Insuficiencia venosa profunda leonel y paola full clases

INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA
GENERALIDADES
La insuficienciavenosaprofundaesunsíndrome que traduce clínicamente lapresenciade un
obstáculo,mayoro menor,que impide que el flujode retornovenosode unaextremidadse
haga encondicionesnormales.
Durante años se le ha denominadotambiénconel nombre de síndrome posflebíticoo
síndrome pos trombocito,debidoaque con gran frecuencia,representalasecuelavenosa
alejadade unatrombosisvenosaprofundaocurridapreviamenteendichaextremidad,aunque
estostérminosnoresultandel todoafortunadoshoy,cuandose sabe que unnúmerono
despreciableéstosde casosobedecenaotras causas,no adquiridasydefinitivamente no
trombóticasensu origen,tal comoocurre
cuandoéstosson congénitos,oportunidadesen
que ademásel síndrome tiende aserbilateral.
Tambiénse suele emplearel términode
insuficienciavenosacrónicaparareferirse aesta
enfermedad,el que resultaigualmente vagosi se
deseadefinirrealmente el síndrome,yaque esta
denominacióninvolucraunconceptomásbien
evolutivoque anatómicoofuncional del cuadro
Del análisisde estatabla,se desprende que la
real incidenciade lainsuficienciavenosa
profundaresultamuydifícil de precisar,yaque ademásde compartirparte de sussíntomas
con la insuficienciade lasvenassuperficiales,enocasionesademás,unapuede darpasoa la
otra enforma casi imperceptible.
Sinembargo,esútil recordarque,de acuerdoal estudiode Tübingenrealizadoen1975 en una
poblaciónsupuestamente normal de 5.000 individuos,se encontróque unode cadaocho
adultosteníanuna insuficienciavenosacrónica,unade cada tresmujeresyunode cada cinco
hombrespresentabanvárices,yunode cada 37 individuosteníaunaúlceraenlaextremidad,
lasque se presentabanconmayorfrecuenciaenlossujetosconunnivel socioeconómico
inferior.
Parecidosresultadosobtuvoel estudiode WrightenLondres,cuandocomprobóque el 32% de
406 individuosexaminadosteníanvárices,antecedentesfamiliaresde enfermedad varicosael
12%, e insuficienciavenosacrónicael 8%.
ANATOMÍA DEL SÍNDROME
Debemosentendercomoformandoparte del sistemavenosoprofundode unaextremidada
por lomenostrescomponentesvenososdiversos,cadaunode loscualestiene unsignificado
funcional diferente(1).

Se debe considerar,enprimertérminoal subsistemaconstituidoportodaslasvenas
subaponeuróticasque contienedichomiembro,cuyadisposiciónanatómicaesintrao
extramuscular,ycuyoflujoeslongitudinal ycentrípeto,debido al sentidoenque está
dispuestoel sistemavalvularque contienenensuinterior(Figura
1).
Figura 1. Demostración de la insuficiencia delos tres subsistemas
venosos del miembro inferior mediante una flebografía ascendente de la
pierna.Se advierte la dilatación delas venas profundas tibiales,delas
venas perforantes interna y externas, y de algunas venas superficiales,
ya que las safenas fueron removidas previamente.
Cabe destacar entre lasprincipalesvenasextramuscularesdel
miembroinferior,muchomásrelevanteque el superiorenéste
aspecto,lasvenastibialesanterioresyposterioresylasperoneas;
la poplítea,que enel 36% de loscasos puede serdoble,lafemoral
superficial yprofunda,asícomolasnumerosasvenasde los
músculosde lapantorrillaconstituyenlasmásimportantesvenas
subaponeuróticasintramusculares.
Este subsistemalongitudinal profundo,encondicionesnormalesresultaresponsable del
retornohacia el corazónde cerca del 90% de la sangre venosade las extremidades,enespecial
de la provenientede laimportante masamuscularde losmiembrosinferiores.
Debemosconsiderar,ensegundotérmino,al subsistemaconstituidoporlasvenasperforantes
(que losanglosajonesllamanindistintamentecomunicantes),lasque anatómicamentese
dirigentransversalmente desde lapiel hacialasvenasprofundas,atravesandolaaponeurosis.
Estas venasperforantesse originanenvenassuperficiales,yvana vaciarse enlas venas
profundas,tantoenformadirecta,encuyo caso suelentenermayorimportancia
hemodinámica,comotambiénenformaindirecta,comoresultacuandose unenenforma
oblicuaa travésde una conexiónpreviaasu desembocaduraconotrasvenasverticales
musculares(Figuras2y 3).

Figura 2. Relación de las venas internas con la safena interna (deacuerdo con
la descripción deS. Kubik) (3). 1) Vena epigástrica superficial.2) Plexo pampiniforme.3) Pudendas
externas. 4) Dorsal superficial del pene. 5) Femoral circunfleja medial superficial.6) Safena accesoria
medial.7) Femoropoplítea. 8) Safena interna.9) Plano muscular.10) Anastomosis entre ambas safenas.
11) Arqueada posterior. 12) Comunicantes marginales internas.15) Arcada venosa dorsal superficial del
pie. 16) Plexo venoso del antepié. 17) Ramo anterior. 18) Femoral superficial.19) Perforantes del muslo.
20) Safena accesoria externa.21) Ganglios inguinales superficiales.22) Femoral circunflejalateral
superficial.23) Femoral común. 24) Ilíacascircunflejassuperficiales.
Figura 3. Relación delas venas perforantes externas con la safena externa
(de acuerdo con la descripción deS. Kubik) (3). 1) Vena safena interna. 2) Poplítea. 3) Nervio tibial.4)
Aponeurosis superficial.5) Safena externa. 6) Comunicantes marginales externas.7) Maléolo externo. 8)
Perforante. 9) Punto inferior de entrada al gastrocnemio.10) Nervio peroneo común. Los porcentajes de
la distribución normal del trayecto subaponeurótico dela safena externa se señalan por separado.

Cada extremidadtiene numerosasvenasperforantes,cuyocalibre esnormalmente muy
pequeñoyel miembroinferior,enparticular,estádotadoconno menosde 32 de ellas;lasde
mayor importanciaclínicaenlapiernay ante situacionesque produzcansudilatación
patológica,suelenserhastaseislocalizadasenlacara internaydosen la externa,sinque sean
éstassiempre lasúnicasperforantesque puedanencontrarseafectadas2.
Cronológicamente,lastresprimerasvenasperforantesinternasinsuficientesfuerondescritas
clásicamente porCockettcomoaquéllasubicadasenlaparte bajade la regiónposterointerna
de la pierna,donde siguenunalíneaascendente que se iniciaporabajopor detrásdel maléolo
interno,yterminaenel cóndilofemoral;todasestasvenasse dirigenhacialasvenastibiales
posteriores.
La másbaja de éstas(denominadaCockettI) se encuentraubicadaa7 cm porencimadel
planoplantar;la segunda(CockettII) a13,5 cm yla tercera(CockettIII) a 18,5 cm del plano
plantar.
La cuarta perforante potencialmenteincompetente,se encuentraubicadaa24 cm del plano
plantary la quinta,descritaporBoyda 2,5 cm por debajode lainterlíneaarticularde larodilla;
recientemente,se haseñaladolaeventualimportanciapatológicade unanuevaperforante,
ubicadaaún más abajoque lasanteriores,enel áreasubmaleolarinterna.
Entre lasperforantesexternas,suelentenerimportanciadosvenasperforantesubicadasa5 y
12 cm por encimade la tuberosidaddel calcáneo,lasque drenanhacialasvenasperoneas.
Las venasperforantesdel muslosontambiénnumerosas,perotienen,porlogeneral,menor
importanciarelativa.Igual cosaocurre con lasmúltiplesperforantesque existenenla
extremidadsuperior,lasque sinembargo,raravezsoncapacesde provocarcuadros
patológicosde importancia.
Funcionalmente lasvenasperforantessiguenuncursotambiéntransversal,llevandosangre
desde lapiel yel celularhacialasvenasprofundasdebidoal sentidoenque estándispuestas
lasválvulasensuinterior.Estas,ennúmeroque oscilaentre unay cuatro,se encuentran
ubicadassóloenel segmentosubaponeuróticode dichasvenas3.
Las venasllamadascomunicantes,que encondicionesnormalessóloestándestinadasaunir
lasvenassuperficialesentre sípueden,en condicionespatológicas,contribuirindirectamente a
sobrecargaréste subsistema,pasandoenestoscasosaformar parte funcional de él atravésde
sus conexiones(Figura4).

Figura 4. Corte esquemático mostrando las
interrelaciones quenormalmente existen entre los diversos sistemas venosos dela extremidad
(Adaptado de S. Kubik) (3).
Finalmente,debemosconsideraral subsistemaconstituidoporlasvenassuperficialesysus
afluentes,entre éstaslasafenainternaylaexternaenlaextremidadinferior, ylacefálicayla
basílicaenla extremidadsuperior,que normalmente,ytambiéndebidoasudisposición
valvular,transportanhacialaraíz del miembroun10% del flujovenosode retorno,aunqueen
este caso éste corresponde principalmente aaquél proveniente de lapiel ydel tejidocelular.
Cualquierbloqueoanatómicoofuncionaldel retornovenosoprofundode unaextremidad
podrá manifestarsebajolaformade una insuficienciavenosaprofunday,de acuerdoa su
magnitud,podrápresentarse enformaclínicamenteasintomáticaotraducirse por
manifestacionesque puedenllegaraser inclusoextremadamente graves4,5;aunque se trata
primariamente de uncompromisode lasvenasprofundas,noesraro que lleguena
comprometersecundariamente al subsistemade lasvenassuperficialesdebidoala
propagaciónde la hipertensiónvenosaatravésde lasvenasperforantes.
Debidoa suposicióndependiente,mayorlongitud,diámetro,cantidadde masamuscular,
númeroy calibre de venasyválvulas,lainsuficienciavenosa profundaconalgunasignificación
clínica asientaprácticamente siempreenlaextremidadinferior6,7;aquellasde laextremidad
superiorsonpocorelevantes,siendobastanteraroque planteenmayoresproblemasclínicos;
debidoaello,enadelante,nosreferiremosexclusivamente alainsuficienciavenosaprofunda
de losmiembrosinferiores.
FISIOLOGÍA Y PATOGENIA
Debe recordarse que el sistemavenosoesunsistemaque se caracterizaportenerunaalta
capacitanciay ofrecerbajaresistencia,siendocapazde contenerensuinteriorcercadel 70%
del volumensanguíneototal del organismo;además,estádotadode unagran capacidadde
acomodaciónal volumen,hechoque le permitemantenerlapresiónvenosaconstante a
expensasde permanentesmodificacionesdel perfil venoso8.Así,unavenavacía adoptará un
perfil elíptico,mientrasque lamismacuandoestállenatiende aadoptarunocircular.

Tres sonlosfactoresresponsablesdirectosde lamagnitudque alcance lapresiónvenosaenla
extremidadinferior9,10:el primeroesel hidrostático,hemodinámicamenteimportantey
dependientede lafuerzade gravedad,ypor lotanto fácilmentemodificable segúnlaposición
que la extremidadpuedaadoptar;el segundoesel factorestático,dependiente de la
elasticidadde lasparedesvenosasyque,siendode valorbajoresultade escasasignificación
encondicionesnormales,yfinalmenteunodinámicoyde lamayor importancia,el que
depende escasamentede lacontractibilidadcardiacayprimordialmente de lacontractibilidad
de la masa muscularde la extremidadyde sucapacidadpara comprimirlasvenasque rodea,
constituyendoporelloladenominadabombavenosade lapantorrilla.
Esta verdaderabombamuscularperiféricaestáconstituidaprincipalmente porlasmúltiples
venasextrae intramuscularesde laextremidad,porlasvenasperforantes,porlossistemas
valvularesnormalesyporlas diversasestructurasmusculares,articularesyesqueléticasque
permitensuacción;se encuentraanatómicamentelocalizadaespecialmente a nivel delsoleoy
losgemelos;algunasde lasvenasque laformanpuedenseravalvuladas,perodotadasde gran
capacidadpara contenerimportantesvolúmenesde sangre,asícomootras valvulazas,para
impedirel reflujoyorientarlasangre de retornoa travésde lasvenasprofundas.
Por efectosde lacontracciónmusculardesarrolladaprincipalmenteanivel de lapantorrilla,
estabomba escapaz de desarrollarunpoderosoefectoexpelente sobre lasangre venosade
retornode la extremidad,aunenlaposición erecta,reforzandoel papel desempeñadoporla
presióndinámicadel ventrículoizquierdo,que aisladamente,llegaaser casi nulaa nivel de la
aurícula derechaenesaposición.
Estos hechoshemodinámicospuedenserdemostradosenformafehaciente cuando se mide la
presiónvenosaconlaextremidaddispuestaenvariasposiciones,tantoenreposocomo
ambulatoriaenformainvasiva,atravésde técnicasmanométricas,oenformaindirecta
mediante pletismografía.
Para que la bombamuscularmantengatal extrema eficienciaresultaindispensable contarcon
la integridaddel sistemavalvularprofundo11,12(Figura5).
Figura 5 a y b. Morfología de los velos
valvularesvenosos.a) Válvula normal.b) Válvula incompetente.
Este es precisamente el sistemaque resulta inicialmente afectadocadavezque existeuna
dificultadal retomovenosode laextremidad,siendoentonces,lainsuficienciavalvularla
principal responsable de laapariciónde insuficienciavenosaprofundaenunaextremidad,
seguidade laoclusiónvenosaproximal norecanalizadaoparcialmente recanalizada,mientras
que lascausas restantesdicenrelaciónconfallasde diversotipoque puedanproducirseanivel
de losdiversoscomponentesde labombamuscular.

