El documento aborda las flebopatías crónicas, destacando su alta prevalencia y coste social en la población, especialmente en mujeres y ancianos. Se describe la anatomía de los sistemas venosos en miembros inferiores, su fisiología y fisiopatología, así como los mecanismos asociados e implicaciones clínicas de la insuficiencia venosa crónica. Además, se presentan métodos de diagnóstico y clasificación de estas patologías venosas.

1. FLEBOPATÍAS
CRÓNICAS
ARIEL ALVAREZ
Jefe de GuardiaAEP-HECA
Especialista en Cirugía Gral.
Especialista en Flebología
Angiólogo
Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez”
H.E.C.A.
Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía
General. Propuesta académica año 2016

2. TRASTORNOS VENOSOS
CRÓNICOS DE MIEMBROS
INFERIORES
Servicio de Cirugía General. Hospital de Emergencias
Dr. Clemente Álvarez. H.E.C.A. Rosario – Santa Fe
República Argentina
ARIEL ÁLVAREZ
Jefe de Guardia AEP-HECA
Especialista en Cirugía Gral.
Especialista en Flebología
Angiólogo

3. INTRODUCCIÓN
• Patología de alta prevalencia.
• Alto costo social.
• Alto costo para los sistemas de Salud.
• Cronicidad (no hay cura).
• Gran variedad de presentación clínica.

4. PREVALENCIA
• Alrededor del 30% de la población padece
várices.
• 4/1 mujer-hombre.
• A los 60 años la incidencia de várices es 4
veces mayor que a los 20 y la insuficiencia
venosa crónica 7 veces mayor.

5. ANATOMIA VENOSA
La circulación venosa de miembros inferiores se
realiza por medio de 3 sistemas
• Superficial
• Profundo
• Venas perforantes
Se pueden agregar otros 2 sistemas
o Venas comunicantes (intersafénicas)
o Venas musculares (v. soleares y gemelares)

6. ANATOMÍA VENOSA

7. ANATOMÍA VENOSA

8. ANATOMÍA VENOSA

9. SISTEMA SUPERFICIAL
• Son venas de topografía extra-aponeurótica
• Excepción 1/3 proximal de vena safena externa
• Son menos valvuladas que las venas profundas
• Incluye las venas de las caras dorsal y plantar del
pie (suela de Léjards) y dos sistemas principales
o Safeno interno
o Safeno externo

10. VENA SAFENA INTERNA
• Safena Mayor (nueva designación)
• Larga
• Se origina delante del maléolo interno, en la
unión del arco venoso dorsal a la vena marginal
interna
• Premaleolar, retrocondílea
• En muslo perfora la aponeurosis (fascia
cribiformis . Triángulo de Scarpa)
• Describe un cayado y desemboca en la vena
femoral

11. ANATOMÍA VENOSA

12. ANATOMÍA VENOSA

13. ANATOMÍA VENOSA

14. VENA SAFENA EXTERNA
• Se origina en el borde externo del pie detrás del
maléolo externo, por unión de la vena marginal
lateral y pequeños elementos venosos de la cara
externa del tobillo
• Recorre la parte póstero-externa de la pierna, 1/3
inferior es superficial, 2/3 superiores, son
subaponeuróticos,
• Desemboca en 57 % de los casos en poplítea;
puede terminar tambien en venas del muslo por
la anastomótica en safena interna o en ilíaca
interna.

15. ANATOMÍA VENOSA

16. SISTEMA VENOSO PROFUNDO
• Las venas profundas siguen el trayecto de las
arterias homónimas
• Transcurren entre las masas musculares
• son muy valvuladas.
• Se puede distinguir un sistema principal o
sistema eje y un sistema muscular. El sistema eje
comprende:
-Venas tibiales anteriores y posteriores
-Tronco tibio peroneo
-Vena poplítea
-Vena femoral

17. SISTEMA VENOSO PROFUNDO
• El sistema muscular comprende entre otras:
• -Venas del sóleo, que se drenan en venas
tibiales posteriores y peroneas
• -Venas gemelares que se drenan en la
poplíteas o en safena externa.
• -Vena femoral profunda, que desemboca en
femoral superficial o en venas pelvianas

18. ANATOMÍA VENOSA

19. ANATOMÍA VENOSA

20. SISTEMA PERFORANTE
• Comunica las venas superficiales con las
profundas atravesando la aponeurosis.
• Cumple funcion valvular efectiva, manteniene la
individualidad tensional entre los dos territorios.
• Orienta el flujo desde el sistema superficial al
profundo.
• Existen perforantes directas que van a los troncos
profundos principales y perforantes indirectas,
que se dirigen a las venas musculares.

21. SISTEMA PERFORANTE
DIRECTAS:
Unen sin intermediario el sistema superficial
con el profundo, con concecuencias
hemodinamicas graves dado que la onda
hipertensiva retrograda impacta directamente
en las venas superficiales.

22. SISTEMA PERFORANTE
PERFORANTES DIRECTAS

23. SISTEMA PERFORANTE
INDIRECTAS:
Tienen interpuesta en su trayecto una vena
muscular antes de su desembocadura en el
sistema profundo actuando como
amortiguadora de presiones,obstruyendo su
luz durante la contraccion muscular evitando
el reflujo superficial.

