1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: MANEJO
INICIAL Y TRATAMIENTO
Dr. Josué Alejandro Silva Ortiz R2C

2. EPIDEMIOLOGIA Y PANORAMA EN MEXICO
• La cardiopatía isquémica en México: • RENASICA II (4555 pac con IAMCESST)
• IAMCESST: 1 causas de hospitalización (56%)
• 1 causa de muerte en mayores de 60 en SCA
años
• Días hospitalización: 8.3 d / promedio
• 2 causa de muerte población general • 42% de pacientes con SCA tiene DM2
• Mayor incidencia en hombres en edad • Terapia de reperfusión:
productiva, adultos mayores • Terapia fibrinolítica (37%),
• Se iguala en mayores de 75 años • Tiempo entre el inicio de los síntomas y la
administración fue de < 2 horas en 31%, de
• Impacto económico: 7 mil millones de 2 a 4 horas en el 36%, de 4 a 6 horas en el
19% y > 6 horas en el 15%.
pesos
• La estreptoquinasa fue el fibrinolítico que
se utilizó con mayor frecuencia(82%),
seguido de alteplasa (17%). Tenecteplasa y
la reteplasa se usaron sólo en algunos
pacientes.

3. EPIDEMIOLOGIA Y PANORAMA EN MEXICO
• RENASICA II • Eventos y evolución
• ACTP Primaria o facilitada 15%
• Índice de revascularización global 39%
• Índice de éxito ACTP: 85%
• Subóptimo: 6%
• Fracaso: 6%
• Implante de stent: 85%
• 7 % de pacientes con Dx
inicial de SICA tuvieron Dx
final diferente
• 50% con dolor torácico
inespecífico tuvieron Dx
Final de IAM CESST

4. CONSIDERACIONES INICIALES
• Si se sospecha SCA: TOMAR ECG EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS (idealmente debería
ser extrahospitalario)
• Si ECG inicial no es Dx y continua sospecha de SCA: REPETIR ECG EN 5-10 MINUTOS
• En caso de IAM Inferior y/o Posterior o Lateral alto, TOMAR DERIVACIONES ECG
DERECHAS Y POSTERIORES
• 10-15% Pacientes con Dolor torácico y Supradesnivel ST SON FALSOS POSITIVOS PARA
IAM CESST
• Realizar interrogatorio dirigido sobre HCV, Contraindicaciones para TBL, etc.
• Exploración física completa
• Solicitar exámenes de laboratorio completo, incluir biomarcadores, NO RETRASAR
TRATAMIENTO

5. CONSIDERACIONES INICIALES
• Considerar Dx Diferenciales y en su
caso si hay probabilidad de otro
diagnóstico solicitar estudios de
extensión.
• Tomar en cuenta los siguientes
objetivos en tiempo en la terapia de
reperfusión:
• Primer contacto médico a balón
MENOR A 90 MINUTOS
• Primer contacto médico a aguja
MENOR A 30 MINUTOS

6. CONSIDERACIONES INICIALES
Estratificación de riesgo Escala TIMI

7. CONSIDERACIONES INICIALES

8. SE INTEGRA DX DE IAM CESST, ¿QUE SIGUE?
• No retrasar el tratamiento.
• Recordar TIEMPO ES MUSCULO
• Buscar acortar tiempo de isquemia
• 60-70% de ese tiempo de retraso al
tratamiento es prehospitalario
• El resto del tiempo de retraso es
hospitalario
• Por cada 30 min de retraso incrementa
8% la mortalidad a un año

9. EN AMBAS ESTRATEGIAS DE TTO, CUANTO MAS
SE RETRASE EL MISMO, INCREMENTA LA
MORTALIDAD

10. ¿CUAL ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN ELEGIR?
• Tratamiento trombolítico • ACTP
• Salva 50 vidas por cada 1000 tratados • Efectividad 90-95%
• 30-40% de los pacientes presentan • Permite conocer anatomía coronaria y
contraindicación función ventricular
• Efectividad: 60-70% • En comparación con la trombólisis
tiene menor riesgo de muerte,
• 10-20% reinfarto durante
reinfarto y accidente vascular cerebral
hospitalización
• La limitante es la accesibilidad al
• 1-2% EVC o hemorragia intracraneal
tratamiento

11. ¿CUAL ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN ELEGIR?
• Se demostró no impacto en sobrevida en
ambos tratamientos cuando se retrase
62 minutos.
• En mayores de 65 años, IAM anterior y
duración de síntomas > 2 hrs, el
beneficio es mayor con ACTP (se
incrementa el tiempo 114min)
• Factores que favorecen elegir ACTP:
• Tiempo inicio síntomas > 2-3 hrs
• IAMCESST Alto riesgo
• Contraindicaciones para TBL
• Accesibilidad a hospital donde se puede
realizar ACTP en menos de 60 min
• Cuando hay duda en el diagnóstico

12. ¿CUAL ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN ELEGIR?

13. INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA

14. METAANALISIS COMPARATIVO ENTRE ICP Y TF

15. COMO ES TTO DE ELECCION, BUSCAR LA MANERA DE TRANSFERIR AL
PACIENTE A CENTROS CON DISPONIBILIDAD PARA ACTP
• ¿Porqué transferir al paciente?

16. LOS RESULTADOS SE MANTIENEN A 5 AÑOS
• Primary PCI was associated with a significant reduction in nonfatal reinfarction (1.8% vs.
6.7%, p < 0.0001), total stroke (1.1% vs. 2.2%, p = 0.049), and the combined endpoint of
death, nonfatal reinfarction, and stroke (8.2% vs. 15%, p < 0.0001) compared to on-site
fibrinolysis.

17. OTRAS MODALIDADES DE ACTP

18. FINESSE: STUDY DESIGN
Acute ST Elevation MI (or New LBBB) within 6h pain onset
Presenting at Hub or Spoke with estimated time to Cath between 1 and 4 hours
Randomize 1:1:1
Double Blind Double *Only 5U if ≥75yr
N=3000
Dummy
Placebo Placebo Reteplase (5U+5U)*
Placebo Abciximab Abciximab
Transfer To Cath Lab
ASA, unfractionated heparin 40U/kg (max 3000U)
or enoxaparin (0.5 mg/kg IV + 0.3 mg/kg SC) – substudy only
Abciximab Placebo Placebo
Primary PCI with Abciximab Infusion (12 h)
Follow up through 90 days and 1 year

19. FINESSE RESULTS: PRIMARY AND SECONDARY ENDPOINTS
Endpoint Primary Abciximab Combination Combination Combination
PCI (%) - facilitated (abciximab/ - facilitated - facilitated
(%) reteplase)- vs primary vs
facilitated PCI (P) abciximab-
(%) facilitated (P)
Primary end 10.7 10.5 9.8 NS NS
point *
All-cause 4.5 5.5 5.2 NS NS
mortality
Complications 8.9 7.5 7.4 NS NS
of MI
CHF requiring 2.2 2.9 1.9 NS NS
hospital/ ED
visit
Death 4.5 5.5 5.2 NS NS
* All cause mortality; rehospitalization or ED treatment for CHF; resuscitated ventricular fibrillation occurring > 48 hours
after randomization; cardiogenic shock ED=emergency department
Ellis S. European Society of Cardiology Congress 2007; September 3, 2007; Vienna, Austria

20. FINESSE RESULTS: SAFETY (BLEEDING)
ENDPOINTS
Endpoint Primary Abciximab- Combination Combination- Combination-
PCI (%) facilitated (abciximab/ facilitated vs facilitated vs
(%) reteplase)- primary PCI abciximab-
facilitated (%) (P) facilitated (P)
TIMI major 2.6 4.1 4.8 0.025 NS
bleeding
TIMI minor 4.3 6.0 9.7 <0.001 0.006
bleeding
TIMI major 6.9 10.1 14.5 <0.001 0.008
or minor
bleeding
Ellis S. European Society of Cardiology Congress 2007; September 3, 2007; Vienna, Austria

21. TIMI FLOW IN IRA PRE-PCI
% SUBJECTS WITH TIMI 2/3 (PATENCY) PRE-PCI
100
p < 0.0001
80
p < 0.0001
61 %
60
Percentage
25 %
TIMI 2
40
25 % 26 % TIMI 3
20 12 % 11 % 36 %
13 % 15 %
0
Primary PCI (in lab Abciximab Facilitated Reteplase/Abciximab
Abciximab) (n=790) PCI (n=809) Facilitated PCI (n=815)
Ave Time from First Abciximab Bolus 74 min 76 min to Angiogram in
Facilitated Groups:
Modified ITT Population with Index PCI: ITT, PCI and any dose of study drug (active or placebo); Investigator assessment

22. ASSENT- 4 PCI TRIAL
1667 patients age > 18 years with ST elevation myocardial infarction (summed
ST deviation > 6 mm); time from symptom onset within 6 hrs; intent to perform
primary PCI
Randomized
Mean follow-up: 6 mos (30 days reported to date)
63% of patients received clopidogrel/ticlopidine during PCI
Additional UFH was given to 67.4% in the TNK + PCI group and 70.1% in the PCI alone group
Full-dose TNK + Primary PCI Primary PCI
60 IU/kg, maximum 4000 IU 70 IU/kg, no maximum dose
n=829 n=838
GP IIb/IIIa inhibitors allowed only for bail out GP IIb/IIIa inhibitors allowed at physician discretion
use
 Primary Endpoint: Composite of death, shock, or congestive heart failure at
90 days.
 Secondary Endpoint: Composite of death, shock, or congestive heart
failure at 30 days; shock or CHF at 90 days; single components of the
composite endpoint.
Presented at ESC 2005