En condicionesde insuficienciade labomba venosade lapantorrilla,lapresiónhidrostáticade
lasvenasdependiente de lagravedadcobrarámáximaimportancia,siendorelevante el hecho
que,para disminuirla,sólobastaconelevarlaextremidad;igual acontece consucomponente
estático,que siendofunciónde laelasticidadvenosapuede serincrementadomediante un
soporte elásticoexterno,intentandoreducirlapresiónvenosa.
La progresivaapariciónde lasdiversasalteracionesde lapiel yde lostejidossubyacentes,que
endefinitivaconducen alainstalaciónde unao más úlcerasubicadas,porlogeneral,enla
parte más baja de la pierna,esunhechoque podrá ocasionalmente encontrarseenalgunos
casos de insuficienciavenosasuperficial,peroque escasi de reglaenloscasos de insuficiencia
venosaprofunda,especialmente enlosde largadata,mal tratadoso no tratados.
La exactapatogeniaque conduce hacialaulceraciónenlainsuficienciavenosapermanece
hasta ahora enla incertidumbre,si bienbastantese haavanzadoenlosaños recientesenel
conocimientode losdiversosfactoresque parecenencontrarse involucradosenesta
complicación12.Loshechosmás relevantesal respectosonlossiguientes:
- Existe consensoque tantoel reflujocomolahipertensiónvenosa,yespecialmentela
incapacidadde laextremidadparareducirsupresiónvenosaambulatoria,sonlosprincipales
hechoshemodinámicospresentesenloscasosde dañocutáneoatribuible ainsuficiencia
venosa.Tantoel reflujocomolahipertensiónpuedendebersealapresenciade una
insuficienciavalvularprofundade origencongénitootambiénadquirida,ainsuficiencia
valvularde lasvenasperforantesy/osuperficiales,uoriginarse porlapresenciade una
obstrucciónvenosaproximal.
La lesiónulcerosaenlainsuficienciavenosanoestansolocutánea,sinousualmente
compromete ademásel tejidocelularsubcutáneoy,enloscasosavanzados,inclusotodaslas
estructurasmusculoesqueléticasdel miembroinferior.Debidoaestarazón,se prefiere
denominarlalipodermatoesclerosis, siendolaúlcerasólolamanifestaciónmásexternadel
daño subyacente.
- Ya Lintondemostrócincuentaañosatrás,la importanciapatogénicaenalgunoscasosde la
hipertensiónvenosalocalizadaenlaporciónmásbaja e internade la pierna,originadapor la
incompetenciade lasvenasperforantesmedialesde dichosector,ydemostróque suligadura
permite beneficiaramuchospacientes.
Sinembargo,notodas lasúlcerascicatrizancon dichoprocedimiento,loque sugierela
existenciade otrosmecanismosinvolucradosenlapatogeniade ciertasúlceras.Igual cosa
ocurre conla terapiacompresiva,laque resultandorealmente eficazparareducirlapresión
venosaelevadaporsobre lonormal enunaextremidad,nosiempreserácapazde obtenerla
cicatrizaciónde todaslas ulceraciones.
- Está claramente demostradoporobservacionesde microscopíacapilarvital,microscopía
electrónicayvideomicroscopiaporfluorescencia,que enlasáreasde lipodistrofiaexiste una
real microangiopatía,cuyarelaciónconla hipertensiónvenosaaúnnoha sidoclaramente
definida.Inicialmente,enlainsuficienciavenosacrónicase encontróunadilataciónde los
plexosvenosossubdérmicosreticularesyhorizontales.Lamicroscopíacapilarvital ha

comprobadoademásque,enlasáreas de lipodistrofia,se encuentradisminuidoel númerode
loscapilaresylospresentesestándilatadosytortuosos.
La microscopíaelectrónicaenbiopsiasde piel haconfirmadoloanterior,ydemuestraque las
célulasendotelialesse encuentranedematosas, haciendoque losporosinterendotelialesse
dilatendesde sus15nm usualeshastallegara cerca de 180 nm, permitiendoasíuna
extravasaciónde loseritrocitos.Además,hacomprobadounreal aumento,enel citoplasma
endotelial,de loscuerposde Wiebal-Palade que contienenfactorvonWillebrand,hecho
sugerente de laeventual trombogenicidadde éstacondición.
Mediante videomicroscopiaporfluorescenciase hapodidodemostrarque unnúmero
importante de pacientesportadoresde lipodistrofia,peroaúnsin úlceras,presentanun
retardoen laapariciónde la fluoresceínasódicainyectada,hechoindicativode undéficitde
perfusiónenausenciade unaenfermedadarterialque loexplique.Este trastornode la
perfusiónarterial hasidoatribuidoafenómenosde trombosismicrovascular.
Utilizandomicrolinfografíasporfluorescencia,se hacomprobadoademáslapresenciade una
destruccióncasi completade losplexoslinfáticossuperficialesenloscasosde enfermedad
venosagrave,a diferenciade loque ocurre en loslinfedemaprimarios,enlosque éstos
permanecenintactos.
- Durante muchotiempose atribuyólaapariciónde ulceraciónpostrombóticatardíaa una
teóricaestasiasanguínearegional,capazde inducirunareducciónde laoxigenacióntisularque
llevaríaa un dañoanóxico.Estateoría adquirióciertarelevancialuegoque se encontróuna
reduccióndel contenidode oxígenoenlasangre de la venafemoral de pacientesvaricosos,
aunque posteriormentese demostróque este hallazgoteníarelaciónmásbienconlaposición
de la extremidadenel momentode latomade la muestra,ya que si éstaes obtenidaen
posiciónde pies,el contenidode oxígenonose encontraráreducido,sinoporel contrario,
aumentado.
Continuandoenlabúsquedade algúnfactorde estasia,se sugirióque éstapodríadeberse a
una dilataciónde losshuntsarteriovenososque ocurriríaenla extremidadconhipertensión
venosa.Estaspequeñascomunicacionesexistennormalmente enlapiel yformanparte de los
mecanismosde termorregulación.
Su eventual dilataciónse fundamentó,entre otroshechosenel hallazgo,mediante
termografía,de una elevaciónde latemperaturaporencimade lonormal enlasextremidades
varicosas,fenómenoque posteriormente hasidoatribuidoadisfunciónautonómica,
hiperemiainflamatoriaoa laproliferacióncapilar.También,enel llenevenosorápidoque se
ha encontradoal realizararteriografíasde miembrosvaricosos,aunque nuncahapodido
documentarse angiográficamente lapresenciade fístulassignificativas.Ellohallevado
paulatinamenteadescartarel rol hemodinámicode talesfístulasenlagénesisde lasúlceras
de origenvenoso.
- Otra teoría,que postulatambiénel papel protagónicode lahipoxiaenlaapariciónde las
úlcerasesla denominadateoríadel cuff de fibrina,lacuál sostieneque lahipertensiónvenosa
transmitidahastaloscapilaresensanchalosporosinterendoteliales,permitiendoel escape

hacia el intersticiode moléculasque,encondicionesnormales,sólopermanecendentrodel
torrente sanguíneo.Lamás importante de ellas,el fibrinógeno,parece capazde polimerizarse
formandounmanguitode fibrinaalrededorde loscapilares.Allí,actuandocomouna barrera
mecánicadificultaríaladifusiónde oxígenoynutrientesdesde loscapilareshacialapiel,
resultandoestaúltimaafectadaporlahipoxia.
La teoríase fundamentaenque,histológicamente,se hademostradolapresenciaextracapilar
de fibrinaenlapiel de portadoresde insuficienciavenosacrónica,auncuandose ha
encontradounareducciónde la actividadfibrinolíticaenlasangre de pacientescon
lipodistrofiaytambiénexperimentalmentese sabe que lafibrina,inyectadaenáreascon
lipodistrofia, se eliminaconmayorlentitudque enlasextremidadesnormales.
Si la ulceraciónobedecierasóloalapresenciade fibrina,cabríaasimismoesperaruna
espectacularremisiónde laslesionesluegodel empleode poderososfibrinolíticoscomoson,
entre otros,el estanozolol.Ellonohaocurrido,y hastael momentonoha sidoposible
demostrarunbeneficioestadísticamente significativoalargoplazoconel uso de esta drogaen
relaciónal placebo.
Comosi ellonobastara,losdiversosestudiosexperimentales acercade ladifusióndel oxígeno
a travésde lafibrina,que inicialmente parecieronapoyarestahipótesis,parecenderrumbarse
luegode comprobarse enhumanosque lasmedicionesde latensióntranscutáneade oxígeno,
enlugar de demostrarun incremento del flujocutáneoymenorextraccióndel oxígenocomo
inicialmente se sostuvo,revelanvaloressuperioresalonormal enlas zonasde lipodistrofia.El
error inicial parece deberse alametódicade trabajoque se utilizó,laque exigíacalentarel
electrodode Clarke,diseñadoparaestudiostranscutáneosenneonatoshasta43 ó 44 grados,
hechoque de por sí induce unavasodilataciónmáximaque invalidaríalasmediciones.
- Recientementehasurgidounanuevahipótesisde trabajoque noatribuye unrol patogénico
significativoalahipoxia.Se tratade lateoría del atrapamientoleucocitario,que intenta
explicar,aunque basadaenhechoscircunstanciales,el dañocutáneoenlaenfermedadvenosa
crónica.
Parte de labase que en una extremidadsanalosneutrófilosfluyenlibremente dentrode los
capilaressinadherirse al endotelio,yque cuandoelloocurre debidoaunainflamación,la
adhesividadde losneutrófilosaumentadebidoaunaactivaciónleucocitariamediadapor
antígenos.Invitro,se ha demostradoun violentoincrementode laadhesiónal endotelio
activadoo no activadocada vezque se reduce la velocidaddel flujosanguíneo,como
consecuenciade unaalteraciónde latensióndel vaso.
El atrapamientoleucocitarioparece producirseanivel de lasvénulaspostcapilaresyaque su
diámetro,similaral de éstossólolespermite circularmuylentamente,yamenorvelocidad
que loseritrocitos.Clínicamente,laveracidadde este procesoparece habersidodemostrada
adecuadamente atravésde medicionesseriadas de lamagnituddel fenómenode
atrapamientoleucocitario,realizadasenextremidadesnormalessometidasadiferentes
presionesvenosasyenlasde enfermosvenososcrónicos,si bienhastael momentonoha
podidoestablecerse el sitioexactoenque este secuestroleucocitariotendríalugar.

Los fenómenosde atrapamientoleucocitario,sumadosal hallazgode trombosismicrocapilar,
han permitidoelaborarunanuevaexplicacióndel dañotisularsecundarioalahipertensión
venosa.
De acuerdoa ella,unflujocapilarreducidoincrementaríalaadhesiónleucocitariaal endotelio.
Dichoproceso,por una parte reduciríamecánicamente el calibrecapilarenformaprogresiva
hasta llevarloalaoclusión,yporotra activaría losleucocitosyel endotelio.Este último
liberaríafactoresquimiotácticosatrayendomásleucocitos,mientrasque losneutrófilos
activadosse desgranulan,descargandoenzimasyradicaleslibrescapacesde dañarla
membranaendotelial.A consecuenciasde loanterior,enloscapilaresaparecenbrechaspor
donde escapahaciael intersticiounexudadoproteicoricoenfibrina.
- En suma,quedaclaro que aún nose conocena la perfecciónlosdiversosmecanismos
involucradosenlaapariciónde lipodistrofiayulceraciónenlaextremidadconhipertensión
venosa.
En las líneasprecedenteshemosintentadopresentarenformasucintalosprincipaleshechos
de cada unade lashipótesisde trabajoque,conmayorfundamento,hantratadode explicar
estoshechos.Cabe concluirque ningunade ellasporsísola escapaz de aclarar endefinitivala
patogeniade laulceración,si bienmuchosde lossupuestosenlosque se basanparecen
razonablesenciertamedida.Incluso,esposible que losdiversosfenómenosdebidamente
documentadosenque se basanlasteorías expuestas,seandiferentesetapasde unmismo
procesopatológico.
ETIOLOGÍA
La insuficienciavenosaprofundapuedeobedeceradosgrandescausas capacesde producir
restriccionesdel flujode retornovenoso.
La primeraymás frecuente enlaprácticaclínica ocurre por la presenciade unainsuficiencia
valvularprofunda.Esta,inicialmente,puede estaranatómicamente ubicadatantoanivel de las
válvulasde lasvenasprofundas,principalmente femoralesopoplíteas,comoanivel de las
válvulasde lasvenasperforantes(Figura6).

