Insuficiencia hepática

INSUFICIENCIA HEPATICA
Dr. RONALD RICARDO ESTRADA S.
Profesor Adjunto Cátedra de Semiología
Gastroenterólogo

• Es la consecuencia mas grave de la enfermedad hepática.
• La insuficiencia hepática indica la existencia de daño
hepatocelular o hepatocirculatorio que se acompaña de
alteraciones morfológicas: Necrosis hepática masiva,
enfermedad hepática crónica, disfunción hepática sin
necrosis manifiesta.
• El higado posee gran reserva funcional por lo que se
requiere un daño severo entre el 80% y 90% para que este
se traduzca en alteración de las pruebas de función
hepática.

AGUDA O FULMINANTE
• Rápido desarrollo de una disfunción hepatocelular, por ej.
La falla de la función sintética del higado lleva un
descenso de la actividad de los factores de coagulación
(T`protombina menor a 40%) lo que determina tendencia
hemorragípara.
• La presencia de encefalopatía hepática en un período
variable que puede abarcar hasta las ocho semanas del
inicio del cuadro.
• Ausencia de enfermedad hepática previa.

ETIOLOGIA
1 Virus -Virus de hepatitis
(A,B,C,D,E?)
- Otros virus
2 Toxicos -Tetracloruro de carbono
- Compuestos fosforados
- Hongos(Amanita
Falloides)
3 Fármacos - Paracetamol
- Isoniacida
- Halotano
-Tetraciclinas
- Inhibidores de la MAO
- AINES
-Antitiroideos
4 Vascular - Hepatitis isquémica
- Budd Chiari agudo
-Ligadura de arteria hepática
más trombosis de vena porta
5 Esteatosis aguda del embarazo
6 Miscelánea - Enfermedades de Wilson
- Sindrome de Reye
- Hepatitis autoinmune
- Infecciones bacterianas
sistémicas
- Invasion tumoral
hepática masiva.

INFUCIENCIA HEPATICA
ETIOLOGIA
• La busqueda del agente causal, es importante, tanto por el
pronóstico, que depende en parte de dicho factor, como por
el tratamiento, que en el caso del paracetamol, si es
suficientemente precoz, puede modificar el curso de la
enfermedad.
• Hepatitis Viral Aguda es la causa más frecuente de IHAG,
seguida a gran distancia en orden de frecuencia por tóxicos
y fármacos, lesiones vasculares e inflitraciones grasas de
tipo microvesicular. Los virus más frecuentemente
responsables son los virus de la hepatitis A, B, C y D.

ETIOLOGIA
• Historia clínica detallada:
- Antecedentes Epidemiologicos
- Nocion de foco positiva para hepatitis
- Transfusiones
- Punciones accidentales de personal sanitario
- Hemodialisis
- Intervenciones odontológicas recientes
- Contacto sexuales
- Antecedentes de intento de suicidio
- Adiccion a drogas por vía parenteral

ETIOLOGIA
• Examen Físico:
- Ictericia
- Hepatomegalia
- Deshidratación
- Signos de hipoglicemia
- Rush Cutáneo
- Signos de encelofatía hepática
- Signos de insuficiencia renal

ETIOLOGIA

XENOBIOTICOS
• Moléculas ajenas al medio interno que ejercen su accion
sobre èste modificando algunas funciones o el
comportamiento biológicos de organelos y que no
pueden ser incorporados como estructura ni usados
como fuente energètica por lo que deben ser eliminados.
• Estos compuestos exògenos sufren cambios
estructurales mediante procesos de biotransformaciòn;
estos cambios pueden provocar nuevas enfermedades.

CLASIFICACION DE
HEPATOTÒXICIDAD
• Intrìnsica al xenobiotico: es predecible,
dosis dependiente y reproducible en el
animal de experimentaciòn, ejemplo:
paracetamol.
• Por idiosincracia del huesped: no es
predecible, dosis independiente y produce
alteracionesde hipersensibilidad, ejemplo:
halotano

ETIOLOGIA
Daño hepático por drogas

CLASIFICACION
• Fulminante: la encefalopatía hepática aparece
dentro de las dos primeras semanas del inicio del
cuadro clínico.
• Subfulminante : la aparicion de la encefalopatía
hepática ocurre entre la 2ª y 8ª semana del inicio
de cuadro.

