
internas.
internas.
• Petequias y púrpua sugieren posibilidad de
Petequias y púrpua sugieren posibilidad de
infección connatal.
infección connatal.

26. Examen clínico – ZONAS DE KRAMER
Examen clínico – ZONAS DE KRAMER
Zona 1 (cara): 4 - 7mg/dL
Zona 1 (cara): 4 - 7mg/dL
Zona 2 (tórax): 5 - 8.5 mg/dL
Zona 2 (tórax): 5 - 8.5 mg/dL
Zona 3 (muslos):
Zona 3 (muslos): 6 – 11.5mg/dL
6 – 11.5mg/dL
Zona 4 (piernas):
Zona 4 (piernas):9 - 17mg/dL
9 - 17mg/dL
Zona 5 (pies y manos):
Zona 5 (pies y manos): > 15mg/dL
> 15mg/dL

27. Niveles de Bilirrubina y Examen clínico

28. Laboratorio: (Criterios de Cordón)
• Dosaje de Bb. Totales y fraccionadas.
Dosaje de Bb. Totales y fraccionadas.
• Test de Coombs directo.
Test de Coombs directo.
• Hematocrito y Hemoglobina (para
Hematocrito y Hemoglobina (para
valorar presencia de anemia asociada).
valorar presencia de anemia asociada).
• Recuento de Reticulocitos.
Recuento de Reticulocitos.

30. Tratamiento – Objetivos:
Disminuir la carga de bilirrubina
Disminuir la carga de bilirrubina
Disminuir la producción
Disminuir la producción
Disminuir la reabsorción entérica
Disminuir la reabsorción entérica
Aumentar la conjugación hepática
Aumentar la conjugación hepática
Eliminar la bilirrubina:
Eliminar la bilirrubina:
Fototerapia.
Fototerapia.
Exanguíneotransfusión.
Exanguíneotransfusión.

31. Tratamiento:
Tratamiento:
• Fototerapia.
Fototerapia.
• Exanguíneotransfusión.
Exanguíneotransfusión.
• Terapia farmacológica.
Terapia farmacológica.

32. Fototerapia

33. Fototerapia:
Fototerapia:
• De elección.
De elección.
• Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
– Fotooxidación: destrucción
Fotooxidación: destrucción
física de la bilirrubina en
física de la bilirrubina en
productos más pequeños y
productos más pequeños y
polares para su excreción.
polares para su excreción.
– Fotoisoimerización: vía
Fotoisoimerización: vía
principal de excreción, la Bb.
principal de excreción, la Bb.
Permanece igual, pero distinta
Permanece igual, pero distinta
conformación especial
conformación especial
(lumirrubina)
(lumirrubina)

34. Fototerapia: Indicaciones
Fototerapia: Indicaciones
Neonatos de menor riesgo (
Neonatos de menor riesgo (≥
≥ 38 semanas y bien)
38 semanas y bien)
Neonatos de mediano riesgo (
Neonatos de mediano riesgo (≥
≥ 38 semanas + factores de riesgo ó 35-37 6/7sem y bien)
38 semanas + factores de riesgo ó 35-37 6/7sem y bien)
Neonatos de mayor riesgo (35 – 37 semanas + factores de riesgo)
Neonatos de mayor riesgo (35 – 37 semanas + factores de riesgo)

35. Fototerapia – Recomendaciones:
Fototerapia – Recomendaciones:
• El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su
El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su
piel a la luz.
piel a la luz.
• No se debe interrumpir la lactancia: Se
No se debe interrumpir la lactancia: Se
recomienda poner al pecho al RN cada 2 horas.
recomienda poner al pecho al RN cada 2 horas.
• Cubrir los ojos.
Cubrir los ojos.
• Control térmico cada 6 horas por posible
Control térmico cada 6 horas por posible
sobrecalentamiento.
sobrecalentamiento.
• Colocar a 20 a 40 cm. del RN.
Colocar a 20 a 40 cm. del RN.

36. Fototerapia – Modo de Administración
Fototerapia – Modo de Administración
• La administración en forma
La administración en forma
continua e intermitente tienen
continua e intermitente tienen
buenos resultados.
buenos resultados.
• Fototerapia de fibra óptica:
Fototerapia de fibra óptica:
alternativa segura
alternativa segura
convencional.
convencional.