Figura 6.Síndrome postflebítico.Flebografía ascendente que demuestra
la presencia devenas perforantes insuficientes en la pierna.Previamente se había resecado la safena
interna.
La segundagrancausa13, aunque resultabastante más infrecuenteque laanterior,esla
presenciade unaestenosisuoclusiónanivel de lasvenasprofundasproximalesde la
extremidad,olocalizadadentrodel abdomen,yde unamagnitudtal que seacapaz de reducir
el flujode retornoenformasignificativa (Figura7).
Figura 7. Flebografía descendente. La
inyección en la vena femoral muestra una oclusión dela vena ilíaca,sin insuficiencia valvularfemoral.
La insuficienciavenosaprofundasuele serlaconsecuenciade unatrombosisprofundasufrida
previamenteporlaextremidadafectada;al respecto,se estimaque casi el 50% de todaslas
trombosisvenosasprofundaspodráncomplicarse porlaaparicióntardíade secuelas
valvulares,cuyasmanifestacionessuelencomenzaryaa los2 años,aunque a vecestan
tardíamente comohasta 15 años despuésde ocurridaésta.

En estoscasos,las válvulasubicadasanivel del antiguoprocesotrombóticoque ensu
momentolasinvolucró,sufriránunprocesode fibrosisodegeneraciónprogresivas,que
lentamente producirálaretracciónoelongaciónde susvelos,tornándolasinsuficientes;ello
desencadenaráunacascadade eventos,que se inicianporunpaulatinoreflujohaciadistal,
instalándose unahipertensiónvenosaque progresivamente se veráincrementadaal sumarse
el reflujoproveniente de otrasválvulasvecinaspreviamentesanas,lasque resultarán
comprometidasaconsecuenciasde ladilataciónvenosaprogresivamentedifusa.
Segúnsumagnitud,lahipertensiónvenosapodráinclusotransmitirse de unsubsistema
venosoa otro,aunque el fenómenosueleiniciarse enel subsistemaprofundooenel
perforante.
La posibilidadde ocurrenciade insuficienciavenosaprofundapostrombóticaoposflebítica
estarádirectamente relacionadaconlamagnitudyextensiónde latrombosisoriginal,sinque
se haya demostradohastaahora,en formafehaciente,que el tratamientoadecuadodel
episodioinicial ni conanticoagulantesomedianteterapiatrombolíticaseacapazde prevenirla
aparicióntardía de esta complicación,auncuandolaefectividadde éstosparaprevenirlas
complicacionesembólicaspulmonaresde lastrombosisparece claramente demostrada.
Otras veces,lainsuficienciavenosaprofundapodráaparecera consecuenciasde una
avalvulaciónprofundacongénitadebidaafallasestructuralesde laparedesvenosas,proceso
que puede afectartantola válvulafemoral comolapoplítea,osermás difusoencasosde
avalvulacionesmúltiplescomoocurre enalgunasangiodisplasíasvenosascomplejas.Enlas
avalvulaciones,losvelosvalvularesson rudimentariosoprácticamente inexistentes14,hecho
que tiene implicanciasterapéuticas.
En forma excepcional puedeaparecerunainsuficienciaprofundadespuésde traumatismos
que comprometanlafunciónvalvular,enalgunasaugiodisplasiascombinadasconfenómenos
de compresiónvenosa,comoocurre enel síndrome de Klippel-Trenaunay,enciertos
aneurismasvenososofístulasarteriovenosas,enalgunascompresionesextrínsecasyenel
síndrome de EhlersDanlos.
Una oclusiónoestenosisvenosaprofundaproximal suele sersignificativacuandoalcanzauna
ciertamagnitudy se encuentraubicadaenlavenapoplítea,lavenafemoral,lailíacao la cava
inferior.Casi siempre esconsecuenciade unatrombosisantiguanorecanalizadaenabsolutoo
recanalizadaparcialmente,comopuede demostrarsesucede enunbajoporcentaje de las
trombosisdespuésde transcurridosdosomás añosde suocurrencia.Es frecuente que el
antecedente trombóticounilateralhayaquedadoenmascaradodurante unaantiguafracturao
esguince de laextremidad,el que podráserrecordadoporsu prolongadoedemacuandose
investigaenformaadecuadaesaposibilidad.
Las otras etiologíasde laoclusiónvenosaproximal sonlasiatrogénicasylostraumatismos
capaces de interrumpirlacontinuidadde lasvenas,lasligadurasvenosasterapéuticas,las
fibrosisporradioterapiaylascompresionescrónicasde diversanaturaleza15,16.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatologíaconsiste básicamenteenlaaparicióngradual de diversasmanifestaciones
que dependende lamagnitudde lahipertensiónvenosade laextremidad,lamayoríade las
cualesapareceránmesesoañosdespuésde unatrombosisvenosaprofunda,generalmente
extensa;este antecedente estaráausenteenlasaplasiasvalvularese insuficiencias valvulares
no trombóticas17.
La mayoríade lasinsuficienciasvenosasgravesse veránsiguiendoaantiguastrombosis
iliofemorales,yunamínimaparte despuésde trombosisgemelaresodistales,que raravezson
seguidasde estacomplicación.
Formanparte de la insuficienciavenosaprofundalossiguientessíntomas,derivadosde la
hipertensiónvenosaycontrarrestadosenparte porun incrementode losmecanismos
compensadores,comosonel mayordrenaje linfático(queaumentahasta10 veces),yel de la
actividadfibrinolítica.
Edema
Traduce el aumentode lapermeabilidadcapilaraconsecuenciasdel incrementomantenidode
la presiónvenosaambulatoria.Es,porlogeneral unilateral,ylimitadoala mitadinferiorde la
pierna,blando,predominantemente vespertino,pocosensible ylentamenteprogresivoconel
transcursode laenfermedad.
Disminuye rápidamenteconlaelevaciónde laextremidadyal comienzonodañala piel,
aunque predisponealaslinfangitisyerisipelasde laextremidad.
Su extensiónymagnitudpuedenservariablesdependiendode laetiología,siendoasímínimo
y de poca extensiónenloscasosde insuficienciaaisladacongénitade lasvenasperforantes,
cuandoes acompañadode sensaciónde pesantezde lapantorrillatanprontose adoptala
posiciónde declivede laextremidad.Esmáximoycompromete todalaextremidadenlas
oclusionesde lavenailíaca,yes bilateral enlasoclusionesde lacavainferior.Enestosúltimos
casos suele serel hechopredominante de laenfermedad,yse acompaña casi siempre de
desarrollode circulacióncolateral enlaspartesaltasdel muslo,paredabdominal yregión
genital.
Debe serdiferenciadodel edemalinfáticoque esmuyduro,indoloroymarcalospliegues
cutáneos,yde latrombosisvenosaprofundaaguda, asícomo de losedemasidiopático,
cardíaco, renal,endocrinooestático,que tiendenaserbilaterales,simétricose indoloros,
conservándose lapiel sana.
Dilatación de las venas superficiales
Se producena consecuenciasde latransmisión,haciael sistemavenososuperficialde la
hipertensiónvenosaprofundade laextremidad,otraduce el rol vicariante desempeñadopor
el sistemavenososuperficial enlasoclusionesvenosasproximales,cuandoademásesposible
advertirladilataciónde lasvenassuperficialesde laregióninguinal ydel áreasuprapúbica.
Tambiénse puede manifestarporunaapariciónde váricesantesinexistentes,oporel

incrementode váricesprevias.Lahipertensiónvenosatambiénafectalaspequeñasvenas
distales,yesfrecuente encontrarlaapariciónde verdaderascoronasde telangiectasias
perimaleolaresoparaplantares.
Alteraciones cutáneas y del tejido celular
Segúnsugravedadindicanel gradode avance de la enfermedad(Figura8).Inicialmentese
presentaráncomounahiperpigmentaciónprogresivade coloraciónocre,habitualmente del
área maleolarosupramaleolaryque enloscasosgravesse acompañade unacoloración
cianóticay puede extenderse lentamente,hastainclusopordebajode larodilla;otrasveces
puede presentarsecomounadermatitishipostática,secaohúmeda;comopapilomatosis,
cuandoexiste compromisolinfáticoagregado,hipodermitisodermatocelulitis;atrofiablanca,
lipoesclerosisolipodistrofia,ycomoulceracionesactivasde mayoromenorextensióno
cicatrizadasperorecurrentes.
a) Figura 8. El espectro de la insuficiencia venosa profunda.
a) IVP grave bilateral,complicadaa la izquierdapor linfedema.b) Dermatocelulitis incipientecon
aparición dela llamadacorona flebectática paraplantar.c) Mas adelanteaparecela llamada dermitis
ocre o atrofia blanca,con depósitos dehemosiderina en forma de halo.d) Úlcera constituida.e)
Dermatitis o eczema agregado. f) Ulceración crónicatardía.

b),c)
d),e),f)
Todas estasmanifestacionestraducen,conmayoro menorintensidad,el aumentode la
presiónvenosaque hasidotransmitidaal capilar,incrementandosupresiónde filtraciónyla
permeabilidadde susparedes,hechosque hacenposible laextravasaciónyel depósitode
diversasproteínas,particularmentefibrina,olamigración,atrapamientoyactivaciónde
leucocitosenel intersticio,aparte de retardarlosprocesosnormalesde fibrinólisis,
distorsionarlamorfologíade loscapilares,interferirlaoxigenacióntisularenformamantenida,
inducirunamicrolinfangiopatía,interferirel reflejovenoarterial,incrementarel flujocutáneo,
alterarel control de lamicrocirculacióne inducirunaneuropatíasensitiva18,19.
Claudicación venosa
Se define comoundolorque aparece enla pantorrillaapoco andar,y que cede con el reposoy
muyrápidamente si se elevalaextremidad.Se presentaespecialmenteenlasinsuficiencias
venosasprofundasgravesyenloscasos de oclusiónvenosaproximal conel aparatovalvular
distal pocodañado,inclusocuandolasotras manifestacionesde laenfermedadpuedanserde
poca consideración.

CLASIFICACIÓN
Conviene clasificarlainsuficienciavenosaprofunda,segúnlossignosatravésde loscualesse
manifiestaparaorientarnos acercade sugravedady pronóstico:
- Grado I: Presenciasólode edema.
- Grado II: Presenciatantode edemacomode váricessecundarias.
- Grado III:Cuandoa lasanterioresse agregaladermatitisolipodistrofia.
- Grado IV:Todo loanterior,másla presenciade ulceraciónactivaode úlceracicatrizada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los cuadros que debentenersepresente sonlainsuficienciavenosasuperficial de tipo
troncular,losnuevosepisodiosde trombosisvenosaprofunda,lastrombosisvenosas
superficialesrecurrentesque confrecuenciaafectanaestospacientes,yalgunasinfecciones
de la piel oenfermedadescutáneasconcompromisodel hipodermis,comoel eritemanodoso
y otras.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnósticoesfundamentalmente clínico,perosuexistenciaysignificaciónfuncionaldeben
seridealmente precisadasmediantelaejecuciónde unoomás exámenescomplementarios,
losque debenserseleccionadosentre lasdiversasalternativasdisponibles.Entre éstoscabe
destacar:
A.- Estudios no invasivos
ExploraciónconDoppler20'21.
Ademásde demostrarlaexcelenciade lacirculaciónarterial del paciente,permiteconfirmarla
presenciade insuficienciavalvularenlasvenasprofundas,porlacomprobaciónde flujos
retrógradossobre las venasexploradas,asícomosu incrementoante lacompresiónproximaly

