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Hemofilia, Malaltia de Von
Willebrand i altres
coagulopaties congènites
Dra. Cristina Marzo
Laboratori Clínic ICS Lleida
Secció d´hemostàsia
Hospital Universitari Arnau de
Vilanova de Lleida
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
CONDICIONES PREANALíTICAS
• Información del paciente.
• Edad y sexo.
• Datos clínicos de interés en el momento de la
extracción:
– Hepatopatia o síndrome nefrótico
– Medicación: anticoagulantes orales, heparina
convencional o de bajo peso molecular,
aspirina.
– Información clínica del episodio.
CONDICIONES PREANALíTICAS
•Punción “limpia”.
•Tubo de recogida específico.
•Anticoagulante: citrato sódico 130 mM, 1 parte
de citrato y 9 de sangre. Concentración final: 13
mM.
•No de catéteres heparinizados.
•Se ha de mezclar inmediatamente.
CONDICIONES PREANALíTICAS
• Conservación de la sangre.
• Se conserva a temperatura ambiente.
• Ha de llegar al laboratorio en un tiempo
máximo de unas 2 horas.
CONDICIONES PREANALíTICAS
• Comprobaciones en el laboratorio:
identificación, etiquetaje…
• Tubo de recogida sea el correcto (Citrato).
• Volumen de sangre sea el correcto.
• Que la sangre no tenga coágulos.
CONDICIONES PREANALíTICAS
• Preparación del plasma.
• Centrifugar la sangre 1500 g (2500 rpm) 20
minutos a temperatura ambiente 18-25ºC.
• Separar el plasma.
• Observar el aspecto: lipémico, hemolizado,
coagulado.
• Utilizar el plasma el mismo día o congelarlo.
• Descongelar una muestra, tecnicarla y no volver
a congelarla.
ESTUDIO BÁSICO DE HEMOSTASIA
• Recuento plaquetar.
• T. de Protrombina (TP): Sensible a factores
II,V, VII y X.
• T. de Tromboplastina (APTT): sensible a los
factores: VIII, IX, XI, XII, precalicreina y
Quininógeno.
• Fibrinógeno/ Tiempo de trombina.
T.Tromboplastina / T. Cefalina/ APTT
Factores VIII, IX, XI , XII
• Plasma.
• Activador: sílica, ácido elágico, caolín etc
reactivo.
• Fosfolípidos (Cefalina).
• Calcio.
• Expresión de los resultados ratio: segundos
paciente/segundos control.
T DE PROTROMBINA
Factores II, V, VII, X
• Plasma.
• Factor tisular.
• Fosfolípidos tromboplastina.
• Calcio.
• Expresión de los resultados: ratio vs
INR:(segundos paciente / segundos control)ISI.
TIEMPO DE TROMBINA
•Plasma + trombina.
•Es el tiempo de coagulación obtenido al añadir
una concentración baja de trombina al plasma (1
U NIH/ml).
•Es sensible a la heparina (Tiempo de reptilase).
•Se alarga en las hepatopatias y en les hipo o
disfibrinogenemias.
TIEMPO DE REPTILASE
•Reptilase: veneno de serpiente que transforma el
fibrinógeno en fibrina pero no es sensible a
heparina.
•Se alarga en las hepatopatias y en les
disfibrinogenemias.
•Es útil para descartar la presencia de heparina en
la muestra (contaminación).
FIBRINÓGENO
•Plasma + Trombina
•Al añadir una concentración elevada de trombina
a un plasma, coagula en un tiempo que es
inversamente proporcional a la concentración de
fibrinógeno en la muestra.
•Fibrinógeno Clauss.
•Fibrinógeno derivado (calculado).
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
APTT alargado
• Comprobar que el/la paciente no reciba
heparina ni anticoagulantes orales.
• Comprobar el alargamiento con una segunda
determinación (misma/nueva muestra).
• Estudio de APTT alargado:
– Anticoagulante lúpico,
– factores de la via intrínseca: VIII, IX, XI, XII,
– si procede estudio de inhibidores específicos.
