Revisión sobre la Hemorragia digestiva alta, una realidad que se presenta en los hospitales de todos los niveles.

1. HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
CÁTEDRA DE CIRUGÍA
Por: María A. Mosquera

2. ÍNDICE
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
PRONÓSTICO DIAGNÓSTICO
01
02
03 05
04
PRESENTACIÓN
06
TRATAMIENTO

3. EPIDEMIOLOGÍA
Mortalidad similar en
ambos sexos
Prevalencia aumenta con la
edad
A pesar de avances en el
tratamiento
Más común en
hombres Edad >60 años
60% Mortalidad
Intrahospitalaria

4. ETIOLOGÍA RELACIONADA A ÚLCERA
● Representan la mayoría de los pacientes
● A medida que la úlcera penetra más
profundamente en la mucosa
gastroduodenal, el proceso provoca
debilitamiento y necrosis de la pared
arterial, lo que lleva al desarrollo de un
pseudoaneurisma. La pared debilitada se
rompe, produciendo hemorragia.

5. ETIOLOGÍA RELACIONADA CON VÓMITOS
● Durante el vómito, la parte inferior del esófago y
la parte superior del estómago se invierten a la
fuerza. Los vómitos atribuibles a cualquier causa
pueden provocar un desgarro de la mucosa del
esófago inferior o del estómago superior.
● La profundidad del desgarro determina la
gravedad del sangrado. En raras ocasiones, los
vómitos pueden provocar la ruptura del esófago
(síndrome de Boerhaave ), lo que provoca
hemorragia.

6. ETIOLOGÍA DESGARRO DE MALLORY-WEISS
● Representan del 8% al 15% de las hemorragias
digestivas altas agudas. La HDA ocasionalmente
masiva resulta de un desgarro en la mucosa del cardias
gástrico.
● Puede dejar de sangrar espontáneamente entre el 85%
y el 90 % de las veces.
● Esta laceración lineal de la mucosa es el resultado de
vómitos fuertes, arcadas, tos o esfuerzo.
● En el 80%-90% de los casos, se trata de un único
desgarro de la mucosa de 1,75 a 2,5 cm a lo largo de la
curvatura menor del estómago justo distal a la unión
gastroesofágica.

7. ETIOLOGÍA RELACIONADA CON ESTRÉS
● Es el resultado de condiciones clínicas predisponentes
que tienen el potencial de alterar las barreras
protectoras de las mucosas locales, como la
mucosidad, el bicarbonato, el flujo sanguíneo y la
síntesis de prostaglandinas.
● Esto se observa con mayor frecuencia en pacientes
que han sufrido episodios de shock, politraumatismo,
síndrome de dificultad respiratoria aguda, síndrome de
dificultad respiratoria sistémica, insuficiencia renal
aguda y sepsis.
● Los principales mecanismos implicados son la
disminución del flujo sanguíneo de la mucosa
esplácnica y la acidez luminal gástrica alterada.

8. ETIOLOGÍA LESIONES DE DIEULAFOY
● Es una malformación vascular del estómago
proximal, generalmente dentro de los 6 cm de la
unión gastroesofágica a lo largo de la curvatura
menor del estómago. Sin embargo, puede ocurrir en
cualquier parte del tracto GI.
● Endoscópicamente, la lesión aparece como un gran
vaso submucoso que se ha ulcerado. La ruptura del
vaso por lo general ocurre en el marco de una
gastritis crónica, que puede inducir necrosis de la
pared del vaso.

9. ETIOLOGÍA RELACIONADA CON AINES
● El uso diario de AINE causa un aumento estimado de
40 veces en la creación de úlceras gástricas y un
aumento de 8 veces en la creación de úlceras
duodenales
● Los AINE causan úlceras gástricas y duodenales al
inhibir la ciclooxigenasa.
● El uso a largo plazo de AINE se asocia con una
incidencia del 20% en el desarrollo de ulceración de
la mucosa.

10. PRONÓSTICO
Factores de riesgo están asociados con una mayor mortalidad,
sangrado recurrente y la necesidad de hemostasia endoscópica o
cirugía:
● Edad mayor de 60 años
● Comorbilidad grave
● Sangrado activo (p. ej., presencia de hematemesis, sangre
roja por sonda nasogástrica, sangre fresca por recto)
● Hipotensión
● Transfusión de glóbulos rojos mayor o igual a 6 unidades
● Paciente hospitalizado en el momento de la hemorragia
● Coagulopatía severa

11. PRESENTACIÓN
HISTORIA CLÍNICA
Los pacientes pueden tener antecedentes de dispepsia
(especialmente síntomas nocturnos), enfermedad ulcerosa,
saciedad temprana y uso de medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), terapia antiplaquetaria o uso de aspirina.
Los pacientes pueden presentarse asintomáticamente o en una
fase más subaguda, con antecedentes de dispepsia y hemorragia
intestinal oculta que se manifiesta como un resultado positivo de la
prueba de sangre oculta en heces o como anemia por deficiencia de
hierro.
Un antecedente de consumo crónico de alcohol de más de 50 g/d o
hepatitis viral crónica (B o C) aumenta el riesgo de hemorragia por
várices, ectasia vascular antral gástrica (GAVE) o gastropatía portal.

