ICTERICIA EN EL RN DRA.  MA.  GPE.  RODRIGUEZ S.
PROMED 1.- Mencione la causa más frecuente de hiperbilirrubinemia patológica en el recién nacido. 2.- Mencione dos datos de laboratorio de hemolisis. 3.- Mencione los factores que intervienen en  la ictericia fisiológica.
Objetivo El alumno identificará las diferentes causas de ictericia neonatal, los factores de riesgo y el manejo de la ictericia patológica para prevenir las complicaciones.
ICTERICIA Coloración amarillenta de piel y faneras. “ No es un diagnostico solo un dato clínico” INCIDENCIA Recién nacidos a termino 60 % Recién nacidos pretermino 80 %
ICTERICIA Criterios de hiperbilirrubinemia por laboratorio Más de 4 mg al nacimiento Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida Más de 15 mg en cualquier momento
ICTERICIA Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina que desencadenan la ictericia Fisiológicas Hemólisis Unión bilirrubina-albúmina Conjugación Excreción
ICTERICIA FISIOLOGICA Vida media del eritrocito corta (60 a 90  días) 1 gr de Hb=35 mg de bilirrubina. Inmadurez hepática (deficiencia de glucoroniltransferasa y de las proteínas y-z) Presencia de B-Glucuronidasa Aumento de la circulación entero-hepática.
ICTERICIA HEMÓLISIS Exceso de sangre recibida de placenta Izo inmunización materno-fetal Hemorragias, céfalo hematoma, equimosis, deglución de sangre materna. Anomalías congénitas del eritrocito (esferocitosis)
ICTERICIA UNIÓN ALBUMINA- BILIRRUBINA Acidosis Medicamentos: sulfas, salicilatos, cloranfenicol, benzodiacepinas, estrógenos maternos. Ácidos grasos libres Hipoalbuminemia
ICTERICIA CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA Inhibición de la glucuroniltransferasa por leche materna Cliggler- Najjar   tipo I y II.
ICTERICIA EXCRECIÓN DE LA BILIRUBINA Hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o por agentes tóxicos. Atresia de vías biliares Colestasis intra hepática
LA ICTERICIA DEL PRIMER DÍA SIEMPRE ES PATOLÓGICA FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD HEMOLITICA Ictericia en las primeras 24 horas Historia familiar de enfermedad hemolítica Palidez-hepato-esplenomegalia Falla de la fitoterapia en disminuir la Bil.
ICTERICIA DATOS DE HEMOLISIS Incremento de la bilirrubina de 0.5 mg/kg/h en RN de termino y de 0.25 mg/kg/h en prematuros. Disminución de la hemoglobina y/o hto. Reticulocitos mayores del 6 %.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA   CON HEMOLISIS Frecuentes: - Incompatibilidad ABO, Rh y grupos menores  - Sepsis
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA   CON HEMOLISIS RARAS: - Defectos enzimáticos de los hematíes (G6PD). - Alteraciones de la membrana de los hematíes: esferocitosis, ovalocitosis. - Hemoglobinopatías.
INCOMPATIBILIDAD A GRUPO SANGUÍNEO  INCOMPATIBILIDAD ABO LA MÁS COMÚN (66%) Madre grupo sanguíneo O, con hijo A o B Reacción inmunológica antígeno- anticuerpo. Destrucción de glóbulos rojos Respuesta hematopoyetica.
Incompatibilidad a Grupos Sanguíneos Ictericia temprana y progresiva, palidez, hepato- esplenomegalía, taquipnea. Datos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis y algunos esferocitos,coombs indirecto positivo, directo positivo 33%. Incompatibilidad a grupos menores (1 %)
INCOMPATIBILIDAD AL Rh  ES LA MÁS GRAVE (33%) Madre Rh (-) con hijo Rh (+) Reacción inmunológica antígeno-anticuerpo Destrucción de glóbulos rojos Respuesta hematopoyética.