23. ASSENT- 4 PCI Trial: PCI
Patients undergoing PCI Patients undergoing PCI with stent (%)
among two treatment groups (%) p=0.02
p=0.01
100% 91.1%
100%
87.1% 85.7%
81.3%
80% 80%
60% 60%
p=0.97
40%
40%
19.1% 19.7%
20%
20%
0%
0%
With stent DES
TNK + PCI PCI alone
TNK + PCI PCI alone
• PCI was performed at a median of 104 minutes following TNK bolus administration
• Median time from symptom onset to randomization was 140 minutes in the combined therapy
group and 135 minutes in the PCI alone group
• 19% of patients were randomized in the ambulance
Presented at ESC 2005

24. ASSENT- 4 PCI Trial: GP IIb/IIIa Inhibitors
GP IIb/IIIa inhibitor administration prior to
and during PCI (%)
p<0.001
60%
50.5% •GP IIb/IIIa inhibitors were given
more often prior to PCI in the PCI
40% alone treatment group
p<0.001
20% •GP IIb/IIIa inhibitors were given
9.6% more often during PCI in the PCI
3.0%
0.2% alone treatment group
0%
GP IIb/IIIa inhibitors GP IIb/IIIa inhibitors
prior to PCI during PCI
TNK + PCI PCI alone

25. ASSENT- 4 PCI Trial: TIMI Flow Grade
TIMI grade 3 flow prior to PCI and TIMI grade 2/3
flow post-PCI (%)
p=0.03
100% 95.3% 97.6% •TIMI grade 3 flow prior to PCI
was present more frequently in the
80% p<0.001 TNK + PCI arm (43.6% vs 15.0%)
60% •TIMI grade 2/3 post-PCI was
43.6%
40% slightly higher in the PCI alone
group (95.3% vs 97.6%)
20% 15.0%
0%
TFG 3 prior to PCI TFG 2/3 post-PCI
TNK + PCI PCI alone
Presented at ESC 2005

26. ASSENT- 4 PCI TRIAL: MORTALITY AT 30
DAYS
Analysis of mortality at 30 days (%)
p = 0.04
8%
6.0% •The primary endpoint of mortality
6% was higher in the
TNK + PCI treatment group
3.8% compared with the PCI alone
4%
group (6.0% vs 3.8%, p=0.04) at
30 days
2%
n=50 n=32
0%
TNK + PCI PCI alone
Presented at ESC 2005

27. ASSENT- 4 PCI TRIAL: TOTAL STROKE AND ICH AT 30
DAYS
Analysis of total stroke and ICH at 30 days (%)
p<0.001
2.0% 1.81%
p=0.004 •Total stroke occurred more often
1.5%
in the TNK + PCI group (1.81% vs
0.97% 0%), as did ICH (0.97% vs 0%) at
1.0%
30 days
0.5%
0 0
0.0%
Total stroke ICH
TNK + PCI PCI alone
Presented at ESC 2005

28. ASSENT- 4 PCI TRIAL: ISCHEMIC
STROKE, HAEMORRHAGIC CONVERSION, AND
UNCLASSIFIED STROKE RATES AT 30 DAYS
Analysis of ischemic stroke, haemorrhagic conversion, and
unclassified stroke rates at 30 days (%)
1.0% p=0.03 •Ischemic stroke occurred
more often in the TNK + PCI
0.60% p=0.25 group (0.60% vs 0%), as did
0.5% p=0.50 haemorrhagic conversion
0.24% (0.12% vs 0%) at 30 days
0.12%
0 0 0
0.0%
Ischemic stroke Haemorrhagic Unclassified
conversion
TNK + PCI PCI alone
Presented at ESC 2005

29. ASSENT- 4 PCI TRIAL: BLEEDING EVENTS AT 30
DAYS
Analysis of bleeding events at 30 days (%)
p<0.001
• No difference in the frequency of
31.3% major bleed existed between the
30% two treatment groups (5.7% vs
23.4%
4.4%) at 30 days
20%
p=0.26
•The presence of any bleeding
10% event (major + minor bleeding)
5.7% 4.4% was more common in the TNK+
0% PCI treatment group (31.3% vs
Major bleed Any bleeding event
23.4%) at 30 days (p<0.001)
TNK + PCI PCI alone
Presented at ESC 2005

30. ASSENT- 4 PCI TRIAL: TRANSFUSIONS AT 30
DAYS
Analysis of transfusions at 30 days (%)
4% 3.8% •The percentage of transfusions
administered was greater in the
2.7% TNK + PCI treatment group
2.5%
2% •93.8% received no transfusion in
1.5%
the TNK + PCI treatment group;
95.8% received no transfusion in
the PCI alone treatment group
0% (p=0.21)
1-2 units >2 units
TNK + PCI PCI alone
Presented at ESC 2005

31. ICP DE RESCATE

32. ICP DE RESCATE

33. ICP DE RESCATE
• Por metáanalisis se encontró una tendencia a disminuir el riesgo de desarrollar falla
cardiaca y reinfarto, así como mejorar la sobrevida libre de eventos.
• Se recomienda ICP de rescate en menores de 75 años que desarrollan choque
cardiogénico en menos de 36 hrs del IAM y que se puede realizar dentro de las primeras
18 hrs de iniciado el choque o aquellos que desarrollan EAP en las primeras 12 hrs