Tiempo de protrombina alargado
•Comprobar que el paciente no reciba heparina ni
anticoagulantes orales.
•Estudio de TP alargado:
– factores de la via extrínseca: II, V, VII, X.
– si procede estudio de inhibidores específicos
•Comprobar que no tenga un AL.
Anticoagulante Lúpico
• No se asocia a sangrado sino a trombofilia.
• Se han descrito acciones sobre:
– Plasma: inhibición de la via de la Proteina C.
– Endotelio y monocitos: incremento del factor
tisular y disminución de síntesis de
prostaciclina.
– Plaquetas: incremento de síntesis de
tromboxano.
FACTORES VIA INTRÍNSECA
• Factores de la via intrínseca: VIII, IX, XI,
XII.
• Plasma del paciente + plasma deficiente
en el factor a determinar
• Cefalina (activador y fosfolípidos)
• Ca+2
FACTORES VIA EXTRÍNSECA
• Factores de la via extrínseca: II, V, VII, X
• Plasma del paciente + plasma deficiente
en el factor a determinar.
• Tromboplastina Ca+2
Factor Von Willebrand
• Se sintetiza en las células endoteliales y en los
megacariocitos y se acumula en los gránulos alfa
de las plaquetas.
• Forma puentes entre las plaquetas y el
subendotelio iniciando la agregación plaquetar.
• Forma un complejo con el factor VIII y lo
estabiliza.
Valoración Factor von Willebrand
1) Valoración Immunológica (FvWAg): immunoturbidimetria
(latex).
2) Valoración funcional:
– Determinación cofactor ristocetina.
– Activitat FvW (receptor de la GPIb)
– Cocientes FvW:RCo/FvW:Ag; FVIII:C/FvW:Ag
– Pruebas diagnósticas avanzadas o de confirmación
CASO CLÍNICO
• Niño de 14 meses derivado a CCEE de
Hemostasia para estudio de r-PTTA alargada.
• Hematomas ante mínimos traumatismos desde
el nacimiento. No sangrados mucosos ni
hemartros.
• No antecedentes familiares de diátesis
hemorrágica (++++).
Analítica sanguínea
Hemograma
Estudio de hemostasia básico
Dosificación de factores
Estudio de hemostasia: estudio de inhibidores
Dosificación de factores: estudio de inhibidores
HEMOFILIA A : diagnóstico genético
HEMOFILIA: ENFERMEDAD DE REYES
SOSPECHA CLÍNICA
Varón Edad temprana de la vida
Historia de diátesis hemorrágica familiar
Clínica de sangrado inusual
DATOS DE LABORATORIO
• TP normal
• PTTA alargada
• Dosificación de factores: VIII, IX, XI y XII
Hemofilia A: F VIII
Hemofilia B: F IX
• Descartar presencia de inhibidores
HEMOFILIA CONGÉNITA
• Diátesis hemorrágica hereditaria recesiva ligada al
cromosoma X.
• Hemofilia A (F VIII) > Hemofilia B (F IX)
• Varones afectos, mujeres portadoras
(excepciones)
• Frecuencia: 1/10000 nacimientos
– HA: 1/5000 varones
– HB: 1/30000 varones
– Afectos mundialmente +/- 400000 (0.05%)
FACTOR VIII y FACTOR vW
• En plasma como precursor inactivo unido a
FvW.
• El FvW protege al FVIII de su proteolisis y
aclaramiento, evita su unión prematura a los
fosfolípidos asegurando la correcta
localización del FVIII en las zonas donde debe
ejercer su función.