CLASIFICACION
• Hiperaguda: comienzo de la encefalopatia en la semana
siguiente a la aparicion de la ictericia.
• Aguda: desarrollo del encefalopatia de 1 a 4 semanas
despues de la aparicion de la ictericia.
• Subaguda: desarrollo del encefalopatia dentro de las 5 a 12
semanas posteriores a la aparicion de la ictericia.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Es el resultado de una grave alteración metabolica en la
que la insuficiencia hepatocelular es el fenómeno
fundamental.
• Ausencia o deficit de metabolización de productos tóxicos
en el hígado y la producción de metabolitos anormales
(amonio, mercantanos, ácido gama aminobutírico, fenoles )
que atraviesan la barrera hematoencéfalica los cuales
perturban la actividad cerebral.
• Favorecen la encefalopatía los transtornos del equilibrio
ácido base, la hipoglicemia, la insuficiencia renal y el
edema cerebral.

• La encefalopatía es clínicamente indistinguible de la que
presentan los pacientes con daño hepático crónico, la
diferencia esta que en la crónica los cortos circuitos de
sangre portal juegan un papel fundamental en el desarrollo
de los síntomas (daño hepatocirculatorio).
• El grado de encefalopatía se relaciona tambien con la
mortalidad: sólo el 20% de aquellos que llegan a un nivel
de encefalopatía grado III-IV, sobreviven y lo hacen más
del 65% de los que sólo alcanzan a un grado I-II.
• La encefalopatìa hepàtica en la IHF es progresiva a menos
que se revierta la insuficiencia hepàtica.

HIPOGLICEMIA
• Resulta de la combinacion del ayuno, exceso de insulina
por menos catabolización hepática de ésta y desaparición
de las reservas de glicógeno en un hígado incapaz de
almacenarlo. Puede manifestarse por sudoración profusa,
agravar el coma y producir crisis convulsivas. El uso de
suero glucosado hipertónico, muchas veces no logra
enmendarla.
• Se presenta en el 40% de las IHAG y también se encuentra
en el curso de una hepatitis viral habitual por el ayuno,
producto de la anorexia y la presencia de vómitos.

INSUFICIENCIA RENAL
• Esta presente en un 55% de los pacientes con IHAG y su
existencia esta asociada a una elevada mortalidad.
• La concentración plasmática de urea no es un buen
parametro de insuficiencia renal ya que la sintesis hepática
de urea esta dificultada por la insuficiencia hepática; por lo
que los niveles sericos de creatinina es el indicador ideal
en estos pacientes.

INSUFICIENCIA RENAL
• El desiquilibrio entre los sistemas vasoconstrictores
(renina-angiotensina y sistema nervioso simpático)
activados como consecuencia de los cambios
hemodinámicos sistématicos (vasodilatación sistématica) y
la disminución de los sistemas vasodilatadores renales
(prostaglandinas renales y sistema kalikreina–kinina renal)
con la consiguiente disminución del flujo plasmático renal.
• Probablemente participen además como factores
coadyuvantes la sepsis y la endotoxina bacteriana, potente
vasoconstrictor cuyo clearence hepático está disminuído en
estos pacientes.

EDEMA CEREBRAL
• El edema cerebral es una complicación frecuente que se
detecta clinicamente en el 50% de los casos.
• El aumento del tamaño cerebral provoca una hipertension
endocraneana y juntos son responsables de la muerte por
enclavamiento amigdalar en el 25% de los pacientes.
• La patogenea no esta definida con certeza, existen teorias:
vasogenética (alteración de los mecanismos de
vasoregulación regular con transtornos en el paso de agua
y solutos al espacio extracelular cerebral), citotóxica
(lesión celular y acúmulo intracelular de agua),
alteraciones en la BHE (favorece paso de agua y soluto al
interior del cerebro).

EDEMA CEREBRAL
• Aumento del tono muscular con espasticidad.
• Rigidez de descerebración
• Posturas de descerebración espontáneas o tras estímulos
nociceptivos (extensión de extremidades inferiores con
hiperpronación y extensión de extremidades superiores)
• Episodios de hiperventilación seguidos de respiración
irregular.
• Cambios en el tamaño y reactividad pupilar uni o bilateral
con pérdida de reflejos pupilares y movimientos
desconjugados de los globosoculares. Puede llegarse a la
apnea con midriasis bilateral arreactica y ausencia de
reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

AGUDA
LABORATORIO DE INSUFICIENCIA HEPATICAAGUDA
• Hemograma con formúla.
• Amonio plasmatico: basal y su evolución.
• Protombina.
• Transaminasas.
• Glicemia.
• Creatinina.
• Gases sangre arterial.
• Electrolitos plasmáticos y urinarios.

