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Insuficiencia cardiaca M. Crespo Leiro Hospital Universitario A Coruña Barcelona, SEC 2009
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Screening  clínico en familiares 1º grado asintomáticos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Edad de inicio e intervalos screening  Variable según miocardiopatía Cualquier momento, si síntomas Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos Penetrancia variable Edad variable de inicio
HCM: 60-65% ARVD/C: 6%-40%   DCM: 2,9-5,5% LVNC: ?? RCM:??  Genes disponibles según fenotipo Fenotipo de miocardiopatia  El test genético debería de realizarse en la persona de la familia  más claramente afectada para facilitar el  screening  familiar y manejo La evaluación, consejo genético y test genético es un  proceso COMPLEJO…..   envío a centros con experiencia
HP    HAP Clasificación Dana Point 2008 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Cotter, J Cardiac Fail 2008 N=301 pac, Hospitalizados IC CCr 20-80 ml/min Peptidos natriureticos   Placebo vs Rolofylline 10, 20, 30 mg Infusión 4h, 3 dias ,[object Object],[object Object]
PROTECT A  P lacebo-controlled  R andomized study of the selective A1 adenosine receptor antagonist rolofylline for patients hospitalized with acute heart failure and volume  O verload to assess  T reatment  E ffect on  C ongestion and renal func T ion ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Metra, ESC 2009 HFSA 2009
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Objetivos Secundarios No diferencias en muerte, rehospìtalización ni disfunción renal persistente Muerte o re-ingreso CV o renal Disfunción renal persistente Metra, ESC 2009 HFSA 2009 Rolofylline tendencia a aumentar ACVs y convulsiones
Cirugía de restauración ventricular Estudio STICH
NEJM 2009; 360: 1781-4 Cirugía de  Reconstrucción  ventricular
RESTORE JACC 2004; 44: 1439-45 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1.198 post-IAM 1998-2003
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Ambos, mejoría NYHA.  No diferencias Ambos, mejoría en Angina  No diferencias
Muerte o Hospitalización por causa cardiaca Mortalidad global Conclusiones del estudio STICH:  El añadir CRV a la CABG, reduce el volumen del VI, pero este cambio anatómico no se acompaña de mejoría en la supervivencia, hospitalización por causa cardiaca, clase funcional o angina.
STICH Trial. Limitaciones. Comentarios ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],NEJM 2009; 360: 1705-17 JACC 2004; 44: 1439-45 Selección de pacientes en centros con CRV (?)
HF-ACTION Entrenamiento físico e insuficiencia cardiaca
Objetivo: Estudiar la seguridad y eficacia del entrenamiento físico en IC IC NYHA II-IV FE VI < 35% 36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico) + entrenamiento en domicilio Vs  cuidado habitual Obj 1ª: Combinado muerte y hospitalización
Baja adherencia al ejercicio físico (….) 95 min/semana meses 4-6 74 min/semana meses 10-12 No diferencias en mortalidad ni hospitalización
JAMA 2009; 301: 1451 Entrenamiento Mejor calidad de vida
Registro Pacientes con Asistencia Mecánica Circulatoria  Obligatorio  USA VADs aprobadas FDA Registro INTERMACS Kirklin,  JHLT 2008; 27: 1065-72
Patient Profile/ Status: INTERMACS Levels ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],JHLT 2009; 28: 535-41
4 3 4 9 18 81 82 # Pts Yr 1 General time frame for support Official Shorthand PROFILE-LEVEL Weeks to months “ Housebound” INTERMACS LEVEL 5 Weeks to few months, if baseline restored “ Frequent flyer” INTERMACS LEVEL 4 Weeks Stable but Dependent INTERMACS LEVEL 3 Days to week “ Sliding fast” INTERMACS LEVEL 2 Advanced Class III  INTERMACS LEVEL 7 Months, if nutrition and activity maintained “ Walking wounded” INTERMACS LEVEL 6 Hours “ Crash and burn” INTERMACS LEVEL 1
JHLT 2008; 27: 1065-72
Galectin-3: Un marcador de Fibrosis   ¿Biomarcador IC? De Boer et al. Eur J Heart Fail online July 31 2009
Galectin-3 : ¿factor pronóstico en IC? Análisis retrospectivo COACH N= 1023 pacientes IC 18 meses seguimiento Val Veldhuisen, et al HFSA Sep 2009
También en español!!!
 
 
www.heartfailurematters.org
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Cardioctualidad en IC 2009.  En resumen:
Muchas gracias por su atención!!