12. MANIFESTACIONES
● Hematemesis: 40%-50%
● Melena: 70%-80%
● Hematoquecia: 15%-20%
● Ya sea hematoquecia o melena:
90%-98%
● Síncope: 14,4%
● Presíncope: 43,2%
● Síntomas 30 días previos al ingreso:
No se dispone de porcentaje
● Dispepsia: 18%
● Dolor epigástrico: 41%
● Acidez estomacal: 21%
● Dolor abdominal difuso: 10%
● Disfagia: 5%
● Pérdida de peso: 12%
● Ictericia: 5,2%

13. Indicador Clínico Probabilidad de fuente GI
superior
Probabilidad de fuente de
GI inferior
hematemesis Casi seguro Extraño
Melena Probable Posible
hematoquecia Posible Probable
Heces con vetas de sangre Extraño Casi seguro
Sangre oculta en heces Posible Posible
GI : Gastrointestinal

14. PRESENTACIÓN EXAMEN FÍSICO
● El objetivo del examen físico del paciente es evaluar el shock y la pérdida de sangre.
● Los signos y síntomas clínicos preocupantes de compromiso hemodinámico incluyen:
○ taquicardia de más de 100 latidos por minuto (lpm)
○ presión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg
○ extremidades frías, síncope y otros signos evidentes de shock
○ hematemesis intensa en curso
○ la aparición de heces de color marrón o rojo brillante requiere una transfusión de sangre rápida.
● El pulso y la presión arterial deben controlarse con el paciente en posición supina y erguida para observar el
efecto de la pérdida de sangre. L

15. CONSIDERACIONES DEL DIAGNÓSTICO
Se puede clasificar
según:
Diagnósticos
diferenciales
● Ulcerosa
● Vascular
● Traumática
● Iatrogénica
● tumoral
● hipertensión portal.
● Aneurisma aórtico abdominal
● Gastritis aguda
● Esófago de Barrett
● Cáncer de esófago
● Varices esofágicas
● sofagitis
● Cáncer gástrico
● La enfermedad de úlcera péptica

16. DIAGNÓSTICO
Se necesita un hemograma completo (CBC)
con recuento de plaquetas y diferencial para
evaluar el nivel de pérdida de sangre en un
paciente con hemorragia gastrointestinal (GI)
superior (UGIB).
Siempre que sea posible, es útil tener los
resultados previos del paciente como
referencia para medir esta pérdida. El recuento
de CBC debe verificarse con frecuencia (cada 4
a 6 h inicialmente), según la gravedad del
sangrado, la estabilidad clínica y la tasa
aparente de pérdida de sangre.

17. DIAGNÓSTICO PUNTUACIÓN DE RIESGO
La puntuación de GBS ayuda a
identificar a los pacientes con
menor riesgo de hemorragia
grave y que podrían ser tratados
como pacientes ambulatorios.
La puntuación de sangrado de
Glasgow-Blatchford modificada
(GBS) y la puntuación de sangrado
de Rockall son los dos sistemas
más utilizados para estimar la
mortalidad hospitalaria

18. DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA
Los hallazgos endoscópicos y su tasa de incidencia en
pacientes con hemorragia digestiva alta incluyen lo
siguiente:
· Úlcera duodenal: 24,3%
· Erosión gástrica: 23,4%
· Úlcera gástrica: 21,3%
· Várices esofágicas: 10,3%
· Desgarro de Mallory-Weiss: 7,2 %
· Esofagitis: 6,3%
· Duodenitis: 5,8%
· Neoplasia: 2,9%
· Úlcera estomacal (marginal): 1,8%
· Úlcera esofágica: 1,7%
· Otros/misceláneos: 6,8%
La endoscopia generalmente se realiza dentro de
las 24 horas.

19. TRATAMIENTO
● Corregir el shock y las anomalías de la coagulación
● Estabilizar al paciente
○ Líquidos intravenosos (IV) o transfusión
sanguínea a los pacientes que lo requieran.
○ Inhibidores de bomba de protones pueden
reducir necesidad de terapia endoscopica.
OBJETIVOS

20. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Hay dos IBP intravenosos (IV) aprobados:
● pantoprazol (formulación de Protonix IV)
● esomeprazol magnésico (formulación de
Nexium IV).
Estos agentes suprimen la secreción de ácido
gástrico al inhibir específicamente el sistema
enzimático H+/K+/ATPasa en la superficie secretora
de las células parietales gástricas.
El tratamiento intravenoso en dosis altas es la
norma; sin embargo, la terapia oral de dosis alta
también puede mantener el pH intragástrico en
alrededor de 6.

21. Cirugía
● Se debe considerar la intervención quirúrgica
primaria en pacientes con una víscera
perforada.
● En pacientes que no son buenos candidatos
para la operación, se puede instituir un
tratamiento conservador con succión
nasogástrica y antibióticos de amplio espectro.
● La cirugía de emergencia generalmente implica
la sutura del vaso sangrante en el estómago o el
duodeno.
● Regímenes comunes de “terapia triple”
con un PPI, claritromicina y amoxicilina, o
“terapia cuádruple” con bismuto que
consta de un PPI, bismuto, tetraciclina y
nitroimidazol durante 10 a 14 días siguen
siendo opciones para la terapia de primera
línea.
● Las contraindicaciones para la
endoscopia digestiva alta incluyen:
○ un paciente que no coopera o que
está obnubilado
○ descompensación cardíaca grave
○ infarto agudo de miocardio víscera
perforada

22. ERRADICACIÓN DE H. PYLORI
Puede reducir el riesgo de nuevas hemorragias.
Los regímenes actuales contra H. pylori incluyen una
variedad de combinaciones de medicamentos.

23. CRÉDITOS: Esta plantilla para presentaciones es una creación de Slidesgo, e
incluye iconos de Flaticon, e infografías e imágenes de Freepik
¡GRACIAS!
Fuente consultada:
❖ Ray, B. (Sept. 2021). Sangrado digestivo alto. Medscape. Disponible en:
https://emedicine.medscape.com/article/187857-overview