34. ¿EN ICP PRIMARIA SE RECOMIENDA SLF O SMD?
• EL USO DE STENT DISMINUYE LA TASA DE REESTENOSIS, REOCLUSIÓN Y NECESIDAD DE
REVASCULARIZACIÓN EN COMPARACIÓN CON POBA.
• LOS STENT MEDICADOS HAN DISMINUIDO LA TASA DE REVASCULARIZACION A UN AÑO,
SIN IMPACTAR DIRECTAMENTE EN MORTALIDAD

35. OTROS DISPOSITIVOS DURANTE ACTP
PRIMARIA

36. OTROS DISPOSITIVOS DURANTE ACTP
PRIMARIA

37. ¿SI LA TROMBOLISIS FUE EXITOSA, CUANDO SE
RECOMIENDA REALIZAR ANGIOGRAFIA
CORONARIA?
• Clase I • Clase IIa
• Síntomas recurrentes • FEVI < 40
• Isquemia residual en pruebas de • Arritmias ventrículares malignas
estrés
• Clínica de falla cardiaca a pesar de
• Choque cardiogénico o inestabilidad FEVI > 40
hemodinámica

38. ¿INFLUYE EL SITIO DE ABORDAJE?

39. TERAPIA FIBRINOLITICA

40. TERAPIA FIBRINOLITICA
• A pesar de la evidencia a favor de
ICP, la realidad es que no todos los
pacientes tienen acceso a la misma
• Tener en cuenta esta estrategia
de tratamiento
• Se debe elegir TF en pacientes
con IAM EST > 0.1mv en 2 o
más derivaciones contiguas,
BRIHH novo en quienes no este
disponible ICP
• En pacientes con disminución
del ST no se recomienda

41. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Recomendaciones generales:
• El mayor beneficio demostrado es en las
primeras 12 horas de inicio de síntomas
• Es razonable TF en las 12-24 hrs de
inicio de síntomas si los mismos
continuan y persiste cambios ECG
• No se recomienda administrar TF más
alla de 24 hrs de inicio de síntomas
• La mayor parte de los estudios esta
realizado en pacientes menores de 75
años, aún así se debe invidualizar el
caso y no es contraindicación en
mayores de 75 años.
• En caso de complicarse con falla
cardiaca o shock lo ideal sería ICP, aún
así si no esta disponible no debe
retrasarse la TF

42. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Tipos de fibrinolíticos • Estudios realizados

43. TERAPIA FIBRINOLITICA
Tabla 6 Efectos de los trombolíticos en diferentes subgrupos. Presión
arterial, diabetes, infarto previo y sexo.
Tabla 7 Metaanálisis de los tres “megatrials” que compararon activador
Mortalidad (%)
tisular de plasminógeno con estreptoquinasa en forma directa. Mortalidad
Presión arterial Trombolíticos Control o Vidas salvadas c/100
(mmHg) placebo (RRA)
<100 28,9 35,1 6,2
100-149 9,6 11,5 1,9 Muertes/pacientes tPA % STK % OR IC 95%
150-174 7,2 8,7 1,5 GISSI-2 993/10.372 9,6 958/10.396 9,2 1,043 0,95 a 1,14
>175 7,2 8,2 1 ISIS-3 1.418/13.746 10,3 1.455/13.780 10,6 0,97 0,90 a 1,05
Diabetes GUSTO-1 653/10.396 6,3 1.475/20.251 7,3 0,86 0,78 a 0,94
Sí 13,6 17,3 3,7 Global 3.064/34.514 8,7 3.888/44.427 8,8 0,96 0,91 a 1,006
No 8,7 10,2 1,5
Infarto previo
Si 12,5 14,1 1,6
No 8,7 10,2 1,5
Sexo
Masculino 8,2 10,1 1,9
Femenino 14,1 16 1,9

44. TRATAMIENTO ADJUNTO CON TF
Tabla 13 Efectos clínicos de la heparina subcutánea post-trombolisis
Aspirina+Heparina sc 12.500 Aspirina sin heparina Efecto cada 1000 p
UI c/12h (n=31.017) (n=31.050) pacientes tratados
Evento
N % N %
Muerte 3.100 10 3.172 10,2 - 2,2 ± 2,4 0,4
Re-infarto 927 3 1.010 3,3 - 2,7 ± 1,4 0,06
376 1,2 359 1,2 0,6 ± 0,9 0,5
ACV total
ACV hemorrágico
150 0,5 120 0,4 1 ± 0,05 0,07
Hemorragia mayor 312 1 213 0,7 3,2 ± 0,7 0,001