24. SISTEMA PERFORANTE
PERFORANTE INDIRECTA

25. HISTORIC AND NEW ANATOMIC TERMS OF
LOWER EXTREMITY VEINS
HISTORIC TERM
 Greater or long saphenous vein
 Smaller or short saphenous vein
 Saphenofemoral junction
 Giacomini’s vein
 Posterior arch vein or Leonardo’s
vein
 Superficial femoral
 Cockett perforators (I,II,III)
NEW TERM
 Great saphenous vein (GSV)
 Small saphenous vein (SSV)
 Confluence of the superficial
inguinal veins
 Intersaphenous vein
 Posterior accessory great
saphenous vein of the leg vein
 Femoral vein
 Posterior tibial perforators
(lower, middle, upper)

26. FISIOLOGIA
Existen 2 tipos de mecanismos que actúan en forma sincrónica:
CENTRIFUGOS
• Presión hidrostática
• Presión abdominal
• Elasticidad venosa
CENTRIPETOS
• Vis a tergo
• Vis a fronte
• BOMBA MUSCULOARTICULAR
• Pulsación arterial
• Suela de Léjards
• Motilidad venosa
• VÁLVULASVENOSAS

27. FISIOPATOLOGIA
El fracaso de los mecanismos centrípetos del
retorno venoso produce estásis e hipertensión
venosa, lo que se conoce como
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

28. FISIOPATOLOGIA
Para el normal funcionamiento del sistema venoso, es
necesario la armónica conjunción de 2 elementos:
a. El factor venoso válvulo - parietal.
b. El factor muscular.

29. FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia del factor valvulo parietal
Reflujo
Hipertensión venosa
Hipotrofia muscular.
Insuficiencia de la bomba musculo venosa
IVC

30. FISIOPATOLOGIA
• Se denomina InsuficienciaVenosa (IV) al
anormal funcionamiento de las venas de
losMMII.
• Telangiectasias y várices subcutaneas
(reticulares) se categorizan como
EnfermedadVenosa Superficial Primaria.
• MMII con cambios cutáneos, edema y úlceras
curadas o activas se categorizan como IV
Crónica.

31. TELANGIECTASIAS Y VÁRICES

32. FISIOPATOLOGIA
• Pueden estar afectados los tres sistemas
(Superficial – Perforante – Profundo)
siendo este último el que ocasiona las
manifestaciones más severas.
• Los signos clásicos de la enfermedad son el
Edema y los Cambios Dérmicos con su
epifenómeno más espectacular, la Ulcera
Venosa.

33. FISIOPATOLOGIA
• Reflujo vertical
- Insuficiencia valvular del SVS.
- Insuficiencia valvular del SVP.
• Reflujo transversal
- Insuficiencia valvular del Sistema Venoso Perforante.

34. FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES DÉRMICAS
ESTÁSIS VENOSA
EDEMA
ISQUEMIA TISULAR

35. TEORIA DE SHUNTS A-V (PIULACHS Y
VIDAL BARRAQUER)
La continua hipertensión venosa produce
apertura de shunts A-V, con transmisión de la
presión arterial al sistema venoso e
incremento de la permeabilidad vascular, que
repercute sobre la anómala liberación de
oxigeno y nutrientes hacia el tejido celular
subcutáneo.

36. TEORÍA DE ATRAPAMIENTO
LEUCOCITARIO( COLERIDGE-SMITH )
• En 1987 Moyses publica la correlación entre el
acumulo anormal de leucocitos a nivel capilar
y estasis venoso prolongado.
• Evidencias de acción de moléculas
intermediarias que actúan en procesos de
adhesión celular e intracelular, identificándose
tres grupos genéricos de moléculas de
interacción leucocitaria selectinas, integrinas e
inmunoglobulinas.

37. TEORÍA DE ATRAPAMIENTO
LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH )
Estas moléculas actuaran en diferentes fases
que conducirán a la distrofia cutanea:
• Fase de enlentecimiento circulatorio (rolling)
• Fase de activación leucocitaria
• Fase de adhesión del leucocito al endotelio
• Fase de migración del leucocito al instersticio
celular llegando a ocluir los capilares

38. TEORÍA DE ATRAPAMIENTO
LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH )
• Activación Endotelial por estasis-hipoxia con activación de
Selectinas.
• Marginación-activación de Neutrófilos, liberación de Integrinas,
adhesión endotelio-leucocito de tipo leve con rodamiento
sobre la pared capilar.
• Liberación de sustancias quimioactivas y enzimas proteolíticas
de los neutrófilos y el endotelio que producen una adherencia
más firme.
• Trans-migración del leucocito hacia el subendotelio con
degranulación de sustancias que inician el proceso inflamatorio.
(F.A.Fibrinógeno, F.Crec.Fibroblastos, F.Nec.Tumoral, Rad. libres,
elastasa y colagenasa).

39. TEORÍA DE ATRAPAMIENTO
LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH )

40. TEORÍA DE ATRAPAMIENTO
LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH )

41. TEORIA DE LA BARRERA INSTERTICIAL
(BROWSE Y BURNAND)
Los cambios tróficos se producen por la
hipertensión venosa transmitida al lecho
capilar con dilatación y elongación de los
mismos, y escape a traves de los poros
interendoteliales de moléculas como
fibrinógeno asociada a una disminución de
la capacidad fibrinolítica, la fibrina
pericapilar impide la oxigenacion de la piel
causando la ulcera.

