INSUFICIENCIA HEPÁTICA .pptx

INSUFICIENCIA
HEPÁTICA AGUDA
Estudiante: Agustín Cornejo
X semestre

03
05 06
04
02
01
Contenido
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA CAUSAS
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
07 08
TRATAMIENTO PUNTOS CLAVES

La insuficiencia hepática aguda, también conocida como enfermedad hepática fulminante,
es una pérdida de la función hepática que se produce rápidamente a lo largo de días o
semanas con una duración de la enfermedad < 26 semanas, en un individuo sin
enfermedad hepática previa, lo que resulta en:
● cualquier grado de encefalopatía hepática
● coagulopatía relacionada con el hígado (tiempo de protrombina prolongado de 4 a 6
segundos o INR > 1,5).
DEFINICIÓN
AMBOSS GmbH.Acute Liver failure. Accessed october 1, 2023.https://next.amboss.com/us/article/zr0rPh?q=acute%20liver%20failure

CLASIFICACIÓN
Hiperaguda
● Encefalopatía dentro de los 7 días posteriores a la ictericia.
● Asociado con coagulopatía grave, marcado aumento de las transaminasas
séricas, e inicialmente un aumento moderado o nulo de la bilirrubina.
● Asociado a toxicidad aguda por acetaminofén, virus de la hepatitis A y causas
isquémicas.
● Se presenta con edema cerebral, y se asocia con una tasa de supervivencia de
aproximadamente el 36 % sin trasplante de hígado.
Aguda
● Encefalopatía dentro de los 7-21 días posteriores a la ictericia.
● Asociado al virus de la hepatitis B.
● El edema cerebral es menos común, y el pronóstico sin trasplante de hígado es
de alrededor del 14 %.
Subaguda
● Encefalopatía dentro de 22 días a < 26 semanas posteriores a la ictericia.
● Inducida por medicamentos o idiopática.
● Aumentos más leves y lentos de las transferas séricas.
● Comunmente presenta ascitis, edema periférico e insuficiencia renal.
● La supervivencia reportada sin trasplante de hígado es de alrededor del 7 %
● Basada en el tiempo entre el inicio de la ictericia y la encefalopatía.
DynaMed. Acute Liver Failure. EBSCO Information Services. Accessed october 1, 2023. https://www.dynamed.com/condition/acute-liver-failure

FISIOPATOLOGÍA
● La IHA consiste en un trastorno hepatocelular de rápida evolución que conduce a una disfunción
multisistémica.
● La necrosis hepática contínua causa una intensa respuesta proinflamatoria, lo que conduce a un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y a una enfermedad potencialmente multisistémica.
● La fisiopatología de la encefalopatía y el edema cerebral en la IHA es poco conocida, pero se cree que implica
los siguientes factores de interacción:
○ Intensa respuesta proinflamatoria sistémica (SIRS)
○ Los trastornos circulatorios debidos a las citocinas proinflamatorias afectan negativamente a la
autorregulación cardiovascular y cerebrovascular.
○ Daño en la barrera hematoencefálica
○ Hiperamonemia: el amoníaco atraviesa la barrera hematoencefálica y causa un aumento de la síntesis
de glutamina (para eliminar el exceso de amoníaco) en los astrocitos, lo que causa lesión metabólica e
hinchazón, lo que resulta en un edema cerebral citotóxico.
Toussaint A, Paugam-Burtz C. Insuficiencia hepática aguda. EMC - Anest-Reanim [Internet]. 2011;37(4):1–15. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1280-4703(11)71137-9

Toussaint A, Paugam-Burtz C. Insuficiencia hepática aguda. EMC - Anest-Reanim [Internet]. 2011;37(4):1–15. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/s1280-4703(11)71137-9

Toussaint A, Paugam-Burtz C. Insuficiencia hepática aguda. EMC - Anest-Reanim [Internet]. 2011;37(4):1–15. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1280-
4703(11)71137-9

ETIOLOGIA
Medicamentos
hepatotóxicos
● Acetaminofén (más común): puede ser secundario a una sobredosis aguda o a un uso
excesivo crónico
● Antimicrobianos
● Anticonvulsivos: por ejemplo, fenitoína, carbamazepina, ácido valproico
● Quimioterapia
Otras toxinas
exógenas
● Alcohol, cocaína
● Aflatoxina
● Intoxicación por hongos: por ejemplo, toxina Amanita phalloides
Infecciones ● Hepatitis (hepatitis A, B, E o coinfección/superinfección con hepatitis B y D)
● CMV
● EBV
● HSV
● Toxoplasmosis
Misceláneaos ● Trastornos vasculares: síndrome de Budd-Chiari, hepatitis isquémica
● Relacionado con el embarazo: síndrome HELLP, hígado graso agudo del embarazo
● Afecciones autoinmunes: hepatitis autoinmune
● Enfermedades del almacenamiento: enfermedad de Wilson
● Infiltración maligna: linfoma, metástasis
AMBOSS GmbH.Acute Liver failure. Accessed october 1, 2023. https://next.amboss.com/us/article/zr0rPh?q=acute%20liver%20failure

