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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: DEFINICIÓN, FISIOPATOLOGÍA, SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
- 1. y REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA VICEMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA UNIVERSIDAD MILITAR BOLIVARIANA DE VENEZUELA ACADEMIA MILITAR DE MEDICINA Autores: NAJIBY TINEO
- 2. definición INFARTO AGUDO DELMIOCARDIO Ataque cardiaco, refleja la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
- 3. Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Hipertensión arterial Stress Diabetes Dislipemias FACTORES DE RIESGO American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
- 4. causas Trombosis coronaria 90% Vasoespasmos Embolos isquemia American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
- 5. fisiopatología Todo comienza a partir de una arteria coronaria que este obstruida ya sea la derecha o la izquierda. 1. Suspension del metabolismo aerobio 2.Necrosis isquémica 1.1 es decir que los músculos del corazón no van a ser nutridos 1.2 no se va a generar la energía para la contracción muscular 1.3 aumento de la acumulación del acido lactico. Caracteristica Tiempo Inicio de la reducción del ATP Segunds Perdida de la contractilidad <2min ATP reducido al 50% de lo normal 10min Lesión celular irreversible 20-40mi Lesion microvascular <1h Perdida de la integridad de la membrana del sarcolema American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
- 6. FACTORES QUE INFLUYEN EN IM • Localización, gravedad y velocidad del desarrollo de la obstrucciones coronarias debido a la ateroesclerosis y trombosis. • El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos sanguíneos obstruidos. • La duración y oclusión. • la necesidades metabólicas de oxigeno del miocardio. • alcance de los vasos sanguíneos colaterales • Presencia, localización y gravedad del espasmo arterial coronario. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
- 8. PATRONES DE INFARTO INFARTO TRANSMURAL INFARTO SUBENDOCARDICA Oclusión transitoria o parcial. (Subendocardica ) Rama circunfleja izquierda Rama descendente de la arteria anterior izquierda American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
- 10. Características del papel Líneas horizontales: Tiempo de inscripción o duración de ondas, intervalos y segmentos Líneas verticales: Miden el voltaje de las ondas Velocidad estándar: 25mm/seg 0,04 seg 0,2 seg 5mm:0,5mV ASPECTOS TECNICOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
- 11. PATRONES DE INFARTO (IMEST) INFARTO CON LEVACION DEL SEGMENTO ST (IMsEST) INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST
- 12. CAMBIOS EN EL ELECTRO CARDIOGRAMA EN IAM
- 14. Síntomas típicos: dolor torácico repentino, respiración entrecortada, náuseas, vómito, palpitación, sudor, debilidad, cefalea, síncope Mas de 15 minutos, dolor severo con irradiación típica No mejora con reposo SINTOMAS https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap28.pdf
- 15. • Angina de Pecho (Angor Pectoris) . • Infarto del miocardio. • Pericarditis • Aneurisma disecante de la aorta. • Prolapso de la válvula mitral. Dolor torácico Cardiaco Isquémico No isquémico No cardiaco PULMONAR • Emb. Pulmonar • Neumotórax • Neumonía • Derrame pleural MEDIASTINICO • Enfisema mediastino • Neumotórax • Neumonía • Derrame pleural MUSCULO ESQUELETICO • Osteocondritis • Osteoartriris • Herpes Zoster • Mialgias • Dolor radicular • Mastalgia PSICOGENO • Depresión • Simulacion GATROINTESTINAL INTRATORACICO • Espasmo esofágico • Esofagitis de Reflujo • Ruptura Esofágica EXTRATORACICO • Ulcera Gástrica • Ulcera Duodenal • Pancreatitis • Colecistitis • Cólico Biliar • Absceso hepático • Perihepatitis DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- 16. ANGINA DE PECHO INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO APARICION Y DURACION Durante el esfuerzo leve o moderado (Stress, ira, estados excitación) Minutos, menos de 20 minutos Reposo diurno o nocturno. Esfuerzo. Más de 20 minutos LOCALIZACION Región Subesternal hacia el 1/3 inferior o parte media de tórax anterior. (Precordio) Subesternal o epigastrio. Localización