la descompresióndistal;permitetambiénevaluarel gradode suficienciade ambassafenas,
explorandosatisfactoriamente loscayadossafenofemoralesysafenopoplíteos.
No sirve paradetectary localizarconexactitudvenasperforantesincompetenteenel musloo
enla pierna,aunque exploraadecuadamente el sistemaprofundoenformaconjunta.
Permite detectarlapresenciade unaoclusiónvenosa,laque se traducirápor unaatenuación
de las señalesespontáneassobre lavena,ode aquellasprovocadasmediante larespiracióny
la compresiónproximal ydistal.
Si se dispone de equiposbidireccionalesydotadosde uninscriptor,podráadvertirse
nítidamente lainsuficienciavalvularde algunas venasprofundas,comolafemoral ylapoplítea,
y con mayordificultadpodrásospecharse unaoclusiónvenosaporlaelevaciónde lalíneade
base del registro.
Eco Doppler
Tiene laventajade permitirobservardirectamenteunreflujo,suubicaciónymagnitud,así
como apreciaruna obstrucciónyestimarsugravedad22.
En la ingle identificalavenafemoral,lasafenainternayladesembocadurade sucayado que
esbastante constante.
Puede identificarel flujosanguíneovenosonormal que se apreciacomouna estructura
laminarecogénicaque circulalentamente ensentidocentrípeto,ylasestructurasvalvulares,
que se muevensincrónicamente conlarespiración(enausenciade trombosisoinsuficiencia
valvular).
La insuficienciavalvularfemoral se demuestracolocandoel sensorenlaparte bajade lavena
femoral ydescomprimiendobruscamentelapantorrilla,loque haráaparecerun flujo
centrífugo.Repitiendoel procedimientomáshaciadistal,se puede demostrarreflujovalvular
poplíteo,yexplorandolassafenas,el reflujosuperficial longitudinal.
Mucho se ha discutidoacercade la utilidaddel EcoDopplerparamedircuantitativamenteel
reflujo.Paraellose empleael mismoprocedimientoanterior,perorealizandolacompresión
con un manguitode Hokansen,capazde comprimirhasta70 mm Hg y de descomprimiren
formabrusca.
Se ajusta laventanade volumensanguíneodejandoinsonorizadalavenaque se estudiade
pareda pared,se colocael ángulodel cursor enformalongitudinal enrelaciónal eje de la
vena,y se registrael espectrode frecuenciasmientrasse realizanlasmaniobrasde reflujo.La
velocidadmediase mide encc/sdurante el máximoreflujo,yse calculael diámetrode lavena
asumiendoque éstaesesférica,yaque el examendebe realizarsede pie,posiciónenlacual la
venaalcanzasu máximadistensión.Luegose obtiene el flujo(encc/s) multiplicandoel áreade
la venapor lavelocidadmedia.
Así, se ha podidodeterminarque reciénlosreflujosmayoresde 10 cc/s se asociancon la
apariciónde lipodistrofia,manifestaciónque esmáximacuandoel reflujosuperalos15cc/s,
independientementedel hechoque éste se produzcaporlapresenciade insuficienciavenosa

profundao superficial.El usode técnicascomputacionalessimplificaenormemente estas
mediciones.
Eco-Doppler color
Es una técnicanuevaque proporcionaunavisiónde lamagnitudydireccióndel flujovenoso,
aceptandoque éste esnormalmente centrípetoyal cual se le asignael colorazul,siendolas
variacionesde magnitudodirección apreciadasmediantecambiosenlaintensidadoel tono
de éste.
Primeramentedebenidentificarselasvenasconel ecógrafomonocrómicodonde aparecen
como estructurasobscuras,ajustándose laatenuaciónde laescalade grises,yluegose aplica
la imagen encolorque convierte el flujoarterial enrojo.Al comprimirdistalmente aumentael
flujovenoso,desviándoselafrecuenciaDopplerasignadaal azul;al soltar lacompresióndistal,
apareceráflujorojo,que indicaque se alejadel corazón,cadavezque existareflujovalvular.
Permite explorarenformarápidaloscayadossafenosylas venasprofundas,haciendofácil
cuantificarel reflujo.También,permiteapreciarladireccióndel flujosobre lasvenas
perforantesrealizandocompresiónsobre lapantorrilla,aunquedebe insonorizarse
previamentecadavaso.
Pletismografíaaéreaode mercurioy fotopletismografía23,24.
La pletismografíamide loscambiosde volumende laextremidadenrelaciónconel ejercicio,y
entérminosabsolutosorelativos,prescindiendodel efectogravitacional.
En forma inversaalo que ocurre enlas trombosisvenosasagudas,demostraráunaumentode
la capacitanciavenosadebidoalosfenómenosde recanalizaciónvenosayal desarrollode
colaterales.El llenadovenosonormal desde lalíneabasal esde unos100-150 cc enla
extremidadnormal,yde 100-350 cc enaquéllaconinsuficienciavenosaprofunda.
La fotopletismografíarealizadadespuésde ocluirambassafenasensuparte másalta mediante
torniquetes,permitirmedirel tiempo de llene venoso,el que se encontrarádisminuidocada
vezque existaunainsuficienciade venasperforantes.
El índice de llene venosoeslarelaciónentre el 90% del volumenvenosodivididoporel tiempo
necesarioparaconseguirlo.Si esmenorde 1 cc/s no habrá reflujosignificativo,mientrasque
lascifras de reflujode 7 cc/s o más,se asociancon una altaincidenciade lipodistrofiao
ulceración.
Cuandose aplicaun torniquete paraocluirlasvenassuperficiales,el índice se reduce amenos
de 5 cc/s cuando existe unainsuficienciavenosasuperficial conlaválvulapoplíteacontinente,
perono se reduce enla insuficienciavenosaprofundaconválvulapoplíteainsuficiente.
Un tiempode llene venosoreducidodesde suvalornormal de 20 s hasta los16-18 s serácasi
siempre unhallazgoasintomático;valoresentre 8y 16 s son habitualesenlossíndromesde

grado II yIII, mientrasque losvalorespordebajode los8 s suelenencontrarseenlos
síndromesde grado IV,y se acompañanenforma casi constante de ulceraciones.
Asimismo,se puedemedirel volumende eyecciónde lapantorrillaylafracciónde eyección
(volumende eyección/volumenvenosox 100). El margennormal de la primeraesde 73%,
descendiendoa50% encasos de insuficienciavenosasuperficialyhastaa 35% enla
insuficienciavenosaprofunda.
Tambiénel volumenresidual,luegode realizar10dorsiflexionesdelpie,ylafracciónde
volumenresidual (volumenresidual/volumenvenosox 100) handemostradotenerunabuena
correlaciónlineal conlapresiónvenosapostejercicio.
B. Estudios invasivos
Manometría de la presiónvenosa25.
Se realizapuncionandounavenadorsal del pie conunaaguja conectadaa un manómetroo
inscriptor,permitiendomedirtantolapresiónvenosaestáticacomoevaluarlafunciónde la
bombamuscular.
Resultanormal encontrar,enposiciónsupina,presionesde 5-10mm Hg; al adoptarla posición
de pie,debe obtenerselapresiónbasal antesde 20 s,mientrasque al empinarse enforma
rítmica debe aumentarinicialmente unos 5-10mm Hg, para luegodescenderal 50% del valor
máximoalcanzado,porefectosde laacciónde labomba muscular.Al detenerse lapresión
debe retornara su valorbasal,no antesde 20 segundos(Tabla2 y 3).

En presenciade unainsuficienciavenosa valvularsinobstrucciónproximal,lapresiónen
posiciónsupinaseránormal;al ponerse de pie se obtendrálapresiónbasal enformamás
rápida;al accionar labomba musculardescenderámenosdel 50% del valorbasal y al
detenerse,lapresiónretornaráa su valorbasal antesde los20 s dependiendode lagravedad
del dañovalvularexistente.
En casos de obstrucciónvenosaproximal,lapresiónsupinaestaráalgoelevada,ypodráo no
aumentaral ponerse de pie dependiendode laexistenciade unainsuficienciavalvular
asociada.A veces,lapresiónaumentadurante el ejercicioenlugarde disminuir,comoocurre
cuandoel aparato valvularestáindemne.
Cuandoexiste insuficienciadel sistemavenososuperficial,lapresiónsupinaseránormal,pero
se elevaráexageradamenteal adoptarlaposiciónde pie,fenómenoque puedeserabolidoal
ocluirlassafenasmediante ligaduras;lasvariacionesde lapresiónconel ejerciciopodránser
normalessi el sistemaprofundoestuvieraindemne,mientrasque el tiempode llene venoso,
que se encontrará disminuido,podrásernormalizadoocluyendolassafenas.
La presenciade perforantesincompetentesquedaráenevidenciaporlaincapacidadde la
maniobraanteriorpara normalizarel tiempode llene venoso26(Tabla4).
Puede serútil tambiénclasificarlamagnitudde unainsuficienciavenosaprofundade acuerdo
al grado de reducciónde lapresiónvenosaobtenidodurante el ejercicio:
- EstadioI: Presiónvenosade 20 a 40 mm Hg.
- EstadioII:Presiónvenosaentre 1y 20 mm Hg.
- EstadioIII:Ausenciade modificacionesde lapresiónvenosa.
Cintigrafía venosa con radioisótopos
Resultade poca utilidadencasosde insuficienciavalvularporlaescasa definiciónanatómica
de la insuficienciavalvularque proporciona;sinembargo, resultamuyútil parademostrar

oclusionesvenosasaltasanivel femoral,ilíacoocavo,así comopara hacerevidente la
presenciade venascolateralesolapermeabilidadde lasderivacionesvenosasterapéuticas.
Flebografíaascendente
Aunque siempre fueconsideradacomolatécnicaestándarpara el estudiovenoso27,29,hoy
sus indicacionessonrelativamente másescasas,yaque lainformaciónque escapazde
entregarpuede serobtenidaigualmente mediante diferentesmétodosde estudiono
invasivos.Tiene laventajade entregarunaimagentopográficaprecisade lossubsistemas
venososprofundos,yespecialmente de laubicaciónexactade lasvenasperforantes,
informaciónque puede avecesserrequeridaporel cirujano(Figura9,10 y 11).
Figura 9. Síndrome postflebítico.Flebografía ascendente mostrando
un buen número de perforantes insuficientes en la pierna.
Figura10. Síndrome postflebítico.Flebografíaascendente
mostrandounagruesa perforante insuficiente enel muslo.

a)
Figura 11a y b: Flebografía ascendente mostrando en a) perforantes
incompetentes en la pierna.b) Permite comprobar una desembocadura anómala alta dela safena
externa, que explica una recidivapostoperatoria.
b)
Resulta,encambio,incapazde ofrecerinformaciónque permitacuantificarel gradode una
insuficienciavalvular.Enausenciade EcoDoppler,sigue siendode primordial importanciacada
vezque se pretendarealizarunainterrupciónde lasvenasperforantesinsuficientes.
En forma ocasional,podrácomplementarseel estudio realizandounavaricografía,paralacual
deberáinyectarse mediode contraste directamente enel interiordel paquetevaricosocuyas
conexionesse deseaconocer.Enpresenciade oclusionesde lavenailíacao cava inferior
deberárealizarse tambiénunaflebografíade laextremidadcontralateral,paracertificarsu
indemnidad,ounailiocavografíabilateral.
Flebografíadescendente
Se realizapuncionandolavenafemoral conlasextremidadesdel paciente enposición
dependiente,yforzandoel reflujohacia laextremidadmediante maniobrasrespiratorias30;
permite evaluarenformamuyprecisael estadode losvelosvalvularesycuantificarel grado
de la insuficienciavalvularprofundasegúnlamagnitudyextensióndel reflujodel mediode
contraste (Figura12).

Figura 12 a y b: Flebografía descendente mostrando insuficienciavenosa
profunda. a) Grado III.b) Grado IV.
a)
Existe consensoque cualquiergradode reflujoque seademostradomediante estatécnica
corresponderáaun reflujohemodinámicamenteimportante31.
Radiológicayclínicamente,convieneclasificarlamagnituddel reflujovalvularfemoral en
cuatro grados,segúnla proposiciónde HermanyKistner32:
- ReflujogradoI:Ausenciade reflujodelmediode contraste.
- ReflujogradoII:Reflujo que alcanzahastalafemoral superficial olafemoral profunda.

- ReflujogradoIII:Reflujocapazde sobrepasarlavenapoplítea,sinllegaral tobillo.
- ReflujogradoIV:Reflujoalolargode toda la extremidad,llegandohastael pie.
TRATAMIENTO
El tratamientode estaenfermedadestedioso,complejoydifícil.Estábasadoenel uso,
simultáneoosecuencial,de unaserie de medidasque puedensertantomédicascomo
quirúrgicas.Entre estasúltimasdeberáseleccionarse juiciosamente lamejortécnicao
secuenciade intervencionesde acuerdoalascaracterísticasde cada paciente.
A. TRATAMIENTO MÉDICO
A travésde diversasmedidasestáorientadobásicamente aobtenerunareducción,aunque
seaparcial,de lahipertensiónvenosade laextremidadduranteel mayortiempoposible.
1. Calzas al catre
Se trata de una medidadestinadaaser empleadadurante lanoche;consiste enelevarlacama
completa,yrecta enposiciónde Trendelenburgunos10-15 cm, ya que alturas mayoresson
mal toleradas.Debe proscribirse el usode almohadasorollosdebajode laspiernasparaevitar
comprimirlasvenasprofundasde lapantorrilla.
2. Uso de contención elástica de la pierna durante el día
Permite controlarlamayorparte de lossíntomasy bienempleadoesel tratamiento médico
por excelenciatantode laenfermedadmismacomode lasúlcerasque pueden
acompañarlas33 .
La contenciónelástica,al mantenerunapresiónconstante sobrelapiernaescapazde
comprimirlasvenasde la pantorrilla,que sonlasmásimportantespara estosefectos
reduciendosudiámetro,locual mejoramecánicamentelaeficienciavalvular,reduce lapresión
venosa,disminuye el reflujo,aumentael flujovenosoorientadoahorahaciael sistemavenoso
profundo,yla eficienciade labombamuscular;accesoriamente,al incrementarlapresión
tisularreduce el edema,ymejorael flujolinfáticode laextremidad.
La contenciónelásticapuede realizarsemediante el usode vendajeselásticosode diferentes
tiposde mediasocalcetinesde usoterapéutico,elementosque debenserinstaladoscuandola
extremidadestálibrede edema(idealmente antesde levantarsede lacama),y debenser
mantenidosdurante todoel día.Se recomiendarealizarel bañodiariodel enfermoporla
noche,luegode retiradalacontención.