DIAGNÓSTICO HEMOFILIA A
ALTERACIONES MOLECULARES MÁS
FRECUENTES:
- 45-50% inversión intrón 22
- 2-5% inversión intrón 1
- 5-10% grandes deleciones (1 o > exones)
- Mutaciones puntuales
Base de datos de las mutaciones: http://www.factorviii-db.org/
DIAGNÓSTICO HEMOFILIA B
ALTERACIONES MOLECULARES MÁS
FRECUENTES:
- Mutaciones puntuales y heterogeneas
(E 8 y N -21 y +13)
- 3-5% grandes delecciones
Base de datos de las mutaciones: http://www.factorix.org/
HERENCIA DE LA HEMOFILIA
TIPOS DE PORTADORAS
PORTADORAS SEGURAS POSIBLES PORTADORAS
• Mujer con un solo hijo
hemofílico sin
antecedentes familiares
de hemofilia
• Hijas de mujer portadora
segura
• Mujer con historia familiar
de varón hemofílico por
via materna
• Hijas de varón hemofílico
• Mujer con hijo hemofílico
y antecedente de varón
hemofílico por vía
materna
• Mujer con más de un hijo
hemofílico (excepto
embarazo gemelar)
TIPOS Y GRADOS DE HEMOFILIA
• A: Factor VIII
• B: Factor IX
• Grave <1%
• Moderada 1-5%
• Leve 5-30%
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOFILIA
HEMORRAGIAS
• Grave
• espontáneas
• mínimos traumatismos
• Moderada
• traumatismos leves o moderados
• Leve
• asintomática
• estudio familiar
• estudio de hemostasia
• sangrado postquirúrgico
Las manifestaciones hemorrágicas en la hemofilia, dependientes de la gravedad de
la deficiencia, se caracterizan por sangrado espontáneo (principalmente articular y
muscular) y sangrado grave tras cirugía o traumatismo.
CARACTERÍSTICAS DE LOS SANGRADOS
LOCALIZACIONES RELEVANTES
- Hemorragia en suelo de boca y laringe: obstrucción
aerea.
- Cadera: necrosis aséptica.
- SNC: vigilar recaidas.
- Hematuria: descartar otras causas.
- Músculo psoas: sd. compartimentales.
RECOMENDACIONES BÁSICAS:
- No AINES ni AAS.
- Utilización de casco protector.
- Vacunas VHA y VHB sc (basal, 1m, 6m).
- Estudio genético familiar.
- Terapia sustitutiva: dosis de factor para
situación urgente.
ESTRATEGIAS EN LA TERAPIA
SUSTITUTIVA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LOS
EPISODIOS HEMORRÁGICOS AGUDOS
- 1 UI de FVIII por Kg elevará el FVIII circulante
0,02 U/mL
- 1 UI de FIX por Kg elevará el FIX circulante
0,01 U/mL
TRATAMIENTO A DEMANDA EN
SITUACIONES AGUDAS
HEMORRAGIA FACTOR ÓPTIMO (%) F VIII (UI/Kg) FIX (UI/Kg)
Articular 30-50 12-25 30-50
Muscular 30-50 12-25 30-50
Hematuria 30-50 12-25 30-50
Mucosa oral 30-50 12-25 30-50
Epistaxis 30-50 12-25 30-50
Digestivo 40-60 30-40 40-60
SNC 80-100 50 80-100
Retroperitoneal 50-100 30-50 60-100
RIESGO QUIRÚRGICO
• Grave:
– de alto riesgo
• Moderada:
– de alto riesgo
• Leve:
– sangrado postquirúrgico
CIRUGÍA MENOR
• Adenoidectomía
• Implantación de catéter central
• Circuncisión
• Cirugía dental
• Biopsias
Extracción dentaria
• Nivel mínimo: 50%
• Antifibrinolíticos durante 7 días
• Considerar la aplicación de hemostático local
EL RETO: LA PROFILAXIS
- Niños con hemofilia severa
- Eficaz en la prevención de la enfermedad articular
- Recomendada por: WFH y US Hemophilia Foundation
Hemorragias articulares espontáneas
Sinovitis crónica
Artropatia crónica
Discapacidad
Interferencia con la actividad normal
Codos
Rodillas
Tobillos
ESQUEMAS DE PROFILAXIS
- Modelo sueco (dosis altas): Malmö protocol
25-40 UI/Kg administradas 3-2 días/semana
- Modelo holandés (dosis intermedias): Utrecht protocol
15-30 UI/Kg administradas 3-2 días/semana
- Modelo canadiense (dosis escalonadas)
50 UI/Kg/semana
30 UI/Kg/semana
25 UI/Kg/48h
- Modelo farmacocinético (individualizado)
ENF. DE VON WILLEBRAND: definición
• Trastorno hemorrágico hereditario más
frecuente.
