Este documento proporciona información sobre pruebas de hemostasia e interpretación de resultados. Explica conceptos como la triada de Virchow, la teoría celular de la coagulación y el sistema regulador. Luego describe pruebas específicas como el perfil trombótico, antitrrombina III, proteína C, proteína S, plasminógeno, resistencia a la proteína C activada, enfermedad de Von Willebrand, dosaje de factores de coagulación e inhibidores, agregación plaquetaria y tromboelast
Interpretacion de pruebas de rutina y especiales coagulacion Georgina L
Este documento describe los fundamentos y la interpretación clínica de varias pruebas de coagulación como el tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de trombina y fibrinógeno de Clauss. Explica los mecanismos de la hemostasia primaria y secundaria, así como las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. Resalta la importancia de estas pruebas para diagnosticar trastornos hemorrágicos y trombóticos.
Este documento describe los procesos de hemostasia y trombosis. La hemostasia consta de tres fases: vascular, plaquetaria y plasmática, que actúan para detener el sangrado tras una lesión vascular formando un coágulo. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo dentro de un vaso sanguíneo de forma anormal. El documento explica cada fase y los factores plasmáticos involucrados, así como pruebas de laboratorio para evaluar posibles defectos que causen sangrado o trombosis excesivos.
1. El documento trata sobre los temas de hematología clínica relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea.
2. Describe los mecanismos de la hemostasia como la vasoconstricción, la adhesión y agregación plaquetaria, y la activación del sistema de coagulación y fibrinolítico.
3. Explica los sistemas de coagulación intrínseca y extrínseca como cascadas enzimáticas que convierten factores inactivos en factores activos hasta formar fibrina.
INDICACIONES Y VALORACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBAS ANALÍTICAS DE HEMOSTASIA Maria Alejandra Cupe
Este documento resume varias pruebas de laboratorio relacionadas con la coagulación sanguínea, incluyendo recuentos de plaquetas, pruebas de tiempo de coagulación, y pruebas que evalúan los factores de coagulación y la fibrinólisis. También discute las causas de trombocitopenia, trombocitosis, y trastornos de la coagulación, así como factores de riesgo para la trombosis venosa.
ENFOQUE DE LABORATORIO CLINICO TRASTORNOS DE COAGULACION-FINAL.pptxNatalyLeiva8
Este documento proporciona información sobre el enfoque de laboratorio para el diagnóstico y monitoreo de los trastornos de la coagulación. Describe los tipos de tubos de recolección de muestras, la obtención de muestras de sangre, y los procedimientos para realizar pruebas como el tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de trombina y otros ensayos de factores de coagulación. El objetivo es garantizar resultados precisos mediante la recolección, manipulación y al
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Este documento describe los procesos de coagulación y anticoagulación, así como las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar posibles deficiencias. La coagulación implica factores inactivos que se activan en un torrente sanguíneo lesionado, mientras que la anticoagulación involucra factores que detienen este proceso. Las deficiencias de factores de coagulación, plaquetas o proteínas anticoagulantes pueden causar sangrado o trombosis, respectivamente.
Trastornos Adquiridos de los Factores de la CoagulaciónOswaldo A. Garibay
Este documento presenta una historia clínica hematológica que incluye síntomas, pruebas de laboratorio relevantes y posibles diagnósticos de trastornos de la coagulación. Describe los síntomas, exámenes como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación, y trastornos como hemofilia A, hemofilia B, trombocitopenia y deficiencia de vitamina K. El objetivo es proporcionar una evaluación completa de posibles problemas de coagulación del paciente.
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La hemofilia es un trastorno hereditario de la coagulación ligado al cromosoma X que causa sangrado espontáneo o prolongado. Se clasifica en leve, moderado o severo dependiendo del nivel residual de factor de coagulación deficiente (VIII o IX). El tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial son las pruebas de escrutinio, y el tratamiento consiste en la administración del factor deficiente.
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Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
Este documento describe el sistema hemostático y sus principales componentes como las plaquetas, factores de coagulación e inhibidores. Explica los mecanismos de la hemostasia incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y formación de fibrina, así como la regulación de este proceso a través de la fibrinólisis. También aborda deficiencias congénitas como la hemofilia A y B y la enfermedad de Von Willebrand, así como trastornos adquiridos de la hemostasia.