Segúnlaleyde Laplace,la presiónque escapazde ejercerunavendasobre lapiernaserá
proporcional ala tensiónconque se instala,e inversamente proporcional al radiode la
curvatura de la superficiedonde se aplica;lapresión,porlotanto,será mayordonde la
superficie seamásconvexa,olaextremidadde menordiámetrocomoocurre enlaparte más
baja de la pierna,que esprecisamente loque se deseaobtener.Lavendaesútil especialmente
enpacientesconulceraciones,ensíndromesgravesyen extremidadesde diámetroconflictivo,
perosu toleranciaenotrascondicionesesbajaysocialmente suusoprolongadosuele ser
resistido.
En estoscasos,así como enlossíndromesde medianaomenorgravedad,estáparticularmente
indicadoel usode mediasde presiónelásticagraduada.Resultanidealesaquellascortas(hasta
por debajode larodilla) contalóny sinpunta,loque facilitasucolocacióne impide laeventual
proliferaciónde hongos(VenosanR)(SigvarisR).
Deberáindicarse lamediade mayorcompresiónque el pacienteseacapazde tolerar.
Muy rara vezdeberánemplearse mediasde compresiónextrafuerte (sobre50 mmHg), que
estánindicadasespecialmenteencasosde linfedemas,sinopreferentemente aquellasde
compresiónfuerte ode clase III(40-49 mmHg) y las de compresiónmedianaode clase II (30-
39 mm Hg).
Las mediasde compresiónsuave ode clase I (20-29 mmHg), y loscalcetinesunisex (Repo
MenR) (KendallR) suelenresultarinsuficientesenestoscasos.Nodebe olvidarse que encasos
de intoleranciaala compresiónideal,siempre resultamejoremplearunacompresióninferior
a la indicadaa no emplearéstaenabsoluto.
3. Tratamiento kinésico
Es de real importanciasi se deseamejorarlaeficienciade labombamuscular.Estase verá
gravemente involucradaespecialmenteporel compromisode sucomponente
músculoesquelético,enlossíndromesgravesde largadata,enloscualesel edemacrónicoyla
lipodistrofiacausanunarigidezprogresiva,principalmente notable enlaarticulacióndel
tobillo,ademásde fibrosisde losgemelos.
La fisioterapiapretenderevertirel procesoyrecuperarlamovilidadnormal de estos
elementos.Debe serrealizadaporpersonal entrenado,quiendesarrollarálasdiversastécnicas
de movilizaciónactivaypasivay realizarálagimnasiaantiestásicacorrespondiente.
4. Tratamiento medicamentoso
Se han empleadoconresultadosaleatoriosdiversassubstanciasconlafinalidadde reducirla
presiónvenosa,normalizarlapermeabilidadcapilaraumentada,reducirel edema ofavorecer
el flujolinfático.

Entre éstas,ladihidroergotamina,dihidroergocristina,lasbenzopironas,el dobesilatode
calcio,la escina,labenzarona,lanaftazona,ladiosminaydiversosdiuréticos.
Otros se han utilizadoconlaideade favorecerlafibrinólisiscomoel estanozolol,opara
prevenirunatrombosisagregada,comodiversosantiagregantesplaquetarios:aspirina,
ticlopidinaydipiridamol.Lautilidadde cadaunoellosesdiscutidaenotros Capítulos,porlo
que no entraremosenmayoresdetalles.
5. Tratamientos locales
Resultanútilesenlasdiversasetapasde laenfermedad,conlaideade desinflamaryluego
mantenerlaintegridadde lapiel,afinde evitarlasfrecuentescomplicaciones infecciosasde
estospacientes,entre lasque se destacanlaserisipelasylaslinfangitis(Figura13).
Figura 13 a y b: Dos formas de erisipela
complicando síndromes de insuficiencia venosa profunda operados,pero con hipertensión venosa
remanente.
Para reducirla lipodistrofiase recomiendalaaplicacióndiariaenlanoche sobre el área
afectadade antiinflamatorioslocalesenformade cremao gel,comoetiofenato(BayrogelR),
diclofenaco(VoltarenEmulgelR) osimilares.Unavezreducidalalipodistrofiadebe
reemplazarse poraplicacionesde lanolinapurao cremashumectantesenformaprolongada.
Para curar lasulceraciones,noexiste unmedicamentoúnicode efectoespectacular,sino
deberáseleccionarse unouotropreparado,y lafrecuenciade lascuraciones,de acuerdoal
aspectoque presente laúlceraenese momento.Lasúlcerassecassuelennoconstituirmayor
problema,evolucionadofavorablemente concuracionesseriadasutilizandodiferentes
antisépticos;debeevitarse el empleotópicoprolongadode substanciasde reconocida
capacidadsensibilizante.
Una úlcera exudativanodebe sertratadaconcremas con base grasa, sinopreferentemente
mediante compresashúmedas,que deberánsercambiadasperiódicamente,contécnicasde
cambiosde pH, o con técnicas oclusivasmediante laaplicaciónde gránulosde hidrocoloides
absorbentes;estasúlcerasdeberecubrirseconapósitospararecogersu secreción.
Puedensugerirselassiguientesconductasyel empleode lassiguientessubstanciasenlos
casos que se indica:
- En úlcerasrecubiertasporcostraso fibrina,yenúlcerasatróficaso atónicas:desbridamiento
quirúrgicooenzimático(desoxirribonucleasa-fibrinolisina,ElaseR),seguidode curacionescon
peróxidode benzoilo(SulfoxR,BenzacR,PirobacGelR).

- En úlcerasexudativas:esel únicocasoenque resultaindispensableel reposoabsolutodel
paciente hastaque esténsecas.Enellasdebenpreferirselascompresashúmedasimpregnadas
ensuero,ácidobóricoo antisépticossuavesylosapósitoshidrocoloidales (comoel GranulexR
o el ComfeelR),que dejadosvariosdíasocluyendolaúlceraabsorbenmuybiensusecreción;
no hayque alarmarse si al momentode su retirose encuentrapordebajounasecreciónde
aspectopurulentoyolornauseabundo,yaque esel modo de actuar normal de estas
substancias.
- En úlcerasinfectadas:puedenusarse losmismoselementosolasulfadiazinade plata
(PlatsulR).
- En úlceraslimpiasygranulantes:puedenutilizarse apósitosoclusivos,sulfadiazinade platao
ungüentoscicatrizantescomolacentellaasiática(MadecasolR) uotros.
- En úlcerascon tejidode granulaciónhipertrófico:aplicacionesde nitratode platao
corticoidesporcorto período.
Los injertosdeberánreservarse sóloparalasúlcerasmuyextensas,ydebenserrealizadosen
el momentoque existaunagranulaciónavanzadaenel fondode laúlcera.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Podráplantearse algunamodalidadde tratamientoquirúrgicoenlamayoríade lospacientes
siempre que susintomatología,estadogeneralyexpectativasde vidalojustifiquen.
Existe unaampliagamade procedimientosdestinadosareducirpermanentemente,yen
formasignificativa,lahipertensiónvenosade laextremidad.Algunosestándiseñadospara
corregirla insuficienciavalvular,mientrasque otroshansidoconcebidosconlafinalidadde
eliminarlaoclusiónvenosaoreducirsusefectos.Debe tenerse encuentaque todosestos
procedimientossonpaliativos,enformatal que inclusolamejorcirugía,que suele serseguida
de excelentesresultadosdesde unpuntode vistaclínico,rara vezlogranormalizarpor
completolasdiversasmedicioneshemodinámicascuantitativasde laextremidad.
1. CIRUGÍA DE LAS VENAS PERFORANTES INCOMPETENTES
Son procedimientosindirectos,destinadosacorregirunainsuficienciavalvularprofundaque
se manifiestaenformapreponderante atravésde unainsuficienciade lasvenasperforantes,y
cuandolas venasprofundasysusrespectivasválvulasestánpocodañadas:
a. Ligadura aislada de una vena perforante insuficiente

Tiene escasaindicacióncomotal,si bienpuede contribuirareducirel reflujohaciael sistema
venososuperficial;porlogeneral,se suele emplearcomocomplementode algún
procedimientoquirúrgicode lasvenassuperficiales(Figura14).
Figura 14. Síndrome postflebítico operado y recidivado.La flebografía
ascendente muestra una gruesa perforante insuficienteen la pierna.Pudiera recomendarse su ligadura
aislada
Se puede realizarbienmediante latécnicade De Palma34,que a travésde unapequeña
incisióntransversal abordalavenaperforante,marcadapreviamente enlapiel,disecándola
cuidadosamente hastapordebajode laaponeurosisparaluegoligarlaaese nivel.
Este procedimientoaisladotiene sumejorindicaciónensíndromesleves, cuandopreviamente
se ha demostradoque sóloexiste insuficienciade unavenaperforante,opuede serindicado
como unamedidacoadyuvante destinadaareducirlahipertensiónvenosacuandola
contenciónelásticaresultainsuficienteenpacientesde altoriesgo,yaque puede ejecutarseen
formaambulatoriaycon anestesialocal.
b. Ligadura extraaponeuróticade múltiplesvenasperforantesinsuficientes(uOperaciónde
Cockett)
Esta se realizaabordandoenformasimultánealamayoríade lasvenasperforantesmás
importantesde laextremidad,lasque suelencorresponderaaquellasmásbajasde la cara
internade la pierna,atravésde una incisiónúnicavertical,realizadaenlaregión
posterointernayextendidadesdeel tobillohastael terciosuperiorde la pierna35,37.
Puede indicarse esteprocedimientoensíndromesde pocagravedadyextensión,oemplearse
como unprocedimientopaliativoencasosseleccionados.(Figuras15a 17).

Figura 15. Operación de Cockett. Se aprecia
claramente por lo menos una gruesa vena perforante incompetente cuando atraviesa por debajo de la
aponeurosis hacia lasvenas profundas.
Figura 16 a y b: Síndrome postflebítico.a)
Flebografía ascendente previa a una operación de Cockett. b) Flebografía un año después.

Figura 17. Resultado cosmético después de una operación de
Cockett reciente.
Tiene laventajade dañar escasamente loscomponentesmúsculoaponeuróticosde la
pantorrilla,ysi biense trata de un intervenciónsuperficial yde escasarepercusióngeneral,
tiene losinconvenientederivadosde ligarsólolaporciónavalvularyextraaponeuróticade las
perforantes,hechoque puedeperpetuarunciertogradode hipertensiónvenosaresidual.
c. Ligadura subaponeuróticade las venasperforantesinsuficientes(uOperaciónde Linton)
Se realizaa travésde una incisiónmedial de lapierna,abriendoestavezlongitudinalmentela
aponeurosisconel objetode ligar,noyalas ramas sinoel troncovalvuladode lasperforantes
por debajode ésta38,40.
Si biense trata estavezde cirugía mayor,resultauna operaciónmáscompletaque laanterior,
ya que permite ligarlaporciónvalvuladade lasperforantesademásde lasperforantes
externasyanterioresde lapierna,que se abordanbienporestavía, luegode despegarla
aponeurosisdel planomuscularyrealizaruncolgajoánterointernohastael borde anteriorde
la tibia,yun colgajopósteroexternohastael peroné.
Estas característicashan llevadoaque este procedimientoquirúrgicoresulte de elecciónenlos
casos medianosygravesde insuficienciavenosaprofundadebidaala presenciade venas
perforantesincompetentes.
Al igual que enel caso anterior,laintervenciónpuede sercomplementadarealizandouna
safenectomíainternay/oexterna,cadavezque el estudioprevio demuestre unainsuficiencia
superficial asociada.
Se ha sugeridorealizarel abordaje de lasvenasperforantesporotrasvías, comola posteriore
internapreconizadaporDodd,o laposteriordescritaporNegus,FelderyQuijanoMéndez,
peroéstastienenlosinconvenientesdel retardoenlacicatrizaciónderivadode lacercanía del

tendónde Aquiles,hacendifícil el tratamientode lasperforantespretibialesydejanuna
cicatrizpoco estética(Figura18).
Figura 18. Alteraciones característicasde
una insuficienciavenosa profunda gravey de larga data en la pierna izquierda.La pierna derecha había
sido operada previamente por vía posterior,con un resultado cosmético poco alentador.
En cualquiercaso,cuandoel paciente presentaulceracionesextensasoinfectadasenlapierna,
debe idealmenteposponerselacirugíahasta obtenidasucicatrización;cuando,encambio,las
úlcerassonpequeñasyestánlimpias,sólodeberádespegárselasdelcelulardurante la
intervención,luegode locual éstascicatrizaráncon rapidez.Encasos de úlceras
extremadamente grandes,si estángranulantespodráninjertarseal términode lareparación
venosa.
d. Reseccióncutáneo-aponeuróticay ligadura de las perforantesseguidade injerto
Se trata de una técnicadifundidaporlosañoscincuenta,cuandoaúnno existíanmétodosde
estudiovascularaceptables,laque fue indicadaencasosextremadamente avanzadosde la
enfermedad,losque hoyrara vezse ven.
Consiste enrealizarunaresecciónenbloquede todael árealipodistróficade lapierna
incluyendopiel,tejidocelularyaponeurosis,realizadasinimportarsuextensiónyante el
convencimientoque este tejidoesirrecuperable,seguidade laligadurade lasvenas
perforantescorrespondientesadichosector,lasque quedaránasí ampliamente expuestas.La
brechadejadadebe luegocerrarse aplicandouninjerto,utilizandohabitualmente comoárea
dadora el muslodel paciente;este injertopuede,hacerse enformacontemporáneaodiferida.
Si bien,hayquienesaúnutilizanpreferentementeestatécnica,se tratade un procedimiento
poco fisiológicoque requiereunperíodode hospitalizaciónextremadamentelargo,dejauna
piernadeprimidayconuna cicatrizpoco estética,peroprincipalmenteconunárea extensade
la piernadesprovistade parte importante de susestructurasnormalesque formanparte
integrante de labombamuscularde la pantorrilla,porlocual no representaningunaventaja
sobre lasintervencionesmásconservadorasrealizadasenpacientesbienestudiados.