• Anomalías cualitativas y/o cuantitativas de
la proteína factor de von Willebrand
(FvW).
• Herencia: autosómica dominante o, con
menos frecuencia, recesiva.
FACTOR VON WILLEBRAND
El FvW es una pieza clave en la interacción endotelio-plaqueta y desempeña
un papel relevante en la formación del trombo en la pared vascular
ENF DE VON WILLEBRAND: generalidades
• Grupo heterogéneo: variabilidad expresión
clínica (gravedad).
• Diversidad presentación en un mismo
enfermo (niveles de F VW reactante fase
aguda).
• Grupo sanguíneo: grupo 0 niveles 25 %
menos.
ENF VON WILLEBRAND: diagnóstico
• Historia clínica de diátesis hemorrágica
(personal y familiar): intensidad, gravedad,
frecuencia y duración.
• Realización del árbol genealógico.
• Pruebas de laboratorio: defectos
cuantitativos y/o cualitativos del F vW.
ENF VON WILLEBRAND: clínica hemorrágica
• Anamnesis sistémica
• Exploración física
• Puntuación de síntomas (baremo hemorrágico)
ENF VON WILLEBRAND: clínica hemorrágica
Petequias
Hematoma
Equimosis
ENF VON WILLEBRAND: clínica hemorrágica
-Hemorragias mucocutáneas:
•epistaxis,
•hematomas ,
•hemorragias cavidad oral,
•menorragias.
-Hemartros y
hematomas partes
blandas: deficiencias severas.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
ENF DE VON WILLEBRAND: diagnóstico
• Pruebas de cribado:
– Recuento plaquetar
– Función plaquetar: TH/TO
– TTPa
– Factor VIII: C
– Factor vW: Ag
– Factor vW: Rco
– Cocientes FvW:RCo/FvW:Ag;FVIII:C/FvW:Ag
– Grupo sanguíneo
ENF VON WILLEBRAND: pruebas avanzadas
• Si está indicado repetir las pruebas
iniciales para detectar VW.
• Multímeros.
• Prueba de unión al colágeno.
• Prueba de unión al factor VIII.
• RIPA.
• Estudio genético.
ENF VON WILLEBRAND: TRATAMIENTO
• Diagnóstico correcto
• Historia hemorrágica previa
• Niveles de Factor VIII y VW
• Gravedad y duración del episodio
ENF VON WILLEBRAND: TRATAMIENTO
• Antifibrinolíticos
• DDAVP: vía sc, intravenosa, intranasal.
• Ttº sustitutivo: concentrados de factores:
-Unidades necesarias=peso corporal (Kg) x
aumento deseado de f vW (% o UI/dl) x 0.5.
-En niños dosis un 20% superior a la del adulto,
teniendo en cuenta su mayor volumen
plasmático.
OTRAS COAGULOPATÍAS
• Las deficiencias de factor poco comunes son trastornos
de la coagulación hereditarios por un problema con uno
o varios factores de la coagulación diferentes al factor
VIII y/o IX.
• Las deficiencias de factor poco comunes son trastornos
en los que uno de los factores de la coagulación están
ausentes o no funcionan adecuadamente.
• Los conocimientos sobre estos trastornos son menores
porque se diagnostican muy rara vez.