42. FISIOPATOLOGIA
• En la IVS se producen VÁRICES.
• En la IVP aparece EDEMA sin que se
manifiesten necesariamente várices.
• En la insuficiencia de perforantes, habrá
EDEMA en el territorio de la perforante con
extravasación de elementos de la sangre que
desencadena un proceso que se manifiesta
por TRASTORNOS TRÓFICOS en piel y tejido
celular subcutáneo .

43. ETIOLOGÍA
INCREMENTO DE PRESIÓN VENOSA PROFUNDA
• Obstrucción Pelviana (indirecta)
• Presión intra-abdominal 2° a Valsalva
• Obesidad
• Incompetencia SF
• Obstrucción venosa
• Incompetencia valvular perforante
INCOMPETENCIA VALVULAR PRIMARIA
• Destrucción de válvulas venosas (tromboflebitis)
• Ausencia Congénita de válvulas venosas
• Disminución del número de válvulas venosas
• Debilidad de la pared venosa
INCOMPETENCIA VALVULAR SECUNDARIA
• Obstrucción Venosa Profunda
• Incremento de la distensibilidad venosa
• Hormonalmente inducida por embarazo, estrógenos y progesterona
FACTORES HEREDITARIOS

44. ETIOLOGIA
• FACTORES NO MODIFICABLES
• Herencia.
• Sexo femenino(hormonas endógenas,
embarazo y hormonas exógenas).
• Envejecimiento.
• FACTORES MODIFICABLES
• Sedentarismo.
• Posición erecta.
• Obesidad.

45. ETIOLOGÍA
• Gralmente. se debe a fallo valvular (por
insuficiencia varicosa o por destrucción
secundaria a Sme post-trombótico) o menos
fcte insuficiencia valvular congénita, FAV o
angiodisplasias.
• Enfermedad del mesénquima.

46. MOTIVOS DE CONSULTA
• Dolor.
• Pesadez en las piernas.
• Edemas.
• Telangiectasias (arañas)
• Várices.
• Trastornos tróficos (cambios cutáneos).

47. Y ahora…?

48. MOTIVOS DE CONSULTA
• Dolor.
• Pesadez en las piernas.
• Edemas.
• Telangiectasias (arañas).
• Várices.
• Trastornos tróficos.

49. DD DOLOR MMII
• Várices
• Tromboflebitis
• Osteoartritis
• AR
• Osteomielitis
• Meniscopatías
• Tendinitis Aquiles
• Claudicación intermitente (EAP)
• Discopatías Lumbares
• Neuropatías periféricas
• Linfedema
• Polimialgia Reumática

50. DD EDEMA MMII
• Falla cardíaca (ICC)
• IR
• TVP
• Hipoalbuminemia
• Smes de retención de líquido
• Linfedema
• Lipodistrofia
• Hemihipertrofia (Klippel–Trénaunay )
• Agenesia valvular venosa

51. DIAGNÓSTICO
INSPECCIÓN DE PIES Y RODILLA
• Detectar alteraciones que puedan causar dolor en
pies y piernas tales como arco vencido, pie plano,
gonartrosis y genu valgo o varo pronunciado
INSPECCIÓN, PALPACIÓN Y PERCUSIÓN DE TOBILLOS,
PANTORRILLAS Y MUSLOS
• Detectar venas salientes (várices)
• Percusión de los trayectos venosos distales
manifiesta un “golpe de líquido” en venas proximales
• Constatar edema y/o trastornos tróficos
• Signo de la hoquedad

52. DIAGNOSTICO
• Palpación de pulsos arteriales periféricos
• Examen del llenado capilar
• Investigación de telangiectasias
• Investigación de trastornos vasculares
funcionales (cutis marmorata, acrocianosis,
hipertonía vascular periférica, fenómeno de
Raynaud, eritromelalgia, dermografismo,
hiperhidrosis)
• Investigación de micosis interdigital
• Pruebas con lazos

53. CLASIFICACIÓN ENFERMEDAD
VENOSA CRÓNICA
• 6° meeting American Venous Forum, 1994.
• Formas básicas y avanzada.
• Clasificación CEAP.
• Existen otras según evolución, diámetro de las
venas, gravedad de complicación,
flebográficas, etc.
• NO reemplaza el uso de métodos
complementarios.

54. C.E.A.P.
C Clinical
E Etiologic
A Anatomic
P Pathophysiologic

55. CLINICAL CLASSIFICATION
• C0: No visible or palpable signs of venous disease
• C1: Telangiectasias or reticular veins
• C2: Varicose veins
• C3: Edema
• C4a: Pigmentation and/or eczema
• C4b: Lipodermatosclerosis and/or atrophie blanche
• C5: Healed venous ulcer
• C6: Active venous ulcer
• S: Symptoms including ache, pain, tightness, skin
irritation, heaviness, muscle cramps, as well as other
complaints attributable to venous dysfunction
• A: Asymptomatic

56. ETIOLOGIC CLASSIFICATION
• Ec: Congenital
• Ep: Primary
• Es: Secondary (postthrombotic)
• En: No venous etiology identified