atípica: tórax posterior (espalda). Hueco supraesternal. Ambos brazos INTENSIDAD Leve, moderado o intenso Leve hasta de gran intensidad CARACTER Opresivo ó constrictivo Opresivo ó constrictivo CONCOMITANTES Náuseas, diaforesis. Palidez cutáneo mucosa. Náuseas, vómitos diaforesis, deseos de defecar y sensación inminente de muerte IRRADIACION Cuello, maxilar inferior, extremidades superiores, hombro izquierdo, borde cubital del antebrazo izquierdo Cuello, hombros, espalda, borde cubital de antebrazo izquierdo, ambos antebrazos y epigastrio. ATENUANTES Reposo y nitroglicerina sublingual No mejora con el reposo. Mejora con administración EV opiáceos (Morfina, Meperidina) EXACERBANTES ------- ______ CARACTERISTICAS DEL IAM
- 17. BIOMARCADORES SERICOS ( ENZIMAS CARDIACAS) García-Castillo A, Jerjes-Sánchez C, Martínez-Bermúdez P, Azpiri-López JR, Autrey-Caballero A, Martínez-Sánchez C et al. Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos (RENASICA II). Arch Cardiol Mex. 2005;
- 18. CLASIFICACION FUNCIONAL DEL IAM 1. Organización Mundial de la Salud. World Health Statistics 2011. Ginebra, Suiza: OMS; 2011.
- 21. BYPASS CORONARIO
Notas del editor
- Isquemia severe llega la irrigación es llevada a menor de 10, y puede prolongarse hasta 20 a 30 min generando una necrosis.
- Cuando ese engrosamiento se convierte en un trombo? Bueno cuando este se eosiona y se crea una roptura lo cual esos componentes se desplazan con el colageno endotelial y glóbulo rojos los cuales se adieren y se crea el trombo generando la obstruccion hasta en un min. Vasoespasmos contracción de las arterias coronarias estas podrían ser por efedrina o cocaína. Los embolos no se quedan y se desplazan Y la esquemia que puede deberse a la presencia de una ateroesclerosis.
- L acido lactico aumenta y genera el dolor porque no tiene la capacidad para la pruccion de energía.
- a enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crónica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas. Período asintomático Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante períodos prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita. Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma asintomática. Angina de Pecho La angina de pecho es la manifestación más típica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus características clínicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clínicas con diferente evolución y pronóstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomática o silenciosa. Forma «miocardiopática» En un número bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardíaca por compromiso de la contractilidad de origen isquémico. A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse – o localizarse – en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparición del dolor («vitrinear») ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las «pesadillas». Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes, como por ejemplo, hipertensión arterial, arritmias, anemia, etc. Diagnóstico de la Angina estable El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. Examen físico. En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.
- Referencia los grandes síndromes. M. Durand.
- En la necrosis de los miocitos se altera la integridad de la membrana sarcolémica y las macromoléculas intracelulares difunden hacia el espacio intersticial cardíaco y finalmente a la microvasculatura y linfáticos en la región del infarto. La velocidad de aparición de estas moléculas en la circulación periférica depende de varios factores, localización intracelular, peso molecular, flujo sanguíneo, linfático local y velocidad de eliminación en sangre. Por lo que la velocidad para limitar el daño funcional miocárdico depende de la sensibilidad de los marcadores séricos para el diagnóstico y tratamiento oportuno; la liberación de estas enzimas en sangre debe ser rápida en caso de lesión miocárdica y en relación equivalente entre su concentración y extensión de la lesión; además de permanecer en sangre para permitir la ventana terapéutica.4 BIBLIOGRAFIA ; Síndromes coronarios agudos: utilidad de los biomarcadores séricos Gabriela Cortés Villarreal*MEDIGRAPHIC