Niveles descendidos ≠ coagulopatía
OTRAS COAGULOPATÍAS
Niveles y semivida plasmática
Deficiencia Niveles Semivida
Fibrinógeno >1 g/L 2-4 d
Protrombina >10% 3-4 d
V 10% 36 h
VII >20% 2-6 h
V+VIII 40% FV 36 h
F VIII 10-14h
X >40% 40-60 h
XI 15-20% 50 h
XII --- ---
XIII 30% 9-12 d
OTRAS COAGULOPATÍAS
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  • 1. Hemofilia, Malaltia de Von Willebrand i altres coagulopaties congènites Dra. Cristina Marzo Laboratori Clínic ICS Lleida Secció d´hemostàsia Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
  • 2. COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
  • 3. CONDICIONES PREANALíTICAS • Información del paciente. • Edad y sexo. • Datos clínicos de interés en el momento de la extracción: – Hepatopatia o síndrome nefrótico – Medicación: anticoagulantes orales, heparina convencional o de bajo peso molecular, aspirina. – Información clínica del episodio.
  • 4. CONDICIONES PREANALíTICAS •Punción “limpia”. •Tubo de recogida específico. •Anticoagulante: citrato sódico 130 mM, 1 parte de citrato y 9 de sangre. Concentración final: 13 mM. •No de catéteres heparinizados. •Se ha de mezclar inmediatamente.
  • 5. CONDICIONES PREANALíTICAS • Conservación de la sangre. • Se conserva a temperatura ambiente. • Ha de llegar al laboratorio en un tiempo máximo de unas 2 horas.
  • 6. CONDICIONES PREANALíTICAS • Comprobaciones en el laboratorio: identificación, etiquetaje… • Tubo de recogida sea el correcto (Citrato). • Volumen de sangre sea el correcto. • Que la sangre no tenga coágulos.
  • 7. CONDICIONES PREANALíTICAS • Preparación del plasma. • Centrifugar la sangre 1500 g (2500 rpm) 20 minutos a temperatura ambiente 18-25ºC. • Separar el plasma. • Observar el aspecto: lipémico, hemolizado, coagulado. • Utilizar el plasma el mismo día o congelarlo. • Descongelar una muestra, tecnicarla y no volver a congelarla.
  • 8. ESTUDIO BÁSICO DE HEMOSTASIA • Recuento plaquetar. • T. de Protrombina (TP): Sensible a factores II,V, VII y X. • T. de Tromboplastina (APTT): sensible a los factores: VIII, IX, XI, XII, precalicreina y Quininógeno. • Fibrinógeno/ Tiempo de trombina.
  • 9.
  • 10. T.Tromboplastina / T. Cefalina/ APTT Factores VIII, IX, XI , XII • Plasma. • Activador: sílica, ácido elágico, caolín etc reactivo. • Fosfolípidos (Cefalina). • Calcio. • Expresión de los resultados ratio: segundos paciente/segundos control.
  • 11. T DE PROTROMBINA Factores II, V, VII, X • Plasma. • Factor tisular. • Fosfolípidos tromboplastina. • Calcio. • Expresión de los resultados: ratio vs INR:(segundos paciente / segundos control)ISI.
  • 12. TIEMPO DE TROMBINA •Plasma + trombina. •Es el tiempo de coagulación obtenido al añadir una concentración baja de trombina al plasma (1 U NIH/ml). •Es sensible a la heparina (Tiempo de reptilase). •Se alarga en las hepatopatias y en les hipo o disfibrinogenemias.
  • 13. TIEMPO DE REPTILASE •Reptilase: veneno de serpiente que transforma el fibrinógeno en fibrina pero no es sensible a heparina. •Se alarga en las hepatopatias y en les disfibrinogenemias. •Es útil para descartar la presencia de heparina en la muestra (contaminación).
  • 14. FIBRINÓGENO •Plasma + Trombina •Al añadir una concentración elevada de trombina a un plasma, coagula en un tiempo que es inversamente proporcional a la concentración de fibrinógeno en la muestra. •Fibrinógeno Clauss. •Fibrinógeno derivado (calculado).
  • 16. APTT alargado • Comprobar que el/la paciente no reciba heparina ni anticoagulantes orales. • Comprobar el alargamiento con una segunda determinación (misma/nueva muestra). • Estudio de APTT alargado: – Anticoagulante lúpico, – factores de la via intrínseca: VIII, IX, XI, XII, – si procede estudio de inhibidores específicos.