45. TRATAMIENTO ADJUNTO CON TF
Tabla 14 Eventos clínicos con Reviparina vs. Placebo en el estudio
CREATE Tabla 15 Resultados del estudio EXTRACT - TIMI 25
Reviparina Placebo Eventos 30 días Enoxaparina HNF RR IC 95% p
(10.256) (10.223 )
7780 p 7790 p % %
Evaluación a 7 días n % n % RR RR IC 95% Muerte / Reinfarto no 9,9 12 0,83 ( 0,77 a 0,90) 0,001
Muerte/IAM/ACV 745 9,6 854 11 0,87 (0,79 a 0,96) fatal
Muerte 6,9 7,5 0,92 (0,84 a 1,02) 0,11
Muerte/IAM/ACV/isquemia 864 11,1 982 12,6 0,87 (0,80 a 0,96) Reinfarto no fatal 3 4,5 0,67 (0,58 a 0,77) 0,002
Muerte 623 8 697 8,9 0,89 (0,80 a 0,99) Revascularización de 2,1 2,8 0,74 (0,62 a 0,88) <0,001
Reinfarto 123 1,6 162 2,1 0,75 (0,6 a 0,95) urgencia
Hemorragia mayor (ACV 2,1 1,4 1,55 ( 1,23 a 1,89) <0,001
ACV 61 0,8 49 0,6 1,24 (0,85 a 1,81) incluido)
Isquemia recurrente 359 4,6 408 5,2 0,87 (0,76 a 1)
Muerte a 30 días 766 9,8 877 11,3 0,87 (0,79 a 0,96) • El beneficio clínico neto de su administración, evaluado al mes fue evitar 6
muertes y 15 reinfartos a expensas de 1 ACV y 4 hemorragias mayores (no
fatales) cada 1000p.
• Este estudio comparó dos estrategias: heparina NF 48 horas vs. enoxaparina
7 días, y no dos fármacos administrados por el mismo período. Restringiendo
el análisis a las primeras 48 horas en que ambas heparinas pueden
compararse, se observó un beneficio significativo sobre el reinfarto no fatal a
favor de la enoxaparina (1,8 vs. 3,4; RR 0,52, p<0,001) así como una menor
necesidad de revascularización (1,4 vs. 2,4; RR 0,60 p<0,001).

46. TRATAMIENTO ADJUNTO CON TF
Tabla 16 Resultados del estudio OASIS 6 Tabla 17 Metaanálisis comparando los principales eventos ocurridos en las
poblaciones asignadas a Abciximab vs. heparina NF. Estudios GUSTO V y
Placebo o HNF Fondaparinux RRA p ASSENT 3.
Eventos 30 días (6056) (6036)
Muerte/Reinfarto 11,2 9,7 - 1,5 0,008
Muerte 8,9 7,8 - 1,1 0,03
Reinfarto 3 2,5 - 0,5 0,06 Abciximab vs. HNF (n : 20643) p
Hemorragia Mayor 2,1 1,8 - 0,3 ns OR ( IC 95%)
Eventos 3-6 meses Muerte 0,98 ( 0,87 a 1,1 ) 0,8
Muerte/Reinfarto 14,8 13,4 - 1,4 0,008 Reinfarto 0,60 ( 0,5 a 0,7 ) <0,0001
Muerte 11,6 10,5 - 1,1 0,03
ACV hemorrágico 1 ( 0,75 a 1,45 ) 0,9
Reinfarto 4,6 3,8 - 0,8 0,03
Hemorragia mayor 2 ( 1,6 a 2,6 ) <0,0001
• El beneficio sobre el punto final combinado primario
así como sobre sus componentes individuales se • Al comparar en el estudio ASSENT 3 la eficacia
observó en forma temprana (9° día) y se mantuvo clínica entre el Abciximab y la enoxaparina
hasta el final del seguimiento (3-6 meses). Es de observamos una frecuencia similar de muerte al
destacar la falta de incremento significativo de mes (6,6 vs. 5,4%), reinfarto (2,2 vs. 2,7%),
hemorragias con el fondaparinux, hecho excepcional menor incidencia de isquemia recurrente (3,2 vs.
en los ensayos con nuevas drogas antitrombóticas en 4,6%, p=0,03) pero mayores complicaciones
los que generalmente se balancea un beneficio hemorrágicas (4,3 vs. 3%, p=0,04).
clínico con un perjuicio hemorrágico.