TRATAMIENTO
• Tratamiento de la encefalopatía hepática
• Edema cerebral: evitar hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia,
hipotensión arterial. Uso de Manitol.
• Tratar infecciones con esquema antibiótico adecuado.
• Prevenir hipoglicemia: uso de glucosa al 10% . Mantener
glicemia > 100mg/dl.
• Coagulopatías y hemorragias: uso de plasma fresco y
concentrado de plaquetas. Vitamina K parenteral.
Profilaxis de HDA (antiácidos, Ranitidina y Sucralfato).

TRATAMIENTO
• Soporte Nutricional: Aportar 40-80 calorías/kg/día
(nutricion enteral o parenteral): corregir hipocalcemia,
hiponatremia, acidosis metabólica. Déficit de ácido fólico,
tiamina, vitamina C.
• Prevenir Falla Renal: evitar hipotensión. hipovolemia,. Uso
cuidadoso de drogas nefrotóxicas.
Manejo: hemodiálisis (respuesta depende de la función
hepática)
• Transplante hepático: considerarlo en casos severos.
• Medidas específicas: en sobredosis de paracetamol: n-
acetil-cisteína por vía e.v.o.S.N.G.(muy efectiva si se usa
en las primeras horas)

CRONICA

CRONICA
• Es la consecuencia de un daño hepático crónico,
independiente de su etiologìa y del tipo de lesión existente.
• Aparece sólo en afecciones intensasy difusas del hígado,
en especial la cirrosis y hepatitis crónicos.
• Es un proceso irreversible, que cursa con remisiones y
reagudizaciones.
• Se caracteriza por variadas manifestaciones clinicas que se
expresan con diferente intensidad.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE
INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA:
• Enfermedad hepàtica alcohólica: (cirrosis
hepática).
• Hepatitis crónica viral: virus C y B.
• Hepatitis crónica autoinmune.
• Hepatitis crónica por drogas.
• Cirrosis Biliar Primaria.
• Cirrosis biliar secundaria.

OTRAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA
HEPATICA CRONICA:
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Deficit de alfa 1 antitripsina.
• Diabetes y obesidad
• Porfirias
• Congestion hepàtica pasiva

FORMAS DE PRESENTACION DE
INSUFICNECIA HEPÁTICA CRÓNICA
• Enfermedad Subclìnica: diagnostico por autopsia,
laparotomía o hallazgo de examenes.
• Formas asintomàticas: no motivan consulta pero
hay signos fisicos y de laboratorio.
• Formas clìnicas: combinas manifestaciones que
derivan de la insuficienca hepàticam hipertensiòn
portal y sintomas generales producidos por el
agente etiològico o mecanismo patogénico.

SINTOMAS Y SIGNOS DE
• ICTERICIA.
• ASCITIS-EDEMAS.
• ENCEFALOPATÌA PORTAL.
• ALTERACIONES CUTÀNEAS Y ENDOCRINAS.
• COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL.
• ATERACIONES CIRCULATORIAS.
• FETOR HEPATICO.
• HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
• HIPOALBUMINEMIA.
• SINDROME HEPATORRENAL.

SINTOMAS DE INSUFICIENCIA
HEPATICA CRONICA
• Hiperbilirrubinemia de tipo conjugado por
falla en la funcion excretora del hepatocito a
los canañìculos biliares.
• Se acompañan de coluria, ya que
predomina la bilirrubina directa.
• Su intensidad indica mal pronòstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIL DE
ICTERICIAS

• Br. I. Aumentada
• Orina clara con
Urobilina positiva
• Heces: Hipercolia
• Anemia
• Esplenomegalia
• Transaminasas normales
BI
BDBDBI BD
Esterco
Urobili
Pre- Hepatica