57. ANATOMIC CLASSIFICATION
• As: Superficial veins
• Ap: Perforator veins
• Ad: Deep veins
• An: No venous location identified

58. PATHOPHYSIOLOGIC CLASSIFICATION
Basic CEAP:
• Pr: Reflux
• Po: Obstruction
• Pr,o: Reflux and obstruction
• Pn: No venous pathophysiology identifiable

59. CLINICAL 1

60. CLINICAL 1

61. CLINICAL 2

62. CEAP 3

63. CLINICAL 4

64. CLINICAL 4

65. CLINICAL 4

66. CLINICAL 5

67. CLINICAL 6

68. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• Fluxometría Doppler
• Flebografía ascendente y
descendente
• Ecografía Doppler Color (Duplex)
• Flebografía y Linfografía
radioisotópica

69. DOPPLER VENOSO DUPLEX
• Demuestra trombosis u obstrucción venosa.
• Signos asociados con Sme post-trombótico.
• Evidencia reflujo venoso.
• Pone de manifiesto várices.
• Distribución anatómica de la afección.
• Detecta variantes anatómicas.

70. REFLUJO VENOSO
• Es la inversión del flujo que se produce tras el
cese del flujo anterógrado.
• Se considera significativo si dura más de 0,5
segundos.
• Se pueden ver períodos más cortos de
inversión de flujo en venas normales y
representan el corto período que transcurre
hasta que las cúspides de las válvulas coaptan
y la sangre en el segmento venoso se asienta
bajo la influencia de la gravedad.

71. DOPPLER-VÁLVULA NORMAL

72. CURVA NORMAL MODO B

73. REFLUJO VENOSO

74. REFLUJO VENOSO

75. REFLUJO VENOSO

76. DOPPLER

77. DOPPLER

78. MAPPING

79. CUADROS CLÍNICOS CON EXAMEN
FLEBOLÓGICO NORMAL
• Síndrome de dolor-pesadez de piernas
• Síndrome de edema de piernas
• Trastornos vasculares funcionales
• Telangiectasias

80. CONDUCTA
• Buscar la causa de Dolor/Pesadez.
• Buscar la causa del Edema.
• Descartar Raynaud, vasculitis u otros
trastornos vasculares funcionales u orgánicos.
• Telangiectasias o Arañas : derivar (si no se hizo
antes) al especialista.

81. ¿Quién esta capacitado?
• Flebolinfólogo
• Cirujano Vascular
• Angiólogo
NO DEBERÍAN VER ESTOS PACIENTES:
• Esteticistas
• Cirujanos Plásticos
• Dermatólogos
• Otros

82. CUADROS CLÍNICOS CON EXAMEN
FLEBOLÓGICO PATOLÓGICO
INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL
• Manifestación más importante son las várices.
• Definimos várice como toda dilatación venosa definitiva de
un vaso venoso que sobresale o no en la superficie cutánea.
• Desde venas reticulares (apenas salientes) hasta enormes
dilataciones venosas aneurismáticas.
• Pueden provenir de los troncos de la safenos o de
perforantes o de alguna de sus colaterales, ser esenciales o
secundarias a insuficiencia venosa, ser primarias o
recidivadas luego de algún tratamiento esclerosante o
quirúrgico.

83. CUADROS CLÍNICOS CON EXAMEN
FLEBOLÓGICO PATOLÓGICO
INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA
• La manifestación clínica más importante son los
trastornos tróficos.
• Pérdida del vello cutáneo, pigmentación cutánea
y lesiones eczematosas y de rascado.
• A la palpación, esclerosis dermo-hipodérmica
(lipodermatoesclerosis) que puede ser localizada
o extendida a todo el contorno de la pierna.
• Puede coexistir con várices de todo tipo y con
sistema de perforantes insuficientes.

84. TRATAMIENTO
• Estará enfocado al mejoramiento de los
efectos causados por la enfermedad.
• No se puede ni se debe pretender que el
tratamiento sea de las causas y por
consiguiente definitivo, porque sería ilusorio.
• Se debe transmitir que esta enfermedad se
PUEDE MEJORAR PERO NUNCA CURAR y
estará expuesto a recidivas, sobre todo si no
corrige los factores etiológicos modificables.

85. TRATAMIENTO
NO INVASIVOS
• Farmacológico (flebotónicos)
• Elastocompresión
INVASIVOS
• Escleroterapia
• Ablasión química (Eco Foam)
• Ablasión quirúrgica
• Ablasión térmica endoluminal (láser-RF)

86. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

87. TTO FARMACOLÓGICO
BENZOPIRONAS
CONSTITUYEN EL UNICO GRUPO DE DROGAS,
QUE HA DEMOSTRADO TENER, TANTO
CLINICA COMO EXPERIMENTALMENTE LA
CAPACIDAD DE REDUCIR TODAS LAS FORMAS
DE EDEMA DE ALTA PROTEINA,
INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA.