  • 17. Tiempo de protrombina alargado •Comprobar que el paciente no reciba heparina ni anticoagulantes orales. •Estudio de TP alargado: – factores de la via extrínseca: II, V, VII, X. – si procede estudio de inhibidores específicos •Comprobar que no tenga un AL.
  • 18. Anticoagulante Lúpico • No se asocia a sangrado sino a trombofilia. • Se han descrito acciones sobre: – Plasma: inhibición de la via de la Proteina C. – Endotelio y monocitos: incremento del factor tisular y disminución de síntesis de prostaciclina. – Plaquetas: incremento de síntesis de tromboxano.
  • 19. FACTORES VIA INTRÍNSECA • Factores de la via intrínseca: VIII, IX, XI, XII. • Plasma del paciente + plasma deficiente en el factor a determinar • Cefalina (activador y fosfolípidos) • Ca+2
  • 20. FACTORES VIA EXTRÍNSECA • Factores de la via extrínseca: II, V, VII, X • Plasma del paciente + plasma deficiente en el factor a determinar. • Tromboplastina Ca+2
  • 21. Factor Von Willebrand • Se sintetiza en las células endoteliales y en los megacariocitos y se acumula en los gránulos alfa de las plaquetas. • Forma puentes entre las plaquetas y el subendotelio iniciando la agregación plaquetar. • Forma un complejo con el factor VIII y lo estabiliza.
  • 22. Valoración Factor von Willebrand 1) Valoración Immunológica (FvWAg): immunoturbidimetria (latex). 2) Valoración funcional: – Determinación cofactor ristocetina. – Activitat FvW (receptor de la GPIb) – Cocientes FvW:RCo/FvW:Ag; FVIII:C/FvW:Ag – Pruebas diagnósticas avanzadas o de confirmación
  • 23.
  • 24. CASO CLÍNICO • Niño de 14 meses derivado a CCEE de Hemostasia para estudio de r-PTTA alargada. • Hematomas ante mínimos traumatismos desde el nacimiento. No sangrados mucosos ni hemartros. • No antecedentes familiares de diátesis hemorrágica (++++).
  • 28. Estudio de hemostasia: estudio de inhibidores
  • 29. Dosificación de factores: estudio de inhibidores
  • 30. HEMOFILIA A : diagnóstico genético
  • 32. SOSPECHA CLÍNICA Varón Edad temprana de la vida Historia de diátesis hemorrágica familiar Clínica de sangrado inusual
  • 33. DATOS DE LABORATORIO • TP normal • PTTA alargada • Dosificación de factores: VIII, IX, XI y XII Hemofilia A: F VIII Hemofilia B: F IX • Descartar presencia de inhibidores
  • 34. HEMOFILIA CONGÉNITA • Diátesis hemorrágica hereditaria recesiva ligada al cromosoma X. • Hemofilia A (F VIII) > Hemofilia B (F IX) • Varones afectos, mujeres portadoras (excepciones) • Frecuencia: 1/10000 nacimientos – HA: 1/5000 varones – HB: 1/30000 varones – Afectos mundialmente +/- 400000 (0.05%)
  • 35. FACTOR VIII y FACTOR vW • En plasma como precursor inactivo unido a FvW. • El FvW protege al FVIII de su proteolisis y aclaramiento, evita su unión prematura a los fosfolípidos asegurando la correcta localización del FVIII en las zonas donde debe ejercer su función.