Alteraciones de la Coagulación en el Paciente CirróticoOswaldo A. Garibay
La cirrosis causa alteraciones en la coagulación como disminución de plaquetas, factores de coagulación y fibrinógeno, así como hiperfibrinolisis y déficit de vitamina K. Estas alteraciones se deben a la disminución de la síntesis hepática y correlacionan con la gravedad del daño hepático. El tratamiento incluye plasma fresco congelado para corregir el INR, crioprecipitado para el fibrinógeno bajo y concentrado plaquetario para prevenir sangrados.
BAnalizador de COAGULACIÓN VETERINARIO ACO 7100MariaNuez220522
El analizador de coagulación veterinario Healvet es un dispositivo de mesa que puede rápidamente evaluar la función hemostática de los pacientes. Se aplica principalmente para el diagnóstico y monitoreo de pacientes con trastornos hemorrágicos, detección de trombosis, orientación clínica y pronóstico de la aplicación de anticoagulantes, etc. Es ideal para clínicas y hospitales veterinarios.
Este documento describe los factores de coagulación y anticoagulación. Explica las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, así como los mecanismos anticoagulantes naturales como la antitrombina y la proteína C. También resume los principales anticoagulantes como la heparina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux y warfarina, describiendo sus mecanismos de acción, administración y efectos.
Este documento describe los patrones y marcadores bioquímicos más comunes utilizados en el hepatograma para evaluar posibles enfermedades hepáticas. Explica los valores normales y anormales de bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina y otros, así como las causas más frecuentes de alteraciones en estos marcadores.
El documento describe los procesos de hemostasia secundaria. Involucra la formación de una red de fibrina a través de la coagulación para consolidar el tapón plaquetario inicial y detener la hemorragia. Los sistemas involucrados incluyen los factores de coagulación, el sistema fibrinolítico y los inhibidores fisiológicos de la coagulación.
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Este documento describe las pruebas de laboratorio más utilizadas para evaluar la coagulación sanguínea. Explica brevemente las pruebas cuantitativas como el recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina. También cubre las pruebas cualitativas como el tiempo de coagulación, tiempo de sangría y retracción del coágulo. Finalmente, presenta de forma esquemática las rutas intrínseca y extrínseca de la coagulación.
Este documento presenta información sobre pruebas de laboratorio clínico relacionadas con la sangre y la coagulación sanguínea. Explica los componentes de la sangre como el plasma, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Describe las pruebas incluidas en un coagulograma como el recuento de plaquetas, tiempos de coagulación y factores de coagulación. También define trastornos de la coagulación como la trombosis y deficiencias en factores de coagulación como la hemofilia.
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COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA30211202046
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El documento describe las fases de la cascada de la hemostasia, los factores que intervienen en cada fase y los posibles déficits o alteraciones que pueden producirse. También analiza los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica, las indicaciones de profilaxis y los objetivos terapéuticos de anticoagulación oral. Finalmente, revisa las pautas de seguimiento y manejo de complicaciones como las hemorragias.
Este documento describe los criterios clínicos y de laboratorio para determinar cuándo se justifica una transfusión de glóbulos rojos, plaquetas, plasma fresco congelado o crioprecipitados. Se proporcionan niveles de hemoglobina, recuento de plaquetas y pruebas de coagulación por debajo de los cuales una transfusión es apropiada, así como las indicaciones y dosis para cada componente sanguíneo. También se discuten situaciones en las que el uso de estos productos sanguíneos es controversial.