88. • 2 FENIL GAMMA BENZOPIRONA (FLAVONA)
• 5,6 GAMMA BENZOPIRONA (CROMONA)
• 3 HIDROXI FLAVONA (FLAVONOL)
• 3,5 DIHIDROXI 7 RAMNOSIDO
GLUCOFLAVONA (DIOSMINA)
• O-HIDROXI ETIL RUTOSIDO (OXERUTINA)
• TRI HIDROXI ETIL RUTOSIDO
(TROXERUTINA)
GAMMA BENZOPIRONAS (FLAVONOIDES)

89. LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y RESISTENCIA CAPILAR
LA PERDIDA DE PROTEINAS
PLASMATICAS DE LOS CAPILARES
POR INHIBICION DE LA ACTIVIDAD
LEUCOCITARIA MIGRACION Y ADHESION
POR INHIBIR LA HIALURONIDASA
BENZOPIRONAS
MECANISMO DE ACCION

90. DE LA REMOCION PROTEICA POR PARTE
DEL SISTEMA LINFATICO
DE LA FAGOCITOSIS: MANTIENE Y
MACROFAGOS
DE LA PROTEOLISIS POR MACROFAGOS:
PROTEASAS ACIDAS Y NEUTRAS
DE ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL LIFANGION
BENZOPIRONAS
MECANISMO DE ACCION

91. BENZOPIRONAS
MECANISMO DE ACCION
•INHIBE MEDIADORES QUIMICOS DEL PROCESO
INFLAMATORIO
•INHIBE LOS ANIONES SUPEROXIDOS
• INHIBE LA HIALURONIDASA
• PROTEGE EL ENDOTELIO
•INDUCE LA NEOGENESIS LINFÁTICA
•ANTIOXIDANTE

92. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
DE LAS BENZOPIRONAS
ANTIEDEMATOSA
LINFOQUINETICA
REOLOGICA
ENDOTELIO-PROTECTORA
ANTIINFLAMATORIA

93. ELASTOCOMPRESIÓN
• Patrón de oro en Tto clínico de la IVC.
• Considerada como pilar fundamental en tto
de la enfermedad venosa y linfática.
• Único método terapéutico empleado
aisladamente capaz de oponerse a altas
presiones patológicas alterando el desarrollo
de la enfermedad venosa y linfática.

94. ELASTOCOMPRESIÓN
• Compresión: presión ejercida sobre un
miembro con la finalidad de disminuir las
elevadas presiones intravasculares y/o
intersticiales.
• La compresión es un medio físico de tto que
aplicada a una superficie corporal tiene
acciones y genera efectos sobre la
macrocirculacion y microcirculacion y en los
tejidos.

95. ELASTOCOMPRESIÓN
ACCIONES Y EFECTOS
A= aumento presión intersticial
E= reabsorción de proteínas y agua
A= compresión sobre linfangión dilatado
E= inicio miocontractilidad linfangión
A= reduce la circunferencia venosa
E= aumenta retorno venoso
A= compresión tisular
E= reduce la inflamación y fibrosis

96. ELASTOCOMPRESIÓN
GUÍA DETERAPIA
• 8/15mmhg: sme del viajero, várices del
embarazo, piernas cansadas.
• 15/20mmhg: várices, postescleroterapia, post
cirugía, várices de embarazo, sme viajero.
• 20/30mmhg :várices severas, eccema,
tromboflebitis, sme post trombótico, linfedema
precoz.
• 30/40mmhg:várices severas, eccema severo,
linfedema, úlceras venosas recurrentes, sme
post trombótico.

97. ELASTOCOMPRESIÓN
INDICACIONES
• Insuficiencia Venosa
• Linfedema
• Embarazo
• Úlcera de Venosa
• Profilaxis y Tto de la TVP
• Post-Escleroterapia

98. ELASTOCOMPRESIÓN
CONTRAINDICACIONES
• Insuficiencia Arterial Periférica I T/B < 0,8
• Linfangitis y Erisipelas
• TVS o Flebitis Sépticas
• I.C.C.Descompensada
• Alergias

99. ELASTOCOMPRESIÓN

100. ELASTOCOMPRESIÓN

101. ELASTOCOMPRESIÓN

102. TRATAMIENTO INVASIVO
• Cualquiera sea el procedimiento usado, el
objetivo es el mismo: corregir el reflujo o la
obstrucción venosa en la IVC.
• Aunque el aspecto estético no se puede
ignorar, el objetivo primario en clases CEAP 3-
6, es la obliteración del reflujo anormal y
minimizar la recurrencia.

103. TRATAMIENTOS INVASIVOS
• Telangiectasias: escleroterapia, láser
transdérmico
• Várices reticulares: escleroterapia,
flebectomía segmentaria
• Insuficiencia de safena interna o externa:
safenectomía, ablasión térmica y/o ecofoam
• Insuficiencia de perforantes: ligadura, ablasión
térmica y/o ecofoam

104. ESCLEROTERAPIA

105. MECANISMO DE ACCIÓN
Los esclerosantes llevan por distintos
mecanismos a la lisis celular endotelial,
muerte y descamación endotelial -
trombo rojo o mixto en la luz -
gran proliferación de tejido conectivo y
formación de fibras colágenas -
evolución hacia la fibrosis

106. CAMBIOS EVOLUTIVOS
• 3 horas después de la inyección se inicia la
edematización endotelial, descamación y formación del
trombo.
• 5 horas después de la inyección trombo mixto
firmemente adherido, intima edematizada,
adelgazamiento subendotelial y disminución de fibras
elásticas.
• 24 hs después de la inyección trombo muy adherido,
disminución del tejido colágeno subendotelial y en
la adventicia se inicia una periflebitis
• 18 dias después gran invasión fibroblástica
• 30 dias después gran organización con fibrosis y
posterior reabsorción o recanalización.