37. Fototerapia – Complicaciones:
Fototerapia – Complicaciones:
• Pérdida aumentada de deposiciones verdosas.
Pérdida aumentada de deposiciones verdosas.
• Alergias piel.
Alergias piel.
• Ictericia clínica enmascarada por luz.
Ictericia clínica enmascarada por luz.
• Sobrecalentamiento o enfriamiento.
Sobrecalentamiento o enfriamiento.
• Aumento pérdidas insensibles: aporte extra de
Aumento pérdidas insensibles: aporte extra de
líquidos (soluciones glucosadas sin efecto);
líquidos (soluciones glucosadas sin efecto);
exceso líquidos no afecta niveles Bb a excepción
exceso líquidos no afecta niveles Bb a excepción
deshidratación. Buena hidratación mantiene
deshidratación. Buena hidratación mantiene
diuresis (eliminación fotoproductos).
diuresis (eliminación fotoproductos).
• Síndrome RN bronceado: solo tipo colestásico.
Síndrome RN bronceado: solo tipo colestásico.
• Daño potencial ocular.
Daño potencial ocular.

38. Exanguíneotransfusión:
Exanguíneotransfusión:
Se basa en la
Se basa en la
remoción mecánica
remoción mecánica
de sangre del RN
de sangre del RN
por sangre de un
por sangre de un
dador
dador

39. Exanguíneotransfusión – Principales Efectos:
Exanguíneotransfusión – Principales Efectos:
• Remover anticuerpos.
• Corregir la anemia en las enfermedades
hemolíticas.
• Sustraer bilirrubina del compartimiento
intravascular.

40. Exanguíneotransfusión – Indicaciones:
Exanguíneotransfusión – Indicaciones:
Neonatos de menor riesgo (
Neonatos de menor riesgo (≥
≥ 38 semanas y bien)
38 semanas y bien)
Neonatos de mediano riesgo (
Neonatos de mediano riesgo (≥
≥ 38 sem + factores de riesgo ó 35 – 37 6/7sem y bien)
38 sem + factores de riesgo ó 35 – 37 6/7sem y bien)
Neonatos de mayor riesgo (35 – 37 semanas + factores de riesgo)
Neonatos de mayor riesgo (35 – 37 semanas + factores de riesgo)

41. Terapia Farmacológica:
Terapia Farmacológica:
• Mesoporfirina: Inhibe el catabolismo del
Hem, por lo tanto, la producción de Bb.
• Fenobarbital: Inductor enzimático, que
estimula las etapas de captación,
conjugación y excreción de la Bb.
Potencial efecto de adicción, sedación
excesiva y efectos metabólicos adversos,
se limita su aplicación a RN con déficit de
G-6-PD.

42. • Administración oral de sustancias no
Administración oral de sustancias no
absorbibles: Al captar Bb. en la luz
absorbibles: Al captar Bb. en la luz
intestinal, realizan la absorción enteral de
intestinal, realizan la absorción enteral de
ésta. Se debe administrar las priemras 24
ésta. Se debe administrar las priemras 24
horas de vida. (Carbón, Agar,
horas de vida. (Carbón, Agar,
Colestiramina).
Colestiramina).
Terapia Farmacológica:
Terapia Farmacológica:

43. Toxicidad de Bilirrubina:
Toxicidad de Bilirrubina:
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA:
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA:
• Coloración amarilla de ganglios basales producida por
Coloración amarilla de ganglios basales producida por
impregnación con bilirrubina.
impregnación con bilirrubina.
• Es la complicación más grave de la ictericia neonatal
Es la complicación más grave de la ictericia neonatal
• Fases:
Fases:
– Primera fase
Primera fase: vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al alimento,
: vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al alimento,
succión débil y llanto agudo.
succión débil y llanto agudo.
– Segunda fase
Segunda fase: irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
: irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
– Tercera fase
Tercera fase: Triada: hipertonía, atetosis u otros movimientos
: Triada: hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.
extrapiramidales y retardo psicomotor.

44. Factores de Riesgo de Kernícterus:
Factores de Riesgo de Kernícterus:
• Bajo peso al nacer
Bajo peso al nacer
• Hipoglicemia
Hipoglicemia
• Asfixia perinatal.
Asfixia perinatal.
• Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
• Infecciones
Infecciones
• Hemólisis
Hemólisis
• Hipotermia – Frio
Hipotermia – Frio
• Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia
• Drogas que compiten por la unión a albúmina
Drogas que compiten por la unión a albúmina
• Distres respiratorio.
Distres respiratorio.

45. El que desee alcanzar una
meta distante debe dar
muchos pasos cortos.
HELMUT SCHMIDT