  • 36. DIAGNÓSTICO HEMOFILIA A ALTERACIONES MOLECULARES MÁS FRECUENTES: - 45-50% inversión intrón 22 - 2-5% inversión intrón 1 - 5-10% grandes deleciones (1 o > exones) - Mutaciones puntuales Base de datos de las mutaciones: http://www.factorviii-db.org/
  • 37. DIAGNÓSTICO HEMOFILIA B ALTERACIONES MOLECULARES MÁS FRECUENTES: - Mutaciones puntuales y heterogeneas (E 8 y N -21 y +13) - 3-5% grandes delecciones Base de datos de las mutaciones: http://www.factorix.org/
  • 38. HERENCIA DE LA HEMOFILIA
  • 39. TIPOS DE PORTADORAS PORTADORAS SEGURAS POSIBLES PORTADORAS • Mujer con un solo hijo hemofílico sin antecedentes familiares de hemofilia • Hijas de mujer portadora segura • Mujer con historia familiar de varón hemofílico por via materna • Hijas de varón hemofílico • Mujer con hijo hemofílico y antecedente de varón hemofílico por vía materna • Mujer con más de un hijo hemofílico (excepto embarazo gemelar)
  • 40. TIPOS Y GRADOS DE HEMOFILIA • A: Factor VIII • B: Factor IX • Grave <1% • Moderada 1-5% • Leve 5-30%
  • 41. CLASIFICACIÓN DE LA HEMOFILIA
  • 42. HEMORRAGIAS • Grave • espontáneas • mínimos traumatismos • Moderada • traumatismos leves o moderados • Leve • asintomática • estudio familiar • estudio de hemostasia • sangrado postquirúrgico Las manifestaciones hemorrágicas en la hemofilia, dependientes de la gravedad de la deficiencia, se caracterizan por sangrado espontáneo (principalmente articular y muscular) y sangrado grave tras cirugía o traumatismo.
  • 44. LOCALIZACIONES RELEVANTES - Hemorragia en suelo de boca y laringe: obstrucción aerea. - Cadera: necrosis aséptica. - SNC: vigilar recaidas. - Hematuria: descartar otras causas. - Músculo psoas: sd. compartimentales.
  • 45. RECOMENDACIONES BÁSICAS: - No AINES ni AAS. - Utilización de casco protector. - Vacunas VHA y VHB sc (basal, 1m, 6m). - Estudio genético familiar. - Terapia sustitutiva: dosis de factor para situación urgente.
  • 46. ESTRATEGIAS EN LA TERAPIA SUSTITUTIVA
  • 47. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LOS EPISODIOS HEMORRÁGICOS AGUDOS - 1 UI de FVIII por Kg elevará el FVIII circulante 0,02 U/mL - 1 UI de FIX por Kg elevará el FIX circulante 0,01 U/mL
  • 48. TRATAMIENTO A DEMANDA EN SITUACIONES AGUDAS HEMORRAGIA FACTOR ÓPTIMO (%) F VIII (UI/Kg) FIX (UI/Kg) Articular 30-50 12-25 30-50 Muscular 30-50 12-25 30-50 Hematuria 30-50 12-25 30-50 Mucosa oral 30-50 12-25 30-50 Epistaxis 30-50 12-25 30-50 Digestivo 40-60 30-40 40-60 SNC 80-100 50 80-100 Retroperitoneal 50-100 30-50 60-100
  • 49. RIESGO QUIRÚRGICO • Grave: – de alto riesgo • Moderada: – de alto riesgo • Leve: – sangrado postquirúrgico
  • 50. CIRUGÍA MENOR • Adenoidectomía • Implantación de catéter central • Circuncisión • Cirugía dental • Biopsias
  • 51.
  • 52. Extracción dentaria • Nivel mínimo: 50% • Antifibrinolíticos durante 7 días • Considerar la aplicación de hemostático local
  • 53.
  • 54. EL RETO: LA PROFILAXIS - Niños con hemofilia severa - Eficaz en la prevención de la enfermedad articular - Recomendada por: WFH y US Hemophilia Foundation Hemorragias articulares espontáneas Sinovitis crónica Artropatia crónica Discapacidad Interferencia con la actividad normal Codos Rodillas Tobillos
  • 55. ESQUEMAS DE PROFILAXIS - Modelo sueco (dosis altas): Malmö protocol 25-40 UI/Kg administradas 3-2 días/semana - Modelo holandés (dosis intermedias): Utrecht protocol 15-30 UI/Kg administradas 3-2 días/semana - Modelo canadiense (dosis escalonadas) 50 UI/Kg/semana 30 UI/Kg/semana 25 UI/Kg/48h - Modelo farmacocinético (individualizado)
  • 56.