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Cardio Actualidad 2009 - Insuficiencia Cardiaca

  • 1. Insuficiencia cardiaca M. Crespo Leiro Hospital Universitario A Coruña Barcelona, SEC 2009
  • 2.
  • 3. Jessup M et al Circulation 2009; 119: 1977-2016 Hunt et al Circulation 2009; 119: e391-e479 90 pag 41 pag
  • 4.  
  • 6.  
  • 7.
  • 8.
  • 9. Edad de inicio e intervalos screening Variable según miocardiopatía Cualquier momento, si síntomas Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos Penetrancia variable Edad variable de inicio
  • 10. HCM: 60-65% ARVD/C: 6%-40% DCM: 2,9-5,5% LVNC: ?? RCM:?? Genes disponibles según fenotipo Fenotipo de miocardiopatia El test genético debería de realizarse en la persona de la familia más claramente afectada para facilitar el screening familiar y manejo La evaluación, consejo genético y test genético es un proceso COMPLEJO…..  envío a centros con experiencia
  • 11.
  • 12.
  • 13.  
  • 15. PROTECT Trial: Rolofillyne en IC aguda y disfunción renal
  • 16. Adenosina Receptores A1 Reabsorción de Na+ Vasoconstricción Adenosina  Receptor A1  Vasoconstricción Niveles de adenosina aumentados en IC Disfunción Renal
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Metra, ESC 2009 HFSA 2009
  • 21. NS Metra, ESC 2009 HFSA 2009
  • 22. Objetivos Secundarios No diferencias en muerte, rehospìtalización ni disfunción renal persistente Muerte o re-ingreso CV o renal Disfunción renal persistente Metra, ESC 2009 HFSA 2009 Rolofylline tendencia a aumentar ACVs y convulsiones
  • 23. Cirugía de restauración ventricular Estudio STICH
  • 24. NEJM 2009; 360: 1781-4 Cirugía de Reconstrucción ventricular
  • 25.
  • 26.
  • 27. Ambos, mejoría NYHA. No diferencias Ambos, mejoría en Angina No diferencias
  • 28. Muerte o Hospitalización por causa cardiaca Mortalidad global Conclusiones del estudio STICH: El añadir CRV a la CABG, reduce el volumen del VI, pero este cambio anatómico no se acompaña de mejoría en la supervivencia, hospitalización por causa cardiaca, clase funcional o angina.
  • 29.
  • 30. HF-ACTION Entrenamiento físico e insuficiencia cardiaca
  • 31. Objetivo: Estudiar la seguridad y eficacia del entrenamiento físico en IC IC NYHA II-IV FE VI < 35% 36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico) + entrenamiento en domicilio Vs cuidado habitual Obj 1ª: Combinado muerte y hospitalización
  • 32. Baja adherencia al ejercicio físico (….) 95 min/semana meses 4-6 74 min/semana meses 10-12 No diferencias en mortalidad ni hospitalización
  • 33. JAMA 2009; 301: 1451 Entrenamiento Mejor calidad de vida
  • 34. Registro Pacientes con Asistencia Mecánica Circulatoria Obligatorio USA VADs aprobadas FDA Registro INTERMACS Kirklin, JHLT 2008; 27: 1065-72
  • 35.
  • 36. 4 3 4 9 18 81 82 # Pts Yr 1 General time frame for support Official Shorthand PROFILE-LEVEL Weeks to months “ Housebound” INTERMACS LEVEL 5 Weeks to few months, if baseline restored “ Frequent flyer” INTERMACS LEVEL 4 Weeks Stable but Dependent INTERMACS LEVEL 3 Days to week “ Sliding fast” INTERMACS LEVEL 2 Advanced Class III INTERMACS LEVEL 7 Months, if nutrition and activity maintained “ Walking wounded” INTERMACS LEVEL 6 Hours “ Crash and burn” INTERMACS LEVEL 1
  • 37. JHLT 2008; 27: 1065-72
  • 38. Galectin-3: Un marcador de Fibrosis  ¿Biomarcador IC? De Boer et al. Eur J Heart Fail online July 31 2009
  • 39. Galectin-3 : ¿factor pronóstico en IC? Análisis retrospectivo COACH N= 1023 pacientes IC 18 meses seguimiento Val Veldhuisen, et al HFSA Sep 2009
  • 41.  
  • 42.  
  • 44.
  • 45. Muchas gracias por su atención!!

Notas del editor

  1. La adenosina es un importante modulador de la fisiologia renal. Actúa mediante los receptores de Adenosina A1 y produce constricción de la arteriola aferente glomerular, reabsorción de sodio en el túbulo proximal y un feedback tubuloglomerular. Los niveles de adenosina están elevados en la IC y pueden contribuir a la progresión de la disfunción renal en estos pacientes