Este documento resume los principales mecanismos de la hemostasia, incluyendo la hemostasia primaria y secundaria. Describe los inhibidores fisiológicos de la coagulación como la antitrombina, la proteína C y la proteína S. También cubre los trastornos de la hemostasia como déficits de estos factores, así como inhibidores adquiridos como el inhibidor lúpico.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
12. Perfil trombótico
• Proteína C
• Proteína S
• Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden)
• Antitrombina III
• Plasminógeno funcional
13. Antitrombina III
• Determinación cuantitativa del nivel de actividad plasmática de la
antitrombina III
• Disminuida en mujeres edad fértil y en embarazo
• Valor referencial: 80-120%
Deficiencia adquirida Deficiencia congénita
Hepatopatias
Uso de heparina no fraccionada
Sindrome nefrótico
CID
Tipo I
• Disminución actividad funcional y
concentración
Tipo II
• Disminución actividad funcional, valor
normal concentración
14. Prot C
• Determinación cuantitativa de nivel de actividad plasmástica de la
proteína C
• Valor referencial: 70-140%
Deficiencia adquirida Deficiencia congénita
Hepatopatias
Deficit vitamina K
Nefropatía
CID
Tipo I
• Disminución actividad funcional y
concentración
Tipo II
• Disminución actividad funcional, valor
normal concentración
15. Prot S
• Determinación actividad funcional de la proteína S
• Valor referencial: 70-140%
• Los niveles de prot. S son más elevados en el hombre que la mujer
(inversamente proporcionales al nivel de estrógenos) y aumentan con
la edad
PS libre PS total
Actividad funcional Antigénica
Tipo I
Tipo II Normal Normal
Tipo III Normal
16. Plasminógeno- sustrato cromogénico
• Determinación cuantitativa de actividad biológica del plasminógeno
que es la proenzima de plasmina
• Valor referencial: 74-140%
• Nivel no varía ni con edad o sexo. Aumenta en embarazo
• El plg de RNT equivale a la mitad del adulto
• Disminución:
• Fibrinogenólisis
• Sepsis
• Hepatopatía
17. Resistencia proteína C (RPC)
• Resultados se expresan como la razón de actividad de proteína C
relativa al factor V
• Valores:
• Normal: >0.8
• Disturbio medio: 0.7-0.8
• Disturbio severo: 0.4-0.7 (heterocigoto FV:Q506)
• Disturbio muy severo: <0.4 (homocigoto FV:Q506)
19. Dosaje VW
• Prueba que mide la
concentración de VW
• Valor referencial: 50-150%
20. VW: cofactor ristocetina
• Evalúa FUNCIONALIDAD de VW
• Cofactor ristocetina: propiedad del factor VW que promueve la
aglutación de las plaquetas en presencia de antibiótico ristocetina. La
estimación de este cofactor refleja la activdad de VW.
• Valor referencial: 50-150%
21.
22.
23. Prueba mezcla
• Permite evaluar si hay déficit de factores o presencia de inhibidores
de la coagulación cuando el TTPa o TP están prolongados
24.
25.
26. Anticoagulante lúpico
• In vitro actividad anticoagulante
• In vivo, actividad pro coagulante. Su presencia en plasma relacionado
con cuadro clínicos de trombosis, perdidas fetales, SAF y LES
• Familia de anticuerpos auto-inmunes de naturaleza heterogénea
dirigidos contra fosfolípidos de carga negativa o contra fosfolípidos que
están unidos a proteínas (protrombina, B-glicoproteina)
• ¿Cuándo se aconseja estudiar AAF?
• En pacientes que presentan trombosis, de características inusuales.
• Ante una historia de abortos repetición, muertes fetales.
• En pacientes que presentan un TTPA prolongado.
27. Diagnóstico
• TTPA alargado
• Prueba de mezcla (1:4)
• Veneno de vibora Rusell diluido
• El veneno activa directamente al FX, transformadolo en Xa .Mide la
formación del complejo protrombinasa.
28.
29.
30.
31. Factores de coagulación
• Factor V
• Factor VII
• Factor VIII- INH FVIII
• Factor IX- INH FIX
• Factor X
• Factor XI
• Factor XII
• Factor XIII
32. Dosaje de factores
• La existencia de preparaciones comerciales de plasmas carentes de
cada uno de los factores de la coagulación permite una fácil
dosificación basada en las 2 pruebas principales TP y el TPPA.
• Factores medidos con el TP (II, V, VII y X)
• Factores medidos con el TPPA ( VIII, IX, XI y XII)
36. • Actividad FVIII
• 50-150%
• Déficit congénito (Hemofilia A, EVW) o adquirido, presencia de inhibidores
• Actividad IX
• 50-150%
• Déficit congénito (Hemofilia B) o adquirido (avitaminosis, anticoagulantes orales, síndrome nefrótico, etc),
presencia de inhibidores
• Actividad X
• 70-140%
• Hepatopatía, anticoagulación oral, amiloidosis
• Actividad XI
• 50-150%
• Actividad XII
• 50-150%
• Deficiencia cursa con trombosis venosa o infarto agudo miocardio
37. • Factor XIII- cualitativo
• se evalúa la resistencia de un coágulo de fibrina en un solución de úrea. La
fibrina formada en ausencia de este factor se disuelve en esta solución.
• Se sospeche déficit en sangrados post cirugía o retardo de cicatrización con
pruebas globales de coagulación normal
38.
39.
40. Dosaje de inhibidores
• Los inhibidores pueden ser anticuerpos que atacan específicamente
ciertos factores de la coagulación
• Pueden aparecer en individuos con trastornos de la coagulación que
reciben tratamiento sustitutivo con algún factor (como el Factor VIII
utilizado para tratar la hemofilia A) o bien espontáneamente como
autoanticuerpos. El inhibidor específico prolongará el TTPa y no se
normalizará al mezclarlo con plasma normal.