INCOMPATIBILIDAD AL Rh Datos clínicos: Ictericia temprana y progresiva, palidez, hepato-esplenomegalía, taquipnea, disnea. Datos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis, coombs directo e indirecto positivos.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA  SIN HEMOLISIS Frecuentes: - Ictericia fisiológica - Ictericia por seno materno -  Hemorragia interna - Policitemia - Hijo de madre diabética.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA  SIN HEMÓLISIS Raras: Deficiencia de glucuroniltransferasa Estenosis pilórica Hipotiroidismo Trombocitopenia inmune
ICTERICIA FISIOLOGICA Diagnóstico de exclusión Etiología multifactorial Nivel máximo de BI 12 mg En preterminos hasta 15 mg Inicia al tercer día No requiere tratamiento
ICTERICIA POR SENO MATERNO Se presenta en 1-2 % Inicia entre el 4º y 7º día Etiología: Inhibición por la 50-pregnano-3a, 20B diol (pregnanediol) y ácidos grasos No debe suspenderse la alimentación al seno materno.
POLICITEMIA Inicia generalmente posterior al 1er día Ictericia posterior a 48 horas Rubicundez, cianosis, insuficiencia respiratoria y cardiaca, convulsiones Hematocrito venoso mayor de 65 %
HEMORRAGÍAS Petequias, hematomas, sangrado oculto Destrucción excesiva de eritrocitos Rara vez anemias y reticulocitosis Hijo de madre diabética: Macrosomia, visceromegalías, aspecto  pletórico, policitemia y mayor presencia de glucoridasa en la leche materna.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA  FRECUENTES Sepsis Torch Bilis espesa por hemólisis prolongada Colestasis en NPT prolongada
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA  CAUSAS RARAS Galactosemia Tirosinosis Atresia biliar Quiste de colédoco Infarto hepático Errores congénitos del metabolismo Deficiencia de alfa-1-antitripsina
SEPSIS Toxinas hemolíticas Torch: lesión de células hepáticas Obstrucción de conductos biliares (colestasis)
GALACTOSEMIA Defecto congénito Incapacidad para metabolizar y excretar bilirrubina por la ingesta de leche; deficiencia de galactosa 1 fosfato uridiltransferasa o galactosinasa.
 
SIGNOS DE ICTERICIA COLESTASICA Orina obscura Examen de orina positivo para bilirrubina Hipocolia o acolia Persistencia de la ictericia por más de 3 semanas.
Cuando tomar bilirrubinas séricas? Ictericia en las primeras 24 hrs de vida Ictericia moderada y uno de los siguientes: a) Prueba de coombs positiva b) Padres ansiosos c) RN con otros signos de enfermedad Ictericia marcada
LABORATORIO ESTUDIOS RECOMENDADOS Gpo y Rh (madre y bebe) Coombs directo BH con reticulocitos y plaquetas Bilirrubinas séricas
COMPLICACIONES DE LA   HIPERBILIRRUBINEMIA KERNICTERUS Signos tempranos  Rechazo al alimento  Regurgitación Reflejos disminuidos Hipertonía Opistotonos Rotación interna y Aducción de brazos Cianosis Convulsiones
MANEJO EN EL RN Considerar  Fototerapia:  Fototerapia: 25 a 48 hrs  >12  >15 49-72 hrs  > 15  > 18 >72  Hrs  > 17  > 20
 
 
MANEJO EN EL RN Exsang.  Por falla de  Exsanguineo y Fototerapia  Fototerapia 25 a 48 hrs  >20  >25  49 a 72 hrs  > 25  >30 > 72 hrs  >25  > 30
MANEJO EN EL RN PREMATURO FOTOTERAPIA Edad  1,500g  1500-2000g  >2000g 24 a 48 h  >5  >7  >8 49 a 72 h  >7  >9  >12 > 72 hrs  >8  >10  >14
MANEJO EN EL RN PREMATURO EXSANGUÍNEOTRANSFUSIÓN EDAD  1,500 g  1500-2000g  >2000g 24 a 48 h  >10  >15  >16 49 a 72 h  >10  >15  >16 >72 hrs  >15  >17  >18
FOTOTERAPÍA Foto-oxidación: producción de compuestos incoloros e hidrosolubles. Isomerización
 
 
FOTOTERAPÍA Tipos de luz Convencional: Luz azul, verde y blanca. Tipos de fototerapia: Lámpara fluorescentes Lámpara de halógeno Fibra óptica
 
FOTOTERAPÍA APLICACIÓN Continua Intermitente Intensiva Complicaciones: Deposiciones blandas, hipertermia, deshidratación, quemaduras. Sx.  Del niño bronceado.