47. TRATAMIENTO ADJUNTO CON TF
Tabla 19 Principales eventos analizados en el estudio
Tabla 18 Metaanálisis de los estudios que comparan hirudina vs.
HERO-2.
heparina sobre el evento combinado reinfarto/muerte.
Bivalirudina HNF
(n: 8.516) % (n: 8.557) % p
Hirudina HNF (n: OR IC 95% p
Mortalidad 10,5 10,9 0,46
(n:3586) % 3547) %
Reinfarto IH 2,8 3,6 0,005
Muerte 5,9 5,7 1 ( 0,85 a 1,2 ) 0,7
Muerte/reinfarto IH 12,6 13,6 0,07
Reinfarto 4,4 5,3 0,8 ( 0,7 a 1 ) 0,1
Hemorragia grave 1,1 0,8 0,05
Hemorragia mayor 2,5 3 0,8 ( 0,6 a 1 ) 0,2
ACV hemorrágico 0,6 0,4 0,09
ACV hemorrágico 0,45 0,6 0,8 ( 0,6 a 1,05 ) 0,5
• La tasa de mortalidad fue similar. Es de destacar que si
bien se observó una menor frecuencia de reinfarto (-8
c/1.000 tratados) en gran medida su definición estuvo
dada por criterios enzimáticos (CK-MB al menos dos
veces el normal o al menos 50% más elevada que la basal
previa) lo cual pudo haber determinado sesgos en la
detección. Asimismo hubo una mayor incidencia de
hemorragia grave (definida como aquella que provoca
compromiso hemodinámico, que requiere
transfusiones, intervenciones quirúrgicas, apoyo inotrópico
o maniobras de resucitación) en el grupo bivalirudina (+
3c/1.000p tratados).

48. COMPLICACIONES
• La hemorragia intracerebral es la • ¿Qué hacer?
complicación más temida
• Solicitar TAC Craneo I
• Ocurre en 0.5-1%
• Suspender infusión de TF
• Se presenta en 1as 24 hrs
• Administrar protamina para revertir
• Clínica: cefalea, hipertensión
acelerada, nausea, déficit neurológico heparina
• Fatal en > 80% • Administrar crioprecipitados, PFC y
concentrados plaquetarios
• Factores de riesgo:
• Iniciar medidas para control de PIC
• > 65 años
• Apoyo por servicio de neurocirugía
• Sexo femenino
• Peso menor de 70 kg •
• Hipertensión al ingreso

49. TERAPIA MEDICA ADJUNTA AL TRATAMIENTO
DE REPERFUSION

50. TRATAMIENTO MEDICO
• En el contexto de un IAM CEEST, la terapia médica se asocia con:
• Reducción mortalidad, angina recurrente e infarto
• Reducción de riesgo de falla cardiaca al reducir la isquemia
• Reduce arritmias
• Reduce el remodelado ventricular
• Reduce progresion de ateroesclerosis
• reducing the risk of death, recurrent angina and infarction, and CHF by reducing
ischemia, reducing the likelihood of arrhythmia, reducing adverse ventricular remodeling,
and reducing the progression of atherosclerosis.

51. TRATAMIENTO MEDICO
• Sociedad Europea de Cardiología, Guias 2010

52. BETABLOQUEADORES
• Efectos en el sistema cardiovascular: • CAPRICORN 2001: Primer estudio en
demostrar el beneficio del BB en
• Inotrópico negativo, cronotrópico contexto de IAM en pacientes con
negativo, disminuye presión arterial disfunción del VI.
• Disminuye la respuesta simpática • Reduce 23% en todas las causas de
muerte (carvedilol) vs placebo p=0.031
• Disminuye riesgo de arritmias
(disminuye riesgo de muerte súbita • Todas las causas de mortalidad u
cardiaca) hospitalizacion: 35 vs 37% p:0.296
• Disminuye la demanda miocárdica de • Hay mejoría en muerte súbita (5vs7),
Admisión por IC (12vs14), Muerte
oxígeno, por lo tanto disminuye el cardiovascular (11vs14) IAM no
daño miocárdico en el contexto de un fatal(3vs6)
IAM
• *** Pacientes estables, FEVI < 40 y tto
conjunto con IECA al menos por 48 hr

53. BETABLOQUEADORES
• COMMIT-CCS2: Metoprolol IV y luego
VO vs Placebo en IAMCESST
primeras 24 hrs
• USARON DOSIS METOPROLOL 5
MG IV C/5 MIN POR 3 DOSIS,
LUEGO 200 MG VO DIARIOS
• No hubo diferencia significativa en
mortalidad por todas causas,
reinfarto o muerte cardiaca
• Disminuye la tasa de reinfarto,
arritmias ventriculares a costa de
INCREMENTA el riesgo de CHOQUE
CARDIOGENICO

54. BETABLOQUEADORES
• Indicaciones AHA
• Clase I
• Indicados en todos los pacientes con IAMEST a menos que estén contraindicados
• Debería iniciarse en las primeras 24 hrs, si no se hace, valorar su inicio a la brevedad y
continuar indefinidamente
• No iniciar en pacientes con datos de falla cardiaca, riesgo incrementado de choque
cardiogénico, bradiarritmias.
• Clase IIa
• BB IV en aquellos que se presentan con IAM HIPERTENSOS Y QUE NO TENGAN
CLINICA DE FALLA CARDIACA, RIESGO DE CHOQUE CARDIOGENICO U OTRAS
CONTRAINDICACIONES…….