● Signos de encefalopatía hepática (por ejemplo, nivel alterado de conciencia, asterixis )
● Síntomas de edema cerebral
● Náuseas, vómitos
● Fatiga, letargo, malestar
● Ictericia, prurito
● Anorexia
● Dolor abdominal: puede estar ubicado en el cuadrante superior derecho o difuso,
secundario a la ascitis.
● Características de la etiología subyacente (por ejemplo, anillos Kayser-Fleischer en la
enfermedad de Wilson).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación es en su mayoría inespecífica y los médicos deben mantener un
alto índice de sospecha en pacientes que desarrollan agudamente los siguientes
síntomas:

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● Manifestaciones clínicas con
afectación multisistémica en la IHA.
DynaMed. Acute Liver Failure. EBSCO Information Services. Accessed october 1, 2023.
https://www.dynamed.com/condition/acute-liver-failure

DIAGNÓSTICO
Los estudios de diagnóstico en IHA se utilizan tanto para confirmar el diagnóstico, como para evaluar el
alcance de la insuficiencia orgánica asociada. También ayudan a identificar la causa subyacente si aún
se desconoce.
❖ Estudios de laboratorio
● Plaquetas <150 000/mm3.
● Aminotransferasas significativamente aumentadas.
● Hiperbilirrubinemia.
● Hipoglucemia (frecuente).
● INR≥ 1.5
● LDH: típicamente levado en las primeras etapas de la IHA.
● Amoníaco sérico: frecuentemente elevado.
● Alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipofosfatemia).
● ↑BUN y creatinina si hay una lesión renal aguda o síndrome hepatorrenal.

DIAGNÓSTICO
❖ Identificar la causa subyacente
● La etiología de IHA puede ser evidente después de tomar la historia del paciente (por
ejemplo, sobredosis de paracetamol), o puede requerir una investigación adicional. En
muchos casos, la etiología sigue siendo desconocida incluso después de una
evaluación exhaustiva.
❖ Estudios de imágen
● Las imágenes no están indicadas de forma rutinaria y pueden no proporcionar ninguna
información de diagnóstico adicional, pero a menudo forman parte del trabajo de
diagnóstico general de los pacientes con enfermedades agudas.

○ El trasplante hepático urgente sigue siendo el estándar de atención para IHA.
○ Considerar el trasplante de hígado en la mayoría de los pacientes, ya que una alta
proporción no se recupera solo con la terapia de apoyo.
○ Utilizar sistemas de puntuación pronóstico (puntuación MELD, criterios de King's College)
para estratificar el riesgo de la necesidad de los pacientes y la urgencia del trasplante.
TRATAMIENTO
● TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE
Las medidas específicas pueden mejorar el pronóstico cuando se identifica la causa de IHA, por
ejemplo:
○ Hepatitis autoinmune: Considere un ensayo de esteroides.
○ Hepatitis viral: ciertos antivirales (por ejemplo, para la hepatitis B) pueden mejorar el
pronóstico.
○ intoxicación por Amanita phalloides: Descontaminación gastrointestinal
○ Toxicidad del paracetamol: Tratar con N-acetilcisteína.
● TRASPLANTE HEPÁTICO

PUNTOS CLAVE
● La IHA corresponde a la pérdida repentina de las funciones hepáticas sin una hepatopatía
preexistente.
● La intoxicación con paracetamol es la primera causa de IHA en Europa.
● La supervivencia sin trasplante de los pacientes con insuficiencia hepática aguda es del
orden del 30% en caso de encefalopatía grave. Ésta es generada por el edema cerebral, que
a su vez puede complicarse con una HTIC.
● La N-acetilcisteína, tratamiento etiológico de las intoxicaciones con paracetamol, se usa
actualmente en todos los pacientes, cualquiera que sea la causa de la insuficiencia hepática.
● La aplicación de técnicas de asistencia hepática no parece mejorar el pronóstico de los
pacientes afectados por una IHA.
● El trasplante hepático permite mejorar de un modo significativo la supervivencia de los
pacientes afectados por una IHA, que en la actualidad es del 70% a 1 año.
Toussaint A, Paugam-Burtz C. Insuficiencia hepática aguda. EMC - Anest-Reanim [Internet]. 2011;37(4):1–15. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1280-4703(11)71137-9

REFERENCIAS
1. Flamm SL, Yang YX, Singh S, Falck-Ytter YT, AGA Institute Clinical Guidelines Committee. American
Gastroenterological Association Institute Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Liver
Failure.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28056348/
1. DynaMed. Acute Liver Failure. EBSCO Information Services. Accessed october 1, 2023.
https://www.dynamed.com/condition/acute-liver-failure
1. Toussaint A, Paugam-Burtz C. Insuficiencia hepática aguda. EMC - Anest-Reanim [Internet]. 2011;37(4):1–
15. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1280-4703(11)71137-9
1. AMBOSS GmbH.Acute Liver failure. Accessed october 1, 2023.
https://next.amboss.com/us/article/zr0rPh?q=acute%20liver%20failure
1. Wendon J, Cordoba J, Dhawan A, Larsen FS, Manns M, Nevens F, et al. EASL Clinical Practical Guidelines on
the management of acute (fulminant) liver failure. J Hepatol [Internet]. 2017;66(5):1047–81. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.003

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