107. SUSTANCIAS ESCLEROSANTES
• DETERGENTES (polidocanol, tetradecilsulfato de
Na)
• SOLUCIONES OSMÓTICAS (dextrosa hipertónica)
• CÁUSTICAS (glicerina crómica)

108. VENTAJAS DE LA ESPUMA
• La espuma se obtiene de la mezcla de un
esclerosante detergente con gas. Aire, gas
carbónico, gas butano.
• Las burbujas pueden ser de distintas
dimensiones, las de menor calibre son las mas
activas y las que se utilizan en la esclerosis de
grandes vasos.
• Las de mayor dimensión se usan en venas
reticulares y telangiectasias.

109. VENTAJAS DE LA ESPUMA
 No se mezcla con la sangre y permite que las
burbujas por acción tensoactiva actúen
directamente sobre el endotelio, al adherirse al
mismo y aumentando el tiempo de contacto.
 Se usan concentraciones menores.
 Permite una mejor visualización ecográfica

110. INDICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
• Telangiectasias
• Várices de pequeño y mediano calibre
• Várices de gran calibre no safenianas
• Safena externa
• Safena Interna

111. OTRAS INDICACIONES
• Varicorragia
• Varices Residuales
• Úlceras Venosas
• Varices Vulvares

112. OTRAS INDICACIONES
• Varices Esofágicas
• Hemorroides
• Angiodisplasias
• Hidrocele
• Quistes Linfáticos

113. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• Trombosis venosa profunda
• Infección local o generalizada
• Enfermedad sistémica grave
• Arteriopatías ( grado III o IV)
• Paciente inmovilizado
• Foramen oval sintomático ?

114. CONTRAINDICACIONES TRANSITORIAS
• Alergias
• Embarazo
• Edemas Linfáticos
• Polineuropatía diabética
• Arteriopatía (grado II)
• Trombofilias
• Foramen oval asintomático

115. ESPUMA (FOAM)

116. ESCLEROTERAPIA-FOAM

117. ESPUMA (FOAM)

118. ESCLEROTERAPIA

119. ESCLEROTERAPIA

120. ESCLEROTERAPIA

121. ESCLEROTERAPIA

122. ABLASIÓN QUÍMICA-ECO FOAM

123. ABLASIÓN QUÍMICA-ECO FOAM

124. TRATAMIENTO INVASIVO
ABLASIÓN QUIRÚRGICA
• Consiste en la exéresis de las várices, la ligadura
de las venas en el lugar de reflujo y la ligadura de
las venas perforantes.
• La operación de base es la flebectomía
segmentaria que consiste en extirpar las venas
por miniincisiones.
• La flebectomía segmentaria puede acompañarse
de safenectomía interna, safenectomía o
crosectomía externa, ligadura de perforantes y
ligadura del origen del reflujo venoso.

125. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL(IVS)
• Várices con safena proximal suficiente: flebectomía
segmentaria.
• Várices residuales recidivadas: flebectomía segmentaria
• Várices de colateral de safena suficiente: Flebectomía
segmentaria + ligadura proximal de colateral.
• Várices con safena interna insuficiente:
safenectomía+flebectomía segmentaria.
• Várices con safena externa insuficiente: safenectomía o
crosectomía externa+ flebectomía segmentaria

126. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA VENOSA
PROFUNDA(IVP)
• IVP con várices : Se sigue el esquema terapéutico
de la IVS.
• IVP con insuficiencia de venas perforantes: Tto de
la eventual IVS + ligadura de perforantes aisladas
o despegamiento subaponeurótico.
• IVP con marcada insuficiencia valvular de los
grandes troncos: Valvuloplastía o transplante
valvular.
• IVP con obstrucción de los grandes troncos:
Puentes venosos valvulados

127. FLEBECTOMÍA (“MICROCIRUGÍA”)

128. FLEBECTOMÍA (“MICROCIRUGÍA”)

129. SAFENECTOMÍA (STRIPPING)

130. SAFENECTOMÍA

131. ABLASIÓN TÉRMICA (LÁSER-RF)

132. ABLASIÓN TÉRMICA (LÁSER-RF)

133. ABLASIÓN TÉRMICA (LÁSER-RF)

134. VALVULOPLASTIA

135. ÚLCERA VENOSA
 Lesión + fcte de MMII, acarrea altos costos, altas tasas de
cronicidad y recurrencia o recidiva
 Frecuentemente causan dolor y afectando la calidad de vida de
los pacientes .
 Prevalencia 1-3 %, venosa 80-90 % ; isquémica 5 %, 4 % de origen
mixto y 1 % otras causas (vasculitis, enfermedades autoinmunes,
lesiones infecciosas, pioderma gangrenoso, etc).
 2° causa de ausentismo laboral con un 1,4 % de incidencia,
atendiéndose aprox. 250.000 casos por año.
 hombre-mujer de 1:3, mayor incidencia a partir de los 65 años,
con un 5,6 % de la población.
 La ulcera venosa es la complicación mas importante en la
evolución de la InsuficienciaVenosa Crónica, las mas invalidante y
la de mayor repercusión socioeconómica.