55. IECA Y BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
• Produce vasodilatación y reducen la poscarga del VI
• Mejoran el estrés parietal y ayudan a prevenir remodelación ventricular

56. IECA Y BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
• SAVE TRIAL 1992

57. IECA Y BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA

58. IECA Y BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
• CONSENSUS 2

59. IECA Y BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
• Recomendaciones AHA
• Clase I
• Administrar VIA ORAL en las primeras 24 hrs de
un IAMEST, pacientes con IAM Anterior,
Congestión pulmonar o FEVI <40%, en
AUSENCIA hipotensión o contraindicaciones
• Debería continuarse indefinidamente postiam en
pacientes con ICC, HAS, FEVI < 40%, DM2 a
menos que este contraindicacado.
• El estudio EUROPA incrementa el espectro de
uso de IECAS en TODOS los pacientes con
IAMEST, por eso son indicación IIa en los que no
cumplan las características mencionadas y no
tengan contraindicaciones
• El estudio VALIANT demostró no inferioridad del
Valsartan vs Captopril, además no recomienda la
combinación de ambos
• Las guías los recomiendan
(Valsartan/Candesartan) en intolerantes a IECAS

60. BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA

61. BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA

62. BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA

63. BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA
• Indicaciones AHA
• Clase I
• Pacientes con IAM sin falla renal (cre menor o igual a 2.5 Hombre y 2 en mujeres),
Hipercalemia (K 5), quienes ESTEN RECIBIENDO IECA, y TENGAN FEVI < 40, SINTOMAS
DE FALLA CARDIACA O DM2

64. NITRATOS
• Vasodilatadores venosos y arteriales,
CORONARIAS
• Reducen las presiones de llenado
ventricular, presión arterial
• Disminuye demanda O2 miocardica
• Reduce el tamaño del IAM
• No impacta en sobrevida
• 2 grandes estudios GISSI3, ISIS4
• Indicaciones AHA
• Clase I
• IV, oral o tópico: primeras 48 hrs del IAM
en isquemia persistente, IC o HAS, NO
SUSTITUYE IECA O BB
Estan contraindicados en pacientes
• Clase IIb:
con TAS <90 o <30 del basal, FC >100
• Uso en ausencia de isquemia recurrente o < 50, extension VD, uso 24 hrs
previos de inhibidores de
fosfodiesterasa

65. CALCIOANTAGONISTAS

66. CALCIOANTAGONISTAS

67. CALCIOANTAGONISTAS
Recomendaciones AHA
Clase IIa:
En pacientes con IAMEST, VERAPAMIL o DILTIAZEM puede utilizarse para alivio de isquemia o control de taquiarritmias atriales,
cuando los BB son inefectivos o están contraindicados, y no tengan signos de IC, BAV
Estan contraindicados en disfunción ventricular
Nifedipino esta contraindicado en IAM EST

68. CONTROL DE LIPIDOS
• Varios estudios han
demostrado la utilidad
de iniciar estatinas de
manera temprana en
SCA (CAR, MIRACL,
PROVE IT-TIMI 22)
• Se observan
resultados favorables
desde los primeros 15
días de iniciado el tto
• Debe continuar en
prevención
secundaria y cumplir
con las metas objetivo
del perfil de lípidos

69. CONTROL DE LIPIDOS

70. CONTROL DE LIPIDOS
• PROVE IT-TIIMI 22 demostró superioridad de
Atorvastatina (tto intensivo) vs Pravastatina
(tto moderado)
• Encontró significancia estadistica en
mortalidad y MACE a 30 días y 2 años a favor
de Atorvastatina
• Se descontinuo el tto mayormente en
Atorvastatina sin significancia estadistica
• Mayor incremento de ALT en Atorvastatina
• No reportaron rabdomiolisis
• También incluyo uso de Antibiotico
(Gatifloxacino) sin encontrar utilidad
• Recomendaciones AHA
• Clase I
• Solicitar perfil de lípidos en las 1as 24 hrs
de IAM
• Iniciar estatinas preferiblemente previo al
alta, cuando no haya contraindicación
• Si hay Trigliceridos > 500 iniciar fibratos o
niacina

71. TERAPIA ANTIAGREGACION PLAQUETARIA
• Esra demostrado disminución de
mortalidad y MACE hasta en un 30% con
este tratamiento
• Se debe iniciar doble antiagregación Tabla 2 Eventos clínicos con Clopidogrel vs. placebo en el estudio COMMIT-CSS-2
plaquetaria en todos los pacientes con
SCA alto riesgo
Eventos Clopidogrel Placebo RRA
RRA IC 95%
• La necesidad de continuar con doble N
22960 p
% N
22891 p
% p % %
antiagregación depende de si se utilizo Muerte 1728 7,53 1846 8,06 0,032 0,54 0,05 a 1,03
estrategia invasiva Muerte/IAM/ACV 2125 9,26 2311 10,10 0,002 0,84 0,30 a 1,38
Reinfarto 482 2,10 553 2,42 0,023 0,32 0,04 a 0,59
• Se recomienda iniciar dosis de carga de ACV
ACV isquémico
216
162
0,94
0,71
249
192
1,09
0,84
0,116
0,103
0,15
0,13
-0,04 a 0,33
-0,03 a 0,29
tienopiridinas en el contexto de ICP ACV hemorrágico 55 0,24 55 0,24 0,987 0,00 -0,09 a 0,09
primaria Hemorragia mayor 134 0,58 124 0,54 0,548 0,04 -0,18 a 0,10
• Clopidogrel 600 mg VO
• Prasugrel 60 mg VO
• En AI, SICA SESST alto riesgo en
quienes se planea ICP se recomienda
IIB/IIIA