Nuestraexperienciaal respecto,esque hoyendía resultaexcepcional lanecesidadde realizar
una reseccióncutaneo-aponeuróticaenlaformaseñalada,yaque inclusoenloscasos más
gravesuna correcta ligadurasubaponeuróticade lamayorparte de lasvenasperforantesde
acuerdoa la informaciónobtenidamediante flebografía,adicionadaonode aquellas
reparacionesvenosasque el estudiovascularaconseje,escapazde hacer desaparecer
lentamente aunlaslipodistrofiasmásgraves,dejandounpiernafuncional yestéticamente
mejorenel largoplazo41.
II. CIRUGÍA DESTINADA A CORREGIR LA INSUFICIENCIA VALVULAR PROFUNDA
a. Ligadura de la vena femoral superficial ode la vena poplítea
Esta técnicafue descritainicialmenteparaserrealizadaenlavenapoplíteaporBauer en
194842; luegoLintonlapropusopara la femoral superficial.Sinembargo,hoysólotiene un
valorhistórico,yaque si bienparece ofrecerresultadosinmediatosrelativamente buenos,se
trata de unprocedimientobastanteantifisiológicoylasmúltiplessecuelastardíasque provoca
enla extremidadlahanrelegadoal olvido.
Consiste enligarconmaterial irreabsorbibleyenlaparte másalta, lavenaseleccionadacuyas
válvulasse hayandemostradogravemente insuficientes,pretendiendoasísuprimirel reflujoa
travésde dichovaso. El retornovenosose hará, entonces,atravésde otras venasque se
supone que existenytienenunaparatovalvularcompetente.
b. Valvuloplastiavenosaa cieloabierto(Operaciónde Kistner,1975)
Se trata de una reparacióndirectade laválvulainsuficiente,laque se hadiseñadointentando
recuperar,indistintamente,tantolafunciónde laválvulafemoral comolade la válvula
poplítea,porestimarse que unayotra serían lasválvulashemodinámicamentemás
importantesdebidoasu rol segmentante de lacolumnahidrostáticavenosade laextremidad
inferior43.
El procedimientose realizaenformaintraluminal ybajoheparinización,abriendolavena
femoral superficial enformalongitudinal,desdeinmediatamente porencimadel nacimiento
de la femoral profundahaciadistal hastavisualizarbienlosvelosde laválvulafemoral,
dirigiendolaincisiónatravésde lacomisuravalvular(yaque el planode aperturavalvulares
perpendicularala piel) paraevitardañarlosvelos(Figuras19 y 20).

Figura 19. Operación de Kistner o
valvuloplastía a cielo abierto.Esquema del procedimiento en la una válvula dela femoral superficial
insuficientepor velos redundantes. La vena, ocluida proximal y distalmentecon pinzas vasculares,ha
sido abierta longitudinalmente y se realiza,paso a paso,la plicatura del velo redundante a nivel de una
de las comisuras.
Figura 20. Visión delos velos valvulares
femorales durante una operación de Kistner (valvuloplastía venosa a cielo abierto).
Luegose procede a realizarunaplicaturade losvelosredundantemediante puntosde prolene
9/0 anudadosa nivel de lascomisuras,porfuerade la vena.La flebotomíase cierracon
prolene 7/0continuo,desde arribahaciaabajo;tan prontola sutura sobrepasael plano
valvular,se retirael clampproximal ymediante maniobrasde Valsalvase compruebael cierre
valvular.Si éste esadecuadose completalafleborrafia.
Esta técnicaes bastante difícil debidoaladelicadaestructurade losvelos;suindicaciónes
delicada,yaque debe demostrarse previamentelapresenciade velosredundantesysu
ejecuciónrequiere perentoriamentede lapresenciade velos;porlotanto,se trata de un
procedimientocontraindicadotantoenlaavalvulaciónvenosa,comoenladestrucción
postrombóticagrave que distorsionacompletamente laestructuravalvular.
Bienindicada,escapazde producirresultadosinmediatosbastante aceptables,peroenforma
alejadasuele aparecerunreflujoprogresivoque hace discutibleel futurode lareparación.

c. Transposición venosa
Fue propuestaporKistner44,45 comouna alternativaparacorregiruna insuficienciade lavena
femoral superficial cuyaválvulamásaltaesté dañada,pretendiendoderivarlasangre de
retornodesde estavenaavalvulada,haciaotrasque esténdotadasde porlomenosuna
válvulacompetente(Figura21).
Figura 21. Técnica de la transposición
venosa. Las dos alternativas útilespara corregir una insuficiencia valvulardela femoral superficial.Ala
izquierda,la vena avalvulada ha sido desconectada desu unión a la vena femoral común y
anastomosada,en forma término-terminal, a la vena safena interna dotada de una válvula
safenofemoral continente. A la derecha, la vena femoral se anastomosa en forma término-lateral a la
vena femoral profunda,para aprovechar la válvuladeésta.
La técnicarequiere heparinizaciónsistémica,ypara realizarlalavenafemoral superficial cuya
válvulasuperiorse encuentrainsuficientedeberáserligadaensuparte másalta, y seccionada
inmediatamentepordebajode laligadura;luegolavenadebe sermovilizada,llevándolahacia
la femoral profundacuyaválvulamásaltaestácompetente.Despuésde ligardistalmente la
femoral profunda,se seccionaporencimade laligadura,anastomosándose lafemoral
superficial seccionadaalavenafemoral profundaproximalenformatermino-terminal,
haciendoque enestaformaaproveche laválvulafemoral profundacompetente.
Comoalternativa,ypese ala disparidadde susdiámetros,se hasugeridomovilizarlafemoral
superficial hacialasafenainterna,yanastomosarlaaellasiempreque suválvulasafeno-
femoral esté competente.Losresultadosalejadosde estatécnicasonaleatorios.
d. Trasplante venoso
Taheri en1989 ha propuestoreemplazarlaválvuladefectuosa,yaseaque se trate de la
válvulafemoral ode lapoplítea,realizandounautotrasplante conunaválvulavenosaobtenida
de otra venadel mismosujeto;paralo anterior,haescogidoenel mismopaciente un
segmentovenosodel sectoraxilohumeral provistode unaválvulaensuinterior46,47.

Este trozo de venavalvuladadeberásersuturadoenformatermino-terminal conmaterial de
nylon9/0 en formacontinua,manteniendoel sentidodelflujonormal enreemplazode la
válvulainsuficiente femoral opoplítea.
El trasplante aparece especialmenteindicadoencasosde avalvulaciónvenosa,ocuandose
compruebe unadestruccióngrave de losvelosvalvulares.Si bien,lascasuísticassonhasta
ahora pequeñaslosresultadosinmediatosparecenaceptables,especialmentecuandola
intervenciónse realizaenlaválvulapoplítea,probablementedebidoalamejor
proporcionalidadentrelossegmentosvenosos,aunque paraobtenerunaopinióndefinitiva
deberáesperarse laevoluciónalejadade losimplantes.
Nashha comunicado25 casos de implante de válvulabraquialenlavenapoplítea,
comprobandocicatrizaciónde laúlceraen15 de los17 pacientesque estabanulcerados,al
tiempoque lapresiónvenosacae entodosellos,entre 10y 40 mm Hg. Sinembargo,aunque
todaslas válvulaspermanecenpermeables,describeque 5presentanreflujode cuantía
variable.
Raju da cuentade su experienciaenAustralia,entre laque incluye 35trasplantesvenosos
poplíteosutilizandocomovenadadoralaaxilar,peroincluye otrasintervencionesque realiza
enforma paralela,entre lasque vale lapenacitar51 valvuloplastiasfemoralessuperficialesa
cieloabiertoy23 valvuloplastiasfemoralesconrevestimientoscondacrón.Comprueba
buenosresultadosclínicosdespuésde tresañosenel 70% de loscasos, encontrandouna
reducciónmediade lapresiónambulatoriade 10mm Hg.
Debidoprobablemente aestasmismasprevencionesesque enlaactualidadel mismoTaheri
trabaja enun proyectode prótesisvalvularvenosade titanio,cuyaaplicaciónclínicanohasido
aún comunicada.
e Valvuloplastiaexternadirectao mediante prótesisde dacrón
Se trata de algunastécnicasdestinadasareducirel diámetrodel anillovalvularvenoso,conla
finalidadde mejorarlaeficienciadel cierre de susvelos.Han sidopropuestasparacorregir
tanto lainsuficienciade laválvulafemoralcomode lapoplítea;porla mismarazón,requieren
de la presenciade velosvalvularesrelativamente pocodañados.Laideaoriginal fue sugerida
por Hallberg48en1972, perorecién en1988 y gracias a su difusiónporRaju49,50 y Rodney
Lane enAustralia,supropuestahacomenzadoadifundirse.
Su mejorindicaciónesante casosde insuficienciavalvularfemoral ypoplíteade carácter
grave,como unamanera de reducirla hipertensión venosadebidaaestacausa. Puede
realizarse sobre unaomás válvulas,yanteso despuésde otrosprocedimientosde cirugía
venosa,talescomointerrupciónde venasperforantesoresecciónde venassuperficiales,pero
nunca enformasimultáneaconestosúltimos,porlanecesidadde anticoagularal paciente.
Su eficaciapuede sertanimportante que esfrecuenteconstatarque,luegode una
valvuloplastiaexitosa,unaproyectadaligadurade perforantespierdasuindicación.

Una valvuloplastiaexternapuede ser realizadade variasmaneras:
1. La plastiapuede realizarse enformaextraluminal,mediante unadoble plicaturalongitudinal
de lossegmentosde laparedvenosaque enfrentanlossenosde cadavelo,loque se obtiene
mediante suturaslongitudinalesrealizadasconmaterial irreabsorbible 6/0,enformatal que
induzcanunaverdaderaestenosisde lavenaa la alturadel planovalvular.Facilitala
realizaciónde estatécnicaque yaesbastante difícil,e impide cogerlosvelosdurante lasutura,
una flebotomíalongitudinal realizadapreviamentemásarribadel planovalvular.
2. La mejoralternativade plastiavenosaexterna,ylamás sencilla,consiste enrealizaruna
constricciónexternade lavenafemoral superficial alta,ode la poplíteaala altura de la válvula
insuficiente,mediante lainstalaciónde unsegmentode prótesisde dacrónde 2 cm de ancho,
a la manerade unbandingque debe sercalibradoa undiámetrode 9 mm, tanto si se actúa
sobre la femoral comosobre lapoplítea,suturándololongitudinalmenteyfijándoloenambos
extremosala venapara evitarsudesplazamiento(Figuras22 y23).
Figura 22 a y b: Valvuloplastiaexterna con
cintilla deDacrón.a) Instalación dela cintilla sobrela vena femoral superficial.B) Con Doppler se
controla la suficiencia valvularuna vez calibradala estenosis.
Figura 23 a y b: Valvuloplastiaexterna con
Dacrón.a) Doppler y flebografía descendente preoperatorios,que muestran una grave insuficiencia de
la válvulafemoral superficial izquierda.b) Registros postoperatorios.Muestran la desaparición del
reflujo flebográfico femoral y una elevación de la línea de basedel Doppler, reflejando una disminución
del reflujo.