FOTOTERAPÍA Depende de dos Factores Intensidad Lumínica Área expuesta Longitud de onda 450 nm  Azul, azul especial, verde. Biliblanket: 50 mW/cm2 Fitoterapia 8 tubos: 15 a 20 mW/cm2
Diodos nitrito-galio: >200 mW/cm2 Debe disminuir 0.5 mg de bilirrubina por hora para considerarse efectiva.
 
EXSANGUINEO-TRANSFUSIÓN COMPLICACIONES Por la sangre transfundida: SIDA, hepatitis B y C, citomegalovirus. Por el procedimiento: Sepsis, hipoxia, acidosis, hipoglucemia, bradicardia transitoria, apnea, cianosis, vaso espasmo pasajero, hipotermia.  Mortalidad 0.3%
Selección de tipo de sangre  o hemoderivados Madre  Hijo  Donador O-  O +  O - A-  A +  A,O - B-  B +  B,O - AB-  AB +  AB,O - O +  A o B+  O + A+  B +  B+ B+  A+  A + O+  A o B +  O+
LA META PRINCIPAL ES EVITAR EL DAÑO NEUROLOGICO
 

Ictericia Neonatal

  • 1.
    ICTERICIA EN ELRN DRA. MA. GPE. RODRIGUEZ S.
  • 2.
    PROMED 1.- Mencionela causa más frecuente de hiperbilirrubinemia patológica en el recién nacido. 2.- Mencione dos datos de laboratorio de hemolisis. 3.- Mencione los factores que intervienen en la ictericia fisiológica.
  • 3.
    Objetivo El alumnoidentificará las diferentes causas de ictericia neonatal, los factores de riesgo y el manejo de la ictericia patológica para prevenir las complicaciones.
  • 4.
    ICTERICIA Coloración amarillentade piel y faneras. “ No es un diagnostico solo un dato clínico” INCIDENCIA Recién nacidos a termino 60 % Recién nacidos pretermino 80 %
  • 5.
    ICTERICIA Criterios dehiperbilirrubinemia por laboratorio Más de 4 mg al nacimiento Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida Más de 15 mg en cualquier momento
  • 6.
    ICTERICIA Alteraciones enel metabolismo de la bilirrubina que desencadenan la ictericia Fisiológicas Hemólisis Unión bilirrubina-albúmina Conjugación Excreción
  • 7.
    ICTERICIA FISIOLOGICA Vidamedia del eritrocito corta (60 a 90 días) 1 gr de Hb=35 mg de bilirrubina. Inmadurez hepática (deficiencia de glucoroniltransferasa y de las proteínas y-z) Presencia de B-Glucuronidasa Aumento de la circulación entero-hepática.
  • 8.
    ICTERICIA HEMÓLISIS Excesode sangre recibida de placenta Izo inmunización materno-fetal Hemorragias, céfalo hematoma, equimosis, deglución de sangre materna. Anomalías congénitas del eritrocito (esferocitosis)
  • 9.
    ICTERICIA UNIÓN ALBUMINA-BILIRRUBINA Acidosis Medicamentos: sulfas, salicilatos, cloranfenicol, benzodiacepinas, estrógenos maternos. Ácidos grasos libres Hipoalbuminemia
  • 10.
    ICTERICIA CONJUGACIÓN DELA BILIRRUBINA Inhibición de la glucuroniltransferasa por leche materna Cliggler- Najjar tipo I y II.
  • 11.
    ICTERICIA EXCRECIÓN DELA BILIRUBINA Hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o por agentes tóxicos. Atresia de vías biliares Colestasis intra hepática
  • 12.