• BrD. ++++
• BrI. +
• Acolia- Hipocolia
• Coluria
• Prurito
• Bradicardia
• Transaminasas
+++
BI
BDBDBI BD
Esterco
Urobili
•Br. I. Aumentada
•Orina clara con
Urobilina positiva
•Heces: Hipercolia
•Anemia
•Esplenomegalia
•Transaminasas normales
Post- HepaticaPre- Hepatica

• BrD. ++++
• BrI. ++
• Acolia- Hipocolia
• Coluria
• Prurito
• Bradicardia
• Transaminasas +++++
BI
BDBDBI BD
Esterco
Urobili
•Br. I. Aumentada
•Orina clara con
Urobilina positiva
•Anemia
•Esplenomegalia
•Transaminasas
normales
•BrD. ++++
•BrI. +
•Acolia- Hipocolia
•Coluria
•Prurito
•Bradicardia
•Transaminasas +++
Hepatica•Pre- Hepatica Post- Hepatica

BI
BDBDBI BD
Esterco
Urobili
•Br. I. Aumentada
•Orina clara con
Urobilina positiva
•Anemia
•Esplenomegalia
•Transaminasas normales
•BrD. ++++
•BrI. +
•Acolia- Hipocolia
•Coluria
•Prurito
•Bradicardia
•Transaminasas +++
Enf. Gilbert
•BrI. + en ayunas
•Bazo no palpable
C. Najjar
• I: GT 0
• II: GT dism.
Rotor – D. Jonhson
•BrD. +
Hepatica

HEPATICA CRONICA
ASCITIS:
• Producto de la hipertensiòn portal e
hipoalbuminemia.
• El liquido ascìtico tiene caracteristicas de
transudado.
EDEMAS:
• Por la hipoalbuminemia y ayudado por
factores mecànicos compresivos.

SINTOMAS DE ENCEFALOPATIA
PORTAL
• Irritabilidad – insomnio.
• Trastornos conductuales.
• Perdida de memoria.
• Confusion de objetos y personas.
• Desorientacion tèmporo-espacial.
• dislalia. – disgrafia.
• Flapping tremor (asterixis).
• Incontinencia de esfìnteres.
• Hiperventilaciòn.
• Sopor y coma.

HEPATICA CRONICA
• ALTERACIONES CUTÁNEAS:
• Piel seca e hiperpigmentada.
• Arañas vasculares.
• Telangiectasias.
• Eritema palmar (palma hepática)
• Disminucion del vello corporal.
• Contractura palmar de Dupuytren.

HEPATICA CRONICA
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
Exite un hipogonadismo que se manifiesta
como:
• Ginecomastia, atrofia testicular e
impotencia en el hombre.
• Irregularidad mestrual, amenorrea y
esterilidad en la mujer.

HEPATICA CRONICA
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL:
• Astenia, adinamia, anorexia.
• Baja de peso.
• Disminucion del panìculo adiposo y atrofia
muscular.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS:
• Estado hiperkinètico (aumento del dèbito cardìado
y disminusion de resistencia vascular perifèrica):
taquicardia, pulso saltòn, S.S.E del apex, manos
calientes.

HEPATICA CRONICA
FETOR HEPATICUS:
• Olor caracteristico por la eliminacion por el
aliento de compuesto volàtiles derivados de la
metionina (mercaptanos), cuya desmetilaciòn
hepàtica esta alterada.
HIPOALBUMINEMIA (e hipoproteinemia):
• Por sintesis hepàtica disminuida.
• Contribuye a la produccion de ascitis y edemas y
altera el metabolismo de fàrmacos.

HEPATICA CRONICA
• HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÒN:
• Producto de la menor sintesis hepàtica de
protombina, fibrinògeno y otros factores de la
coagulaciòn.
• Hay hemorragias de piel, mucosas y aparato
digestivo.
• Existe una marcada disminucion de la protombina
(hipoprotombinemia) generalmente bajo 50%
(V.N.70-100%)

HEPATICA CRONICA
• SINDROME HEPATORRENAL:
• Insuficiencia renal funcional que aparece en
casos de insuficiencia hepàtica grave.
• Aparece oliguria u oligoanuria y baja
concentracion de Na+ en la orina(menos de
10 mEq/lt)

DESCOMPENSACIÒN DE IHC
• ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS (ASCITIS).
• ALTERACIONES PIGMENTARIAS
(ICTERICIA).
• ALTERACIONES NEUROLOGICAS
(ENCEFALOPATÌA)

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