No debe realizarseunaconstricciónmásacentuadaporque indefectiblemente éstairáseguida
de una trombosisvenosa,pese al usode anticoagulantes.
No esnecesarioabrirlavenacon estatécnica,aun cuandoal igual que entoda cirugía valvular
directael paciente deberáseranticoaguladodurante algunosmesesdespuésdel
procedimientoparaprevenirunatrombosisvenosa,complicaciónde altaocurrenciacuando
no se adopta estamedida.
Los resultadostantoinmediatoscomoalejadosde estatécnicasonprometedores.
3. Otra posibilidadbasadatambiénenlaideade mejorarlaeficienciadel cierre valvular
reduciendoel anillode laválvula,eslallamadavalvuloplastiaporreseccióntriangulardescrita
por Jones51,quienresecaundelgadolosangode laparedvenosaporencimadel senode cada
velovalvularelongado,enformatal que al suturar laincisiónlaestenosalevemente(Figura
24).
Figura 24. Valvuloplastia por resección triangular deJones. A
la izquierda,el aspecto de la vena femoral a nivel de la insuficiencia.Seha resecado un triángulo dela
pared venosa ubicado sobreel velo anterior. A la derecha, se aprecia la vena constreñida luego de la
sutura,mejorando la aposición delos velos.
Esta técnicaaún esperael veredictodel tiempoyaque nose han presentadosusresultadosa
largoplazo.
f.Sustituciónvalvularexternaconcintillade silástica
Es la llamadaoperaciónde Psathakis52,53,quienasume al igual que Rajuque lainsuficiencia
de la válvulapoplíteaesmásimportante que lade laválvulafemoral enlagénesisde la

enfermedad,ypropone interrumpirlacolumnahidrostáticade laextremidadaese nivel,en
formaintermitenteydependiente de lacontracturamusculara nivel de larodilla.
Para lograrlodescribe sullamadaTécnicaII,que consiste enimplantarunacintillatransversal
de silásticade 6 mm de anchoy 24 cm de largo(N° 427-6, Dow CorningR),que abrazala vena
poplíteadejandofuerade ellalosnervios.Unextremode lacintillaloanclaal músculobíceps
femoral,yel otrolo suturaal tendóndel rectointernoluegode desinsertarloensuinserción,
enforma termino-terminal (Figuras25,26). Luegode la operaciónel paciente norequiere de
reposoni vendaje elásticoypuede deambularprecozmente.
Figura 25. Esquema de la operación de
Psathakis.
Figura 26. Operación de Psathakis.Vista
operatoria donde se aprecia el anclajeexterno de la cinta desilástica y su paso en forma de asa por
detrás de la vena poplítea. A la derecha, su sutura con el tendón.
Recomiendaeste procedimientoenpacientescuyosistemavenosoprofundoesté permeableo
recanalizadoporlomenosenun 70%, cuya presiónvenosaambulatoriaesté elevada
idealmente porsobre 60 mm Hg, y que tenganreflujomayorde 40% al Doppler.

La intervenciónpermite obtener unareducciónimportante delreflujoal Dopplerenlaposición
de pie,y unareducciónde la presiónvenosaambulatoriagraciasala constricciónintermitente
que realizalacintillasobre lavenapoplítea,hechosque puedeserdocumentadomediante
una flebografíadinámica.
De acuerdoa su experienciaobtenidacon145 pacientes,que puede noserlamismade
quienesaisladamente hanrealizadoestaoperación,controladoshasta5años después,
encuentraun91,3% de pacienteslibresde dolor,un94% sinpesantez,un78.3% sinedemay
lasúlcerascicatrizadasenel 88,4%.
El procedimientonoresultasencilloporlasdificultadesparaadecuarlalongitudde lacintillaal
diámetrode larodilla,que esesencialmente variable,yaunque ennuestraexperienciael
procedimientopuedeserseguidode trombosisvenosacuandonose mantiene al paciente
anticoaguladodurante variosmesesdespuésde laoperación,susresultadosalejadosparecen
aceptablescuandonoquedaotra alternativaterapéuticadespuésdel trasplante valvular,ante
una insuficienciavenosagrave poplíteadebidaaavalvulación(Figuras27,28 y 29).
Figura 27 a y b: Operaciónde Psathakis
sobre la poplíteaderecha.a) Dopplerypletismografíapreoperatorio.b) Registros
postoperatorios.

Figura 28.
Operación de Psathakis.Aspecto postoperatorio.

Figura 29 a y b: Flebografía descendente de control
de una operación de Psathakis.a) Con la musculatura relajada.b) Al contraer los músculos dela pierna
se advierte la acción valvular dela cintilla sobrela poplítea.La flecha muestra la ubicación de la cintilla.
a)
III. CIRUGÍA DESTINADA A CORREGIR LA OCLUSIÓN VENOSA CRÓNICA
Se trata de algunosprocedimientosnovedosos,que sinserde tiporeconstructivocomolos
anteriores,permitenobtenerunimportante aliviosintomáticoal permitirladerivaciónde la

sangre desde lazona ocluidaatravésde laconfecciónde diversospuentesvenososextra
anatómicos.
a.- Operaciónde Palma-Dale
Es la técnicade derivaciónmásantiguay sancionadaporel uso54,55.
Está indicadacuandose desearealizarunadescompresiónvenosaencasosde oclusiónvenosa
próximal (femoral comúnproximaloilíaca) de carácter grave.Podrá realizarse siempre que las
venasdistalesde laextremidadafectadase encuentrenpermeables,ylasvenasde la
extremidadcontralateral esténsanas,loque deberáconfirmarsepreviamente mediante
flebografía.
La descompresiónse obtiene liberandoymovilizandolavenasafenainternade laextremidad
afectada,desde el terciomediode lapiernahastael cayado,dejándolaunidaala femoral,
para luegodestruirsusválvulas,incluyendolasafenofemoral,mediantedilaladores,y
tunelizarlapordelante delpubisllevándolahacialavenafemoral oilíaca contralateral,ala
cual se anastomosaenformaterminolateral.Enestaforma,el retornode sangre profundade
la extremidadafectadaesderivadoatravésde lasafenahacia la extremidadcontralateral
(Figura30).
Figura 30. Operación de Palma-Dale.
Procedimiento para tratar una oclusión crónicadela vena ilíaca derecha,movilizando en éste caso la
safena interna contralateral,quees tunelizada por delante del pubis,llevándolahacia lavena femoral
del lado enfermo.
El flujoque permite esteprocedimientodependerádel diámetrode lasafenaexistente yse ha
vistoque graciasa una posteriordilataciónde éstapuede,conel tiempo,llegarasuplircasi
completamentealavenafemoral oilíaca ocluida.

La permeabilidadde este puenteesmuyaltasi el procedimientose realizaenforma
meticulosa,ysiempre que existaungradiente de presiónimportanteanivel de laoclusión.
Una excelente formapocoinvasivade comprobarlapermeabilidadalejadade estospuenteses
mediante unacintigrafíavenosa56(Figura31).
Figura 31.Cintigrama venoso mostrando la
permeabilidad deun puente venoso de Palma.
Recientemente,se hapropuestoademásconfeccionarel puenteutilizandolasafenaenforma
libre e invertida,obviandoasílanecesidadde destruirsusválvulas;enausenciade safenaenla
extremidadafectadapuede tambiénmovilizarselasafenacontralateral hastael cayado,
dejándolaconectadaaél para luegodesplazarlahacialavenafemoral distal del lado
comprometidoanastomosándolaallí,sinque seanecesarioeneste casotratarlas válvulas.
También,enausenciade safenas,hasurgidolaposibilidadde confeccionarel puente con
material protésico,específicamente conPTFEanilladoaobjetode prevenirsu
aplastamiento57.
b.- Operaciónde Husni.
Es conocidatambiénconel nombre de profundizaciónde lasafena58.Se trata de una
derivaciónvenosaindicadaencasosde oclusiónvenosacrónicalimitadaala venafemoral
superficial de unaextremidad,yque podrárealizarse siempre que lavenafemoral comúnyla
safenainternase encuentrenpermeables(Figura32).

Figura 32. Operación de Husni.Se presentan las dos
alternativas más comunes de ésta profundización dela vena safena interna,liberada y movilizada en su
porción distal.a) Su anastómosisa la vena femoral distal o a la vena poplítea. b) Su anastómosis a una
vena tibial cuando la obstrucción profunda es mas distal queen el caso anterior.
Consiste enliberarlasafenainternaentodasuextensión,dejándolaunidaal cayado,luegode
locual su extremodistal esmovilizadohacialavenafemoral superficialpordebajode lazona
ocluida,oensu defectohaciala poplíteaoalgunavenatibial donde se anastomosaenforma
termino-lateral.Así,se obtiene laderivaciónde lasangre provenientede lasvenasprofundas
distalesde laextremidad,atravésde lasafena,haciala femoral comúndel mismolado.
El procedimientose puederealizartambiénenformacruzada,empleandoenestavariante la
safenainternacontralateral,encasosde ausenciade lasafenainternaenlaextremidad
afectada,comopuede requerirse paracorregirunafleboextraccióniatrogénicade lafemoral
superficial (Figuras33y 34).

Figura 33 a y b: Operación de Husni,cruzada,para corregir una
fleboextracción accidental dela vena femoral. Flebografía ascendente preoperatoria.a) Región femoral,
revelando la ausencia del segmento medio de la femoral superficial.b) La pierna con una importante
dilatación delas venas profundas.
a)

b)
Figura 34 a y b: Operación de Husni cruzada.
Vistaoperatoria.a) Movilizaciónde lasafena
proximal anivel del cayado.b) Visiónde la
anastómosisdistal realizadaanivel de lavena
poplíteacontralateral.
c. - Puente venosofemoro-axilar
Es un procedimientodescritorecientemente que permite aliviaralgunasoclusionesbilaterales
no recanalizadasdel sectorilio-cavo.Consisteenlainstalaciónde unaprótesis,uni obilateral,
entre lavenafemoral comúny la venaaxilardel ladocorrespondiente,consutrayecto
tunelizadoanivel subcutáneo.
Se ha propuestoemplearenestoscasosprótesisde PTFCanilladasparareducirlatendencia
del injertoaocluirse enlaszonasde angulación,así comola adiciónde unafístulaA/V
temporal proximal odistal,afinde aumentarel flujoinicialpreviniendolatrombosisde la
prótesis.Ennuestraexperienciahapermitidoaliviar,porlomenostemporalmente,la
hipertensiónvenosadistal (Figuras35y 36).

Figura 35. Puente venoso fémoro-axilar
izquierdo,con una prótesis de PTFE anillado.Visión general operatoria.
Figura 36 a y b: Puente venoso fémoro-axilar
izquierdo con prótesis.Oclusión cavoilíaca,en un Ca testicular operado y tratado con quimioterapia dos
años antes. a) Doppler preoperatorio.b) registro Doppler postopratorio.

d.- Descompresiónilíaca
Es una intervenciónpreconizadaporCockctt59 que ahora rara vezse realiza,destinadaa
liberarymovilizarlavenailíacaque ha sufridounatrombosisiliofemoral enformaprevia,cada
vezque se identifique comocausante de dichatrombosisaunacompresiónde lavenailíaca
producidaporla vecinaarteriailíaca a nivel del entrecruzamientode ambosvasos,fenómeno
que por razonesanatómicasesmás probable que ocurraal ladoizquierdo.
A travésde una exploraciónabdominal de losvasosilíacos,el área venosaretraídaola secuela
del trombopodránser removidasylavenareparadamediante plastia,conosinparche.
e.- Esqueletizaciónvenosa
Se trata de una técnicadestinadaaliberarunavenaprofunda,estenosadaocomprimidaen
parte de sutrayecto por laacción ejercidaporlapresenciade bandasfibrosasanómalasde
origencongénito.Lamayoraplicaciónde estatécnicase encuentraenla correcciónquirúrgica
del factorcondicionante de laapariciónde algunossíndromesde Klippel Trenaunay.
Este síndrome de origencongénito60,61se caracterizapor aparecerenla infanciaoen la
juventud,afectarambossexosconigual frecuenciaycomprometerenel 95% de loscasos las
extremidadesinferiores,presentándoseenformaunilateralenel 85% de loscasos.
Entre susintomatología,se describe unainvariableelongacióne hipertrofiade laextremidad
afectada,edema(84%de loscasos),presenciade váricesconelongaciónde unavenaenla
cara lateral del miembroque se dirigehacialasvenasilíacas(36%), presenciade angiomas
planos(32%) y de alteracionestróficas(10%) (Figura37).
Figura 37. Síndrome de Klippel Trenaunay
izquierdo.Paciente de 12 años.Previamente había sido sometido a una resección parcial del angioma
del muslo y a una resección de la vena lateral izquierda extremadamente varicosa,sin lograrla
detención de la hiprtrofia progresivadesu extremidad.
Durante mucho tiempose pensóque laenfermedadcorrespondíaaun tipoparticularde
angiodisplasiaconpresenciade fístulasarteriovenosas,describiéndoselaconel nombre de
síndrome de ParkesWeber.