    LA ICTERICIA DELPRIMER DÍA SIEMPRE ES PATOLÓGICA FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD HEMOLITICA Ictericia en las primeras 24 horas Historia familiar de enfermedad hemolítica Palidez-hepato-esplenomegalia Falla de la fitoterapia en disminuir la Bil.
  • 13.
    ICTERICIA DATOS DEHEMOLISIS Incremento de la bilirrubina de 0.5 mg/kg/h en RN de termino y de 0.25 mg/kg/h en prematuros. Disminución de la hemoglobina y/o hto. Reticulocitos mayores del 6 %.
  • 14.
    HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CON HEMOLISIS Frecuentes: - Incompatibilidad ABO, Rh y grupos menores - Sepsis
  • 15.
    HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CON HEMOLISIS RARAS: - Defectos enzimáticos de los hematíes (G6PD). - Alteraciones de la membrana de los hematíes: esferocitosis, ovalocitosis. - Hemoglobinopatías.
  • 16.
    INCOMPATIBILIDAD A GRUPOSANGUÍNEO INCOMPATIBILIDAD ABO LA MÁS COMÚN (66%) Madre grupo sanguíneo O, con hijo A o B Reacción inmunológica antígeno- anticuerpo. Destrucción de glóbulos rojos Respuesta hematopoyetica.
  • 17.
    Incompatibilidad a GruposSanguíneos Ictericia temprana y progresiva, palidez, hepato- esplenomegalía, taquipnea. Datos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis y algunos esferocitos,coombs indirecto positivo, directo positivo 33%. Incompatibilidad a grupos menores (1 %)
  • 18.
    INCOMPATIBILIDAD AL Rh ES LA MÁS GRAVE (33%) Madre Rh (-) con hijo Rh (+) Reacción inmunológica antígeno-anticuerpo Destrucción de glóbulos rojos Respuesta hematopoyética.
  • 19.
    INCOMPATIBILIDAD AL RhDatos clínicos: Ictericia temprana y progresiva, palidez, hepato-esplenomegalía, taquipnea, disnea. Datos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis, coombs directo e indirecto positivos.
  • 20.
    HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA SIN HEMOLISIS Frecuentes: - Ictericia fisiológica - Ictericia por seno materno - Hemorragia interna - Policitemia - Hijo de madre diabética.
  • 21.
    HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA SIN HEMÓLISIS Raras: Deficiencia de glucuroniltransferasa Estenosis pilórica Hipotiroidismo Trombocitopenia inmune
  • 22.
    ICTERICIA FISIOLOGICA Diagnósticode exclusión Etiología multifactorial Nivel máximo de BI 12 mg En preterminos hasta 15 mg Inicia al tercer día No requiere tratamiento
  • 23.
    ICTERICIA POR SENOMATERNO Se presenta en 1-2 % Inicia entre el 4º y 7º día Etiología: Inhibición por la 50-pregnano-3a, 20B diol (pregnanediol) y ácidos grasos No debe suspenderse la alimentación al seno materno.
  • 24.
    POLICITEMIA Inicia generalmenteposterior al 1er día Ictericia posterior a 48 horas Rubicundez, cianosis, insuficiencia respiratoria y cardiaca, convulsiones Hematocrito venoso mayor de 65 %
  • 25.
    HEMORRAGÍAS Petequias, hematomas,sangrado oculto Destrucción excesiva de eritrocitos Rara vez anemias y reticulocitosis Hijo de madre diabética: Macrosomia, visceromegalías, aspecto pletórico, policitemia y mayor presencia de glucoridasa en la leche materna.
  • 26.
    HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA FRECUENTES Sepsis Torch Bilis espesa por hemólisis prolongada Colestasis en NPT prolongada
  • 27.
    HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA CAUSAS RARAS Galactosemia Tirosinosis Atresia biliar Quiste de colédoco Infarto hepático Errores congénitos del metabolismo Deficiencia de alfa-1-antitripsina
  • 28.