• Inhibidor contra el factor VIII
• Inhibidor contra el factor IX
Se emplea cuando paciente
hemofílico no responde a
tratamiento
41. Principio
• La formación de inhibidores (Anticuerpos Bloqueadoras o
neutralizantes) es una complicación de la hemofilia.
• Son generalmente IgG dirigidas contra la actividad procoagulante de
Factor VIII, las cuales se cuantifican en unidades BETHESDA
• 1UB/mL: concentración de inhibidor que deja el 50% de factor VIII residual en
una mezcla en partes iguales del plasma problema y plasma normal luego de
incubación de 2 horas a 37’C
49. Tiempo de reptilasa
• Muestra: plasma citratado pobre en plaquetas. Se debe evitar la contaminación de la
muestra con tromboplastina tisular.
• Método: coagulométrico.
• Valor de referencia: 18-22 segundos.
• Significado clínico:
Es un tiempo de coagulación similar al tiempo de trombina pero donde el coágulo es
producido por la acción de una enzima del veneno de víbora denominada reptilasa
La reptilasa activa y transforma al fibrinógeno.
El tiempo de reptilasa no es inhibido por heparina y puede utilizarse en lugar del tiempo
de trombina en la evaluación del fibrinógeno en pacientes heparinizados.
Cuando se evalúan estados de hipercoagulabilidad, un resultado normal del tiempo de
reptilasa excluye la presencia de fibrinógeno anormal.
Si el efecto de la heparina es la única causa de tiempo de protrombina prolongado, el
tiempo de reptilasa será normal.
50. • Utilidad clínica:
Diagnóstico diferencial entre hipofibrinogenemias y contaminación
con heparina o productos de degradación de la fibrina.
• Aumentado:
El tiempo de reptilasa da valores infinitamente alargados en los casos
de afibrinogenemia congénita y de disfibrinogenemia
51. Tromboelastografía
• Herramienta que permite medir las propiedades viscoelásticas de la
sangre de una manera dinámica y global
• Desarrollada en Alemania en 1948 por Hartert
• La muestra para el tromboelastograma (TEG) es de sangre total (3cc),
y debido a que esta es una prueba que con frecuencia se toma de
pacientes en salas de cirugía y unidades de cuidados intensivos,
puede obtenerse de los accesos invasivos como catéter central o línea
arterial
52.
53. • R: tiempo de reacción (minutos).
• Corresponde al intervalo entre el inicio
de la coagulación hasta que el TEG tiene
una amplitud de 2mm.
• Representa la velocidad de la generación
de tromboplastina y refleja la función del
sistema intrínseco, especialmente la
actividad de los factores XII, XI y VIII.
• Se prolonga por deficiencias de factores
de la coagulación y por consumo de
anticoagulantes (warfarina, heparinas).
• Su acortamiento indica
hipercoagulabilidad de cualquier origen.
Su valor normal es de 4-8min.
54. • R + K: tiempo de coagulación (minutos).
• Es el intervalo entre el inicio de la
coagulación hasta que la amplitud del TEG es
de 20mm.
• Mide la velocidad de formación de un
coágulo de cierta solidez.
• Refleja la función del sistema intrínseco, las
plaquetas y el fibrinógeno. En esta fase se
alcanza el mayor aumento en la función
plaquetaria y en la actividad de fibrinógeno,
y se prolonga en caso de deficiencia de
factores de coagulación o por consumo de
antiagregantes plaquetarios.
• Se acorta cuando existe incremento en la
función plaquetaria. Su duración es de 1-
4min.
55. • Ángulo alfa.
• Es el ángulo formado por el brazo
de R y la pendiente de K.
• Es la velocidad de formación de un
coagulo sólido. Indica la calidad
del fibrinógeno y de las plaquetas.
• Aumenta cuando existe
hiperagregabilidad plaquetaria e
hiperfibrinogemia y se reduce en
casos de anticoagulantes y
antiagregantes plaquetarios.
• Su valor normal es de 47-
74grados.
56. • MA: máxima amplitud (mm).
• Es la amplitud más grande que
tiene el coágulo y es una función
de la elasticidad del coágulo.
• Aumenta cuando mejora la calidad
de las plaquetas, del fibrinógeno y
del factor XIII.
• Evalúa la máxima medida del
trombo y depende
fundamentalmente de la
interacción de la fibrina con las
plaquetas.
• Su valor normal es de 55-73mm.