136. ÚLCERA VENOSA
 Alto % recidivas (50-70 %), y ttos que en el 50 %
de los casos supera los 7 meses
 1/3 permanece abierta más de 5 años .
 Falta de correcto Dx.
 La utilización de múltiples tratamientos tópicos
complican su evolución natural, y aparecen
distintas complicaciones: eczemas cutáneas
perilesionales, alergias, infecciones
sobreagregadas, retardando así el cierre de la
lesión.

137. ÚLCERA VENOSA
• Se localizan en el tercio inferior interno de la pierna,
cercana al maléolo medial o interno, gralmente asociada a
cambios tróficos de la piel.
• Pueden aparecer en otras localizaciones;en estos casos se
debe plantear distintos DD.
• Inicialmente, puede tener una base amarillenta sólida, de
material fibrinoide, pero con un adecuado tratamiento o
desbridamiento tópico, por lo general se desarrolla un buen
tejido de granulación. Rara vez existe tejido necrótico de
aspecto negruzco, salvo cuando coexiste infección o un
trauma previo. Los bordes son de aspecto irregular, y la piel
perilesional puede presentarse normal, o puede estar
macerada por el exceso de humedad, o presentar eczema
microbiano, u otra lesión agregada.

138. TTO: Farmacología
 No usar diuréticos.
 Pentoxifilina es un agente hemorreológico que aumenta la
oxigenación y la circulación en los tejidos, logrado por una
disminución en la viscosidad sanguínea lo que favorecería la
cicatrización de ulceras venosaLa dosis recomendada es de 400
mg tres veces por día, y los efectos adversos mas frecuentes son
los trastornos digestivos, náuseas y diarrea, entre otros.
 Diosmina: la fracción flavonoide micronizada purificada (FFMP)
aumenta el tono venoso y protege las válvulas venosas de la
destrucción inducida por leucocitos.
 Otros medicamentos han sido utilizados en el tratamiento
adyuvante de la ulcera venosa para intentar mejorar los índices
de cierre, entre los cuales se destacan la castaña de la india,
sulfato de zinc oral y el estanozolol, pero ninguno de ellos ha
demostrado todavía su efectividad.

139. TTO: ELASTOCOMPRESIÓN
 Es el principal tratamiento de la ulcera venosa.
 Se ha utilizado desde 3500 años antes de Cristo.
 En los últimos años, distintos estudios han confirmado que el vendaje de
compresión y la aplicación de las medias conducen a la curación de las
úlceras venosas.
 Partsch y col. concluyeron que las medias de alta compresión,
particularmente las de 20 a 30 mm Hg o mayor, y el vendaje de
compresión favorecen la reducción del edema, del diámetro venoso y
mejora el reflujo así como también una mejor función de la bomba
muscular de la pantorrilla, promoviendo la curación de las úlceras
venosas.
 También existe evidencia de que las medias de alta compresión (30-40
mm Hg) previenen la recurrencia de la úlcera después de la curación.
 La compresión neumática intermitente ha sido utilizada en el
tratamiento complementario de la ulcera venosa, pero la evidencia
científica actual es pobre y todavía inconsistente.

140. ÚLCERA VENOSA-TRATAMIENTO
• Tratar infección ( tomar cultivos de ser
necesario).
• Tratar el dolor: “Úlcera que duele no cura”
• Reposo con MMII sobreelevado.
• Elastocompresión
• Fármacos: Diosmina-Pentoxifilina
• Toilette: Química (colagenasa) y/o Qx
• Tratar la IVC

141. URGENCIAS
Los cuadros + fctes son:
• Tromboflebitis Superficial
• Erisipela
• Várice sangrante
• Úlcera venosa dolorosa

142. URGENCIAS
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
• Aparece como una reacción inflamatoria en el
trayecto de la vena trombosada con dolor, calor,
rubor y ausencia de fiebre u otras manifestaciones
clínicas generales.
• Se debe tratar con antiinflamatorios, heparina sódica
(gel o pomada) y venda elástica (para evitar la
hipermovilidad del TCS que incrementa el dolor).
• NO ATB, NO ANTICOAGULAR!!!
• Cuando está involucrada la safena interna a nivel del
muslo, se debe consultar a Flebología a la brevedad.

143. HEPARINA

144. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

145. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

146. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

147. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

148. URGENCIAS
ERISIPELA
• Es un cuadro infeccioso que consiste en una celulitis producido
por estreptococo beta hemolítico con puerta de entrada
gralmente en lesiones interdigitales.
• En forma local se producen signos de flogosis y piel con una
placa eritematosa con pequeñas lesiones vesiculares o
ampollas.
• El estado general está afectado ( fiebre, taquicardia y malestar
general).
• Gralmente, el Tto es ambulatorio.
• En casos graves, debido a la toxina necrotizante estreptocóccica,
se manifiesta como una «celutitis necrotizante», cuadro grave ,
con necrosis extensas del tejido celular subcutáneo, requiere
internación para debridamiento quirúrgico de la necrosis.