    SEPSIS Toxinas hemolíticasTorch: lesión de células hepáticas Obstrucción de conductos biliares (colestasis)
  • 29.
    GALACTOSEMIA Defecto congénitoIncapacidad para metabolizar y excretar bilirrubina por la ingesta de leche; deficiencia de galactosa 1 fosfato uridiltransferasa o galactosinasa.
  • 30.
  • 31.
    SIGNOS DE ICTERICIACOLESTASICA Orina obscura Examen de orina positivo para bilirrubina Hipocolia o acolia Persistencia de la ictericia por más de 3 semanas.
  • 32.
    Cuando tomar bilirrubinasséricas? Ictericia en las primeras 24 hrs de vida Ictericia moderada y uno de los siguientes: a) Prueba de coombs positiva b) Padres ansiosos c) RN con otros signos de enfermedad Ictericia marcada
  • 33.
    LABORATORIO ESTUDIOS RECOMENDADOSGpo y Rh (madre y bebe) Coombs directo BH con reticulocitos y plaquetas Bilirrubinas séricas
  • 34.
    COMPLICACIONES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA KERNICTERUS Signos tempranos Rechazo al alimento Regurgitación Reflejos disminuidos Hipertonía Opistotonos Rotación interna y Aducción de brazos Cianosis Convulsiones
  • 35.
    MANEJO EN ELRN Considerar Fototerapia: Fototerapia: 25 a 48 hrs >12 >15 49-72 hrs > 15 > 18 >72 Hrs > 17 > 20
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    MANEJO EN ELRN Exsang. Por falla de Exsanguineo y Fototerapia Fototerapia 25 a 48 hrs >20 >25 49 a 72 hrs > 25 >30 > 72 hrs >25 > 30
  • 39.
    MANEJO EN ELRN PREMATURO FOTOTERAPIA Edad 1,500g 1500-2000g >2000g 24 a 48 h >5 >7 >8 49 a 72 h >7 >9 >12 > 72 hrs >8 >10 >14
  • 40.
    MANEJO EN ELRN PREMATURO EXSANGUÍNEOTRANSFUSIÓN EDAD 1,500 g 1500-2000g >2000g 24 a 48 h >10 >15 >16 49 a 72 h >10 >15 >16 >72 hrs >15 >17 >18
  • 41.
    FOTOTERAPÍA Foto-oxidación: producciónde compuestos incoloros e hidrosolubles. Isomerización
  • 42.
  • 43.
  • 44.
    FOTOTERAPÍA Tipos deluz Convencional: Luz azul, verde y blanca. Tipos de fototerapia: Lámpara fluorescentes Lámpara de halógeno Fibra óptica
  • 45.
  • 46.
    FOTOTERAPÍA APLICACIÓN ContinuaIntermitente Intensiva Complicaciones: Deposiciones blandas, hipertermia, deshidratación, quemaduras. Sx. Del niño bronceado.
  • 47.
    FOTOTERAPÍA Depende dedos Factores Intensidad Lumínica Área expuesta Longitud de onda 450 nm Azul, azul especial, verde. Biliblanket: 50 mW/cm2 Fitoterapia 8 tubos: 15 a 20 mW/cm2
  • 48.
    Diodos nitrito-galio: >200mW/cm2 Debe disminuir 0.5 mg de bilirrubina por hora para considerarse efectiva.
  • 49.
  • 50.
    EXSANGUINEO-TRANSFUSIÓN COMPLICACIONES Porla sangre transfundida: SIDA, hepatitis B y C, citomegalovirus. Por el procedimiento: Sepsis, hipoxia, acidosis, hipoglucemia, bradicardia transitoria, apnea, cianosis, vaso espasmo pasajero, hipotermia. Mortalidad 0.3%
  • 51.
    Selección de tipode sangre o hemoderivados Madre Hijo Donador O- O + O - A- A + A,O - B- B + B,O - AB- AB + AB,O - O + A o B+ O + A+ B + B+ B+ A+ A + O+ A o B + O+
  • 52.
    LA META PRINCIPALES EVITAR EL DAÑO NEUROLOGICO
  • 53.