  • 57.
  • 58. ENF. DE VON WILLEBRAND: definición • Trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. • Anomalías cualitativas y/o cuantitativas de la proteína factor de von Willebrand (FvW). • Herencia: autosómica dominante o, con menos frecuencia, recesiva.
  • 59. FACTOR VON WILLEBRAND El FvW es una pieza clave en la interacción endotelio-plaqueta y desempeña un papel relevante en la formación del trombo en la pared vascular
  • 60. ENF DE VON WILLEBRAND: generalidades • Grupo heterogéneo: variabilidad expresión clínica (gravedad). • Diversidad presentación en un mismo enfermo (niveles de F VW reactante fase aguda). • Grupo sanguíneo: grupo 0 niveles 25 % menos.
  • 61. ENF VON WILLEBRAND: diagnóstico • Historia clínica de diátesis hemorrágica (personal y familiar): intensidad, gravedad, frecuencia y duración. • Realización del árbol genealógico. • Pruebas de laboratorio: defectos cuantitativos y/o cualitativos del F vW.
  • 62. ENF VON WILLEBRAND: clínica hemorrágica • Anamnesis sistémica • Exploración física • Puntuación de síntomas (baremo hemorrágico)
  • 63. ENF VON WILLEBRAND: clínica hemorrágica Petequias Hematoma Equimosis
  • 64. ENF VON WILLEBRAND: clínica hemorrágica -Hemorragias mucocutáneas: •epistaxis, •hematomas , •hemorragias cavidad oral, •menorragias. -Hemartros y hematomas partes blandas: deficiencias severas.
  • 65. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
  • 66. ENF DE VON WILLEBRAND: diagnóstico • Pruebas de cribado: – Recuento plaquetar – Función plaquetar: TH/TO – TTPa – Factor VIII: C – Factor vW: Ag – Factor vW: Rco – Cocientes FvW:RCo/FvW:Ag;FVIII:C/FvW:Ag – Grupo sanguíneo
  • 67. ENF VON WILLEBRAND: pruebas avanzadas • Si está indicado repetir las pruebas iniciales para detectar VW. • Multímeros. • Prueba de unión al colágeno. • Prueba de unión al factor VIII. • RIPA. • Estudio genético.
  • 68. ENF VON WILLEBRAND: TRATAMIENTO • Diagnóstico correcto • Historia hemorrágica previa • Niveles de Factor VIII y VW • Gravedad y duración del episodio
  • 69. ENF VON WILLEBRAND: TRATAMIENTO • Antifibrinolíticos • DDAVP: vía sc, intravenosa, intranasal. • Ttº sustitutivo: concentrados de factores: -Unidades necesarias=peso corporal (Kg) x aumento deseado de f vW (% o UI/dl) x 0.5. -En niños dosis un 20% superior a la del adulto, teniendo en cuenta su mayor volumen plasmático.
  • 70.
  • 71. OTRAS COAGULOPATÍAS • Las deficiencias de factor poco comunes son trastornos de la coagulación hereditarios por un problema con uno o varios factores de la coagulación diferentes al factor VIII y/o IX. • Las deficiencias de factor poco comunes son trastornos en los que uno de los factores de la coagulación están ausentes o no funcionan adecuadamente. • Los conocimientos sobre estos trastornos son menores porque se diagnostican muy rara vez.
  • 72. Niveles descendidos ≠ coagulopatía
  • 74.
  • 75. Niveles y semivida plasmática Deficiencia Niveles Semivida Fibrinógeno >1 g/L 2-4 d Protrombina >10% 3-4 d V 10% 36 h VII >20% 2-6 h V+VIII 40% FV 36 h F VIII 10-14h X >40% 40-60 h XI 15-20% 50 h XII --- --- XIII 30% 9-12 d