149. ERISIPELA-Causas
Primarias: no tienen etiología identificable.
Secundarias:
a)Físicas
b)Químicas
c)Biológicas
d)Otras
FISICAS: Quemaduras(frio o calor)
Irradiaciones(sol,Rx,beta,láser,etc)
Choques eléctricos.
QUÍMICAS: Quimioterápicos (platinol,etc)
Tóxicas (COFA)
Iatrogénicas (test tuberculina, toxicómanos, etc)
Venenos( insectos y reptiles)

150. ERISIPELA- Causas
AGENTES BIOLOGICOS:
Virus, Hongos(histoplasma,candida,etc),
Paràsitos( Filaria, leishmania, toxoplasmosis)
Bacterianas:
Streptococos: S.pyogenes(Beta hemolítico del
grupo A de Lancefield)es el gérmen productor
de la erisipela clásica.
Staphylococus: S. aureus es el mayor
infectante de la piel humana: produce
linfangitis frecuentes y ulceración y erisipelas.

151. ERISIPELA- Causas
S. epidermidis: linfangitis,ulceraciòn en pacientes inmunodeprimidos.
E. Coli es el otro gran infectante de la piel, úlceras,a veces fasceitis necrotizantes.
Pseudomona aeruginosa: linfangitis,fascitis necrotizantes.
Haemophilus influenzae: linfangitis periorbitarias (graves en los niños).
Existen muchos otros gérmenes cuya incidencia es menor.
OTRAS ETIOLOGIAS:
Oncogénicas: Linfangitis carcinomatosa.(más frecuente en Ca de mama y
pulmón).Carcinoma erisipelatoide: Mtts carcinomatosas de la piel con
infección aguda semejante a la erisipela o celulitis.
Alérgicas: linfangitis alérgicas por infecciones intralinfáticas, secundaria a lupus,
toxicómanos, etc

152. ERISIPELA- Cuadro Clínico
• Manifestaciones locales o sistémicas.
• Período de incubación de 1 a 8 días.
• El estado general infeccioso precede en 24-48 horas a los signos
dérmicos. Se empieza con hipertermia, escalofrios (por las
toxinas),mal estado corporal, astenia, anorexia,dolores corporales y
cefalea.
• La lesión dérmica más fcte es la pierna en su tercio distal.
• Se presenta como una placa roja, brillante, rugosa, sobreelevada, con
bordes netos que delimitan perfectamente la piel sana, a veces
existen flictenas, con signos locales. Existen adenopatías precoces.
• Existen formas graves como la gangrenosa; las formas màs graves se
ven en gerontes y obesos,en diabéticos con IVC y en
inmunodeprimidos.

153. ERISIPELA

154. ERISIPELA

155. ERISIPELA

156. ERISIPELA

157. DIAGNÓSTICO
 Básicamente clínico por el examen físico.
 Gralmente hay una puerta de entrada
(heridas,fisuras u otras).
 Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia,
VES aumentada, Hemocultivo +/-, ASTO +,
Proteína C Reactiva +.

158. ERISIPELA-Complicaciones
• Pueden ser locales o generales.
• Entre las locales: absceso, necrosis, fístula
linfática, tromboflebitis superficial y
gangrena.
• Entre las generales: glomerulonefritis
difusa aguda y shock séptico.
• La complicación más temida es el
linfedema crónico causado por las
linfangitis a repetición.

159. ERISIPELA-Tto
1)Sintomático:
• Reposo en cama con pies sobreelevados.
• Higiene de la piel.
• Tratamiento de las puertas de entrada: micosis con
cremas, spray etc.
• Uso de medias de algodón para absorber la
humedad de los pies.
• Si la piel presenta flictenas podemos o no hacer
drenaje.
• Si hay necrosis de la piel hacer debridamiento
quirúrgico y si hay abscesos drenarlos.
• AINE, antipiréticos y corticoides de depósito.
• Para el edema Benzopironas.
• El DLM está prohibido.

160. ERISIPELA-Tto
2)Etiológico:
• Busca evitar lesiones linfáticas irreversibles.
• La base es la antibioticoterapia parenteral en
casos más graves y oral en los leves.
• ElTto debe ser realizado hasta la remisión del
cuadro, normalmente entre 7-10 días y
debemos realizar profilaxis con Penicilina
cada 21 o 30 días por seis meses.
• Penicilina Benzatínica IM (2.400.000 UI);en
caso de alergia Eritromicina de 4-6 grs/día,y al
mejorar el cuadro,1gr/día por 10 días.

161. URGENCIAS
VARICORRAGIA
• Várices muy superficiales, dilatadas y de pared adelgazada,
debido a traumatismos pequeños o rascado inconsciente.
• El cuadro debe ser tratado con elevación del miembro y vendaje
compresivo.
ULCERA VENOSA DOLOROSA
• Se debe a la gran éstasis venosa con edema, a una grosera
infección a flora mixta o a una agravación por episodio de
celulitis-erisipela con puerta de entrada en micosis interdigital.
• Tto debe iniciarse en el Servicio de Urgencia con antibióticos
por vía general, reposo, analgésicos, elastocompresión y
flebotónicos.

162. VARICORRAGIA

163. VARICORRAGIA

164. LECTURAS SUGERIDAS
 Insuficiencia venosa crónica de los miembros
inferiores. Ermenegildo Enrici y col.
 Tratado de Cirugía de Saviston. 18° edición.
 Cirugía de Michans. 4° edición.