72. TERAPIA ANTIAGREGACION PLAQUETARIA
• En lo que respecta al uso de Warfarina, el estudio APRICOT (1993) demostró que el
acido acetilsalicilico fue superior a heparina/warfarina.
• En este estudio hubo mayor tasa de reoclusion de la arteria responsable del infarto a 3
meses de CTT 25% en ASA vs 30% Warfarina. La tasa de reinfarto a 3 meses fue de 3%
ASA vs 8% Warfarina, Revascularizacion, muerte o reinfarto a 3 meses fue de 7% ASA vs
18% Warfarina.
• Actualmente solo se recomienda usar warfarina en pacientes post IAM solo cuando
tengan indicaciones para anticoagulacion.
• Ya se había demostrado en el estudio ISIS-2 con el beneficio de añadir ASA a la TF y el
estudio CLARITY TIMI-28 demostró el beneficio de la terapia antiplaquetaria dual (ASA-
Clopidogrel)

73. OTROS PUNTOS A COMENTAR….
• El estudio ESSENCE comparo HBPM vs HNF encontrando que la enoxaparina vs
heparina NF redujo significativamente la tasa de muerte, infarto o angina recurrente 16.6
vs 19.9 respectivamente sin incrementar las tasas de sangrado.
• En caso de planear estrategia invasiva se debe utilizar HBPM u HNF como indicacion
clase I, con nivel de evidencia A, pero los estudios HORIZONS AMI e ISAR REACT 4
demostraron que la Bivaluridina disminuye mortalidad a 30 dias cuando se comparo NHF
+ IIB/IIIA 9.2VS 12.1
• Es indicación clase I Bivaluridina en el contexto de ICP primaria asociada a doble
antiagregación plaquetarias con o sin HNF

74. ESTRATIFICACION DE RIESGO EN IAMEST

75. ESTRATIFICACION DE RIESGO
• Después de un IAM, el riesgo de • Una de las herramientas es el ECG
muerte y complicaciones no fatales, inicial, donde estimaremos el
depende: máximo supradesnivel inicial y la
resolución del ST posterior a la
• Edad
estrategia de reperfusión.
• Comorbilidades
• Tiempo y tamaño del infarto
• Esto tiene implicaciones
• Estrategia de reperfusión pronósticas y se asocia con el flujo
final (incluyendo flujo
macrovascular y microvascular)

76. ESTRATIFICACION DE RIESGO

77. ESTRATIFICACION DE RIESGO

78. ESTRATIFICACION DE RIESGO

79. ESTRATIFICACION DE RIESGO
• El biomarcador mas sensible y especifico
en el contexto de IAMEST son las
troponinas
• Por el contexto clínico y el tiempo de
elevacion de biomarcadores en IAMEST,
GENERALMENTE SON NEGATIVOS AL
INICIO Y NO DEBEN RETRASAR LA
INTERVENCION
• Cuando se encuentran elevados es
debido a mayor tiempo de isquemia y se
asocia con un flujo final menor de la
arteria responsable.
• Esto tiene impacto sobre mortalidad

80. ESTRATIFICACION DE RIESGO

81. ESTRATIFICACION DE RIESGO
• Existen otros biomarcadores,
basicamente cualquier reactante de fase
aguda se encuentra elevado
• Se ha dado importancia a la elevacion de
BNP por su impacto sobre mortalidad
• Es obvio relacionar que a mayor
elevación de BNP se encuentre mayor
afectación del miocardio con disfunción
del mismo
• Se ha encontrado elevación de BNP
directamente sobre la placa
ateroesclerótica

82. ESTRATIFICACION DE RIESGO
IMPORTANTE RECALCAR QUE NO IMPORTANDO EL RIESGO, EN UN PACIENTE
CON IAMEST DEBERIA OFRECERSE TERAPIA DE REPERFUSION AL 100%

83. ESTRATIFICACION DE RIESGO
• Generalmente no empleadas durante el
evento agudo, ya que ello implica
retrasar la terapia de reperfusión
• USAR SOLO CUANDO SE TENGA
DUDA DIAGNOSTICA
• Incluye ECOTT, TAC, IRM, Medicina
Nuclear
• Utilidad cuando hay sospecha de
complicaciones mecánicas
• El gran valor es que pueden identificar el
tamaño del infarto y valorar función del
VI (también tiene implicaciones
pronósticas)
• Según RENASICA II, solo se realizo
ECOTT en IAMEST al 50% pacientes