Sinembargo,lapresenciade fístulasnuncaha sidocomprobadaenel verdaderosíndrome de
Klippel Trenaunay,el que cuandoesestudiadodesde el puntode vistavascularmediante
flebografíaascendente muestraconsistentemente lapresenciade unamalformaciónde las
venasprofundas,que impideque el drenajevenosodel miembroafectadose realice con
normalidad.Así,lavenalateral superficial del miembropasaa cumplirunrol meramente
vicariante,yel angiomaplanopasaa desempeñarunrol secundario.
Las malformacionesencontradasconmayorfrecuenciasoncompresiónofenestraciónde las
venasprofundas,demostradasenel 54,3% de loscasos, hipoplasiasenel 40,8% y diversas
formasde agenesiasvenosas.Estasafectanala venapoplíteaenel 51% de loscasos,a la
poplíteayla femoral enel 29%, a la femoral solaenel 16% y a la ilíaca enel 3,3% (Figura38).
Figura 38 a y b: Flebografía ascendente del caso anterior.a) Se
advierte la importante dilatación delas venas dela pierna.b) Se observa la compresión de la vena
superficial y profunda a nivel del muslo,por bandas fibrosasanómalas.
a)

Su presenciahallevadoaServelle aproponerlaliberaciónde lavenacomprimida,que casi
siempre estápermeable peroconsuflujoextremadamente reducidodebidoalacompresión
externa,enunesfuerzoporsuprimirel factorcausal de la hipertensiónvenosaregional
responsable,hastadonde parece,del restode lasmanifestacionesdelsíndrome.Este
procedimiento,que proponerealizarprecozmente yenformaideal antesde los12 años,debe
antecederacualquierintentoresectivovenosoodel angioma,yacualquierotraintervención
sobre lasestructurasóseasdestinadoafrenarla hipertrofiadel miembro.
Este procedimiento,liberadorde lavenaconstreñidade lasestructurasvecinas,se denomina
esqueletizaciónypuede realizarseanivel poplíteo,femoral oilíaco(Figura39).
Figura 39 a y b: Esqueletización de la vena
femoral en el caso anterior.a) Se aprecian lasbandasfibrosasqueconstriñen las estructurasvenosas,
dejándolas virtualmentefiliformes, mientras son removidas en toda su extensión. b) Aspecto de las
paredes de la vena femoral una vez liberada dela vaina compresiva.Seadvierte la fibrosisimportante
de las mismas.
Sus resultadosinmediatossonbuenosenrelaciónconlapermeabilidadde lavena
esqueletizadaylaregresiónde lasmanifestacionesde lahipertensiónvenosasecundaria,que
enforma progresivase reducenenlamedidaque lavenaliberadase vadilatando.Los

resultadosalejadosrequierende muchosañospara certificarlaeficaciadel método,peroen
principioparecenprometedores.
BIBLIOGRAFÍA
1. JohnsonG, BurnhamS: Varicose veins,postphlebiticsyndromeandchronicvenous
insufficiency.Moore W;VascularSurgery;Grunne & Stratton,Inc.; Orlando,USA;1986: 1093-
118.
2. RameletA,Monti M: Manual de Flebología.,Phlébologie,2aédition,Masson,SA;París;
Masson,SA, Barcelona,España1992: 3-18.
3. KubikS, SchwarzenbachB.,Bankoul S:Gefäsanatomie desunterschenkelsunterbesonderer
Berücksitchingungdestiefenvenensystems.U.Brunner;Der Untelschenkel;HansHuber,Bern,
1988: 40-78.
4. AckroidJ, Browse N:The investigationandsurgeryof the post-thromboticsyndrome.J
CardiovascSurg1986; 27:5-16.
5. CockettF: Indicationsforandcomplicationsof the ankle perforatorexploración,Phlebology
1986; 3:3-6.
6. WoodyearA, DormandyJ: Isit necessarytostripihe longsaphenousvein?Phlebology1986:
1;221-6.
7. Conrad M: Functional anatomyof the circulationtothe lowerextremities.YearBook
Medical Publishers Inc.Chicago,USA,1971: 96-111.
8. Arnoldi C,Gretz T, LinderholmH:Variationsincross-sectionalareaandpressure inthe veins
of the normal humanlegduringrithmicmuscularexercise.ActaChirScand1966; 132: 507-12.
9. Arnoldi C,LinderholmH:Venouspressuresinthe lowerlimbal restandduringexercisein
patientswithidiophaticdysfunctionof the venouspumpof the calf.ActaChir Scand1969;
135:601-9.
10. GooleyN,SumnerD: Relationshipof venousreflux tothe site of venousvalvular
incompetence:implicationsforvenousreconstructive surgery.JVascSurg1988; 7: 50-7.
11. BurnandK, O'Donnell Th,ThomasL, etal: The relative importance of incompetent
communicatingveinsinthe productionof varicose veinsandvenousulcers.Surgery
1977; 82: 9-14.
12. Cheatle TR, SarinS, Coleridge SmithPD,etal: The pathogenesisof skindamage invenous
disease:A review.EurJ VascSurg 1991; 5: 115-23.

13. Plate G, BrudinL, Eklöf B,el al: Physiologicandtherapeuticaspectsincongenital veinvalve
aplasiaof the lowerlimb.AnnSurg1983; 198: 229-33.
14. Train J,SchanzerH, Converse Pierce E,etal:Radiological evaluationof the chronicvenous
stasissyndrome.JAMA 1987; 258: 941-4.
15. Moore D, Himmel P,SumnerD:Distributionof venousvalvularincompetenceinpatients
withpostphlebiticsyndrome.JVascSurg1986; 3: 49-57.
16. LindhagenA,BergvistD,HallböökT,etal: Venousfunctionafterfracture of the lower
extremity,afollowupstudy8 to 10 yearsafterinjury.ActaOrtopedScand 1985; 56: 110-14.
17. ImmelmanE,JefferyP:The postphlebiticsyndrome.ClinicsinChestMedicine 1984; 5: 537-
50.
18. LangeronP: Physiopatologie genéraledessyndromespost-phlébitiques.Phlébologie 1984;
37: 399-408.
19. Shami S, ShieldsJ,FarrahJ,et al:Peripheral nerve functioninchronicvenousinsufficiency.
Eur J Vasc Surg 1993; 7: 195-200.
20. DomínguezR,SpoererA,Montt J, et al:Estado actual del estudiode lapatologíavenosade
losmiembrosinferiores.CuadChil de Cirugía1988; 32; 40-5.
21. Dupuis-CunyJ,CogetJ:Intérétde l'examendoppleretde larheopléthysmographie par
occlusionveineuseaucour da lamaladie post-phlébitique.Phlébologie1984; 37:425-31.
22. Massuda E, KistnerR:Prospective comparisonof dúplexscanninganddescending
venographyinthe assessmentof venousinsufficiency.AmJSurg1992; 164: 254-9.
23. McMullinG, Scoll H, Coleridge SmithP,etal:A comparisonof photoplethysmography,
dopplerultrasoundanddúplexscanninginthe assessmentof venousvascularinsuficiency.
Phlébologie1989; 4: 75-82.
24. FronekA:Noninvasivediagnosticsinvasculardisease.WBSaunders,Philadelpliia,USA,
1988.
25. FoldesM,B., BlackburnM, Hogan H: Standingversussupinepositioninginvenousreflux
evaluación.JVascTech1991; 15:321-4.
26. HojensgardI,SturupH: Venouspressure inprimaryandpostthromboticvaricose veins;a
studyof the statesand dynamicsof the venoussystemof the lowerextremityunder
pathological conditions.ActaChirScand1949; 99: 133-44.
27. KistnerR:Diagnosisof chronicvenousinsufficiency.JVascSurg 1986; 3: 185-8.
28. Train J.SchanzerH, Pierce E: Radiological evaluationof the chronicvenousstasis
syndrome.JAMA 1987; 7: 941-4.
29. CoreosL, RomeoV,Fiori C: Intraoperative phlebographyof the shortsaphenousvein.
Phlebology1987; 2: 241-8.

30. ThoniasM, Treweeke P:The assessmentof deepveinvalveíncompetence byascending
phlebographywithaValsalvamanoevre:acomparisonwithdescendingphlebography.Vasa
1987; 16:274-7.
31. ThomasM, KeelingF.AckroydJ:Descendingphlebography:acomparisonof three methods
and an assessmentof the normal range of the deepveinreflux.JCardiovascSurg1986; 27; 27-
30.
32. HermanR. NeimanH,Yao S, et al:Descendingvenography:amethodof evaluating
Iowerextremityvenousvalvularfunction.Radiology1980; 137:63-9.
33. Brakkee A.KuiperJ:The influence of compressivestockingsonthe haemodynamicsinthe
Iowerextremity.Phlebology1988; 3: 161-6.
34. De PalmaR: Surgical therapyforvenous stasis.Surgery1974; 76:910-16.
35. CockettF: "The pathologyandtreatmentof venousulcerof the leg.Br J Surg1955;
179:260-78.
36. CockettF: Indicationsforandcomplicationsof the ankle perforatorexploration.Phlebology
1988; 3:3-6.
37. CockettF, ElganJonesD: The ankle blow syndrome:anew approachto the varicose ulcer
problem.Lancet1953; 1: 17-23.
38. DoddII, CockettF: The pathologyandsurgeryof the veinsof the Iowerlimb.Churchill-
Livingstone,Edinburgh,London-NewYork,1976.
39. LintonR: Post-thromboticulceraciónof the Iowerextremity,itsetiologyandsurgical
treatment.AnnSurg1953; 138:415-33.
40. LintonR: The comunicatingveinsof the Iowerlegandthe technique fortheirligation.Ann
Surg 1938; 107: 582-7.
41. Poblete R,DraperS,VelásquezA,el al:Resultadosdeltratamientoquirúrgicoen
insuficienciavenosacrónicaporvenascomunicantesincompetentes.RevChil Cirugía1991; 43:
236-9.
42. BauerG: The etiologyof legulcersandtheirtreatmentbyresectionof the popliteal vein.
J Int Chir1948; 8: 937-9.
43. KislnerK:Surgical repairof the incompetentfemoral veinvalve.ArchSurg1975; 110: 1336-
42.
44. KistnerR.Sparkhuhul M: Surgeryinaccute and chronic venousdisease.Surgery1979; 85:
31-43.

45. Huse J. NabsethD,BushH, etal: Directvenoussurgeryforvenousvalvularinsufficiencyof
the Iowerextremity.ArchSurg1983; 118: 719-23.
46. Taheri S, Lazar L, EliasS, etal: Veinvalve transplant.Surgery1982; 91: 28-33.
47. Taheri S, HefnerR.PollackL: Five yearsexperience wilhveinvalve transplant.WorldJSurg
1986; 10: 935-7.
48. HallbergD:A methodforrepairingincompetentvalvesindeepveins.ActaChirScand1972;
138: 143-5.
49. RajuS, FredericksR:Valve reconstrucciónproceduresfornonobstructive venous
insufficiency:rationale,techniques,andresultsin107 procedureswilhtwo-to-eight-year
follow-up.JVascSurg 1988; 7:301-9.
50. ErikssonI:Reconstructive surgeryfordeepveinvalve incompetenceinthe Iowerlimb.EurJ
Vasc Surg1990; 4:211-8.
51. JonesJ,ElliotF,KersteinM:Triangularvenousvalvuloplasty.ArchSurg1982; 117: 1250-1.
52. PsalhakisN,PsathakisD:Surgical treatmentof deepvenousinsufficiencyof Ihe Iowerlimb.
SGO 1988; 166: 131-41.
53. Poblete R,DraperS,VelásquezA,el al:Tratamientode lainsuficienciavenosaprofunda
mediante laoperaciónde Psathakis.RevChil Cirugía1992; 44: 455-8.
54. PalmaE. EsperónR: Tratamientodel síndrome posttromboflebílicomediante trasplante de
safenainterna.Bull SocSurg Uruguay 1959; 30: 115-7.
55. Dale W: Reconstructive venoussurgery.ArchSurg1959; 114: 1312-5.
56. NeubauerS,SuárezL,CornejoI.et al: Evaluaciónalejadade laoperaciónde Palmacon
flebografíaisotópica.AbstractsIV WorldCongress,WorldFederaciónof NuclearMedicineand
Biology,pág.609-P-IX.
57. Gruss J,Vargas-MontanoD, BaitelsD,etal: Directreconstructive venoussurgery.IntAngiol
1985; 4: 441-53.
58. Husni E: In situsaphenopopliteal bypassgraftforincompetence of the femoraland
poplíteal veins.SGO1970; 130:279-82.
59. CockettF, ThomasL: The iliaccompressionsyndrome.BrJSurg 1965; 52: 816-20.
60. Glowiczki P.HollierL,TelanderR,etal: Surgical implicationsof Klippel-Trenaunay
syndrome.AnnSurg1983; 197: 353-62.
61. Grass J, CherniloB:Síndrome de KlippelTrenaunay.RevChilPediatr1975; 54: 29-31.
62. ServelleM:Klippel andTrénaunay'ssyndrome.768 Operatedcases.AnnSurg1989; 201:
365-73.

Insuficiencia venosa profunda leonel y paola full clases

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a Insuficiencia venosa profunda leonel y paola full clases

Similar a Insuficiencia venosa profunda leonel y paola full clases (20)

Último

Último (20)

Insuficiencia venosa